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Neumopatías ocupacionales

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Neumopatías
ocupacionales
  {
   Enfermedad pulmonar parenquimatosa por
       acumulación de polvo inorganico en el tejido
       pulmonar causando progresivamente una
       reacción inflamatoria y fibrosis (patología
       intersticial)




NEUMOCONIOSIS
   Neumoconiosis inorgánica: silicosis, asbestosis,
       siderosis, estanosis, baritosis
      Inmunológicas: alveolitis alérgica extrínseca,
       asma profesional.
      Gases irritantes: humo de metales (cloro y
       amoniaco)
      Carcinógenos pulmonares




CLASIFICACIÓN
   Polvos inorgánicos: lesiones fibrosantes
          Reacción inflamatoria (neumonía descamativa con
           inflamación intersticial peri bronquial) finalmente
           destrucción del alveolo (fibrosis).
          La teoría de inflamación esta quedando un poco de
           lado. (se cree que esta de por medio un problema de
           tipo inmunológico)
      Fibrosis: superficie y solubilidad de la partícula
      Macroscopicamente: 1 etapa pulmones pesados
       (edema) 2 etapa diversos grados de induración 3
       etapa pulmones grisáceos y retractiles
          Aquí hay un comportamiento restrictivo


Anatomía patológica
   Naturaleza química del polvo
       (solubilidad/insolubilidad)
      Características aerodinámicas (>5 micras/>5
       micras)
      Tiempo e intensidad de la exposición (<15
       años/>15 años)
      Factores individuales


FACTORES QUE
DETERMINAN
REACCIÓN PULMONAR
   Historia laboral (más importante): disnea tardío y
      poco especifico asbestosis crepitantes basales y
      acropaquias pueden aparecer de manera tardía
     Tele de tórax (gran ayuda): silicosis opacidades
      redondeadas, campos superiores y medios.
      Asbestosis opacidades lineales irregulares
      basales, fibrosis intersticial “panal de abeja”
     Exploración funcional respiratoria: asbestosis
      altera precozmente y silicosis tardíamente.
      (patrón restrictivo)



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Neumopatías ocupacionales

  • 2. Enfermedad pulmonar parenquimatosa por acumulación de polvo inorganico en el tejido pulmonar causando progresivamente una reacción inflamatoria y fibrosis (patología intersticial) NEUMOCONIOSIS
  • 3. Neumoconiosis inorgánica: silicosis, asbestosis, siderosis, estanosis, baritosis  Inmunológicas: alveolitis alérgica extrínseca, asma profesional.  Gases irritantes: humo de metales (cloro y amoniaco)  Carcinógenos pulmonares CLASIFICACIÓN
  • 4. Polvos inorgánicos: lesiones fibrosantes  Reacción inflamatoria (neumonía descamativa con inflamación intersticial peri bronquial) finalmente destrucción del alveolo (fibrosis).  La teoría de inflamación esta quedando un poco de lado. (se cree que esta de por medio un problema de tipo inmunológico)  Fibrosis: superficie y solubilidad de la partícula  Macroscopicamente: 1 etapa pulmones pesados (edema) 2 etapa diversos grados de induración 3 etapa pulmones grisáceos y retractiles  Aquí hay un comportamiento restrictivo Anatomía patológica
  • 5. Naturaleza química del polvo (solubilidad/insolubilidad)  Características aerodinámicas (>5 micras/>5 micras)  Tiempo e intensidad de la exposición (<15 años/>15 años)  Factores individuales FACTORES QUE DETERMINAN REACCIÓN PULMONAR
  • 6. Historia laboral (más importante): disnea tardío y poco especifico asbestosis crepitantes basales y acropaquias pueden aparecer de manera tardía  Tele de tórax (gran ayuda): silicosis opacidades redondeadas, campos superiores y medios. Asbestosis opacidades lineales irregulares basales, fibrosis intersticial “panal de abeja”  Exploración funcional respiratoria: asbestosis altera precozmente y silicosis tardíamente. (patrón restrictivo) DIAGNOSTICO
  • 7. Enfermedad crónica fibrosante, producida por exposición prolongada y extensa a la sílice cristalina libre: picapedreros, mineros, alfareros, ladrilleros, fundidores o sopladores de vidrio  Nódulos silicotiscos: espirales concéntricos de fibras de colágeno denso en bronquiolos respiratorios, alveolos y linfáticos. Partículas de silice en nódulos SILICOSIS
  • 8. Datos clínicos no son específicos.  Formas leves no causan síntomas  En etapas avanzadas: tos (primero) y disnea Rx tórax:  Formas simples nódulos redondeados densos de 1.5-10 mm en campos pulmonares superiores  Formas complicadas: lesiones > 10 mm en uno a dos tercios del pulmón. Calcificación de ganglios en “cascara de huevo” ocurre en 5% CLINICA
  • 9. Exposición laboral >5 años  Radiografía con imágenes compatibles DIAGNOSTICO
  • 10. Tuberculosis (silicotuberculosis): fiebre, malestar general, perdida de peso, hemoptisis.  Síndrome de Caplan: silicosis + factor reumatoide (+) con o sin compromiso articular + imágenes radiográficas redondeadas bilaterales y periféricos.  Insuficiencia respiratoria e hipertensión pulmonar  Esclerodermia  Hipertrofia ganglionar mediastinica COMPLICACIONES MAS FRECUENTES
  • 11. Linfangitis carcinomatosa  Histoplasmosis  TB miliar  Neumonía por varicela  Hemosiderosis  Sarcoidosis  Proteinosis alveolar DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
  • 12. Prevención (protección personal y control ambiental)  Tratamiento profiláctico con isoniazida en pacientes con PPD +  No existe tratamiento “efectivo” TRATAMIENTO
  • 13. Asbesto: silicato mineral fibroso natural (amianto), gran capacidad de aislamiento y resistencia al calor, acidosis, álcalis, revestimiento de cañerías, frenos y material de techado. El mas utilizado: crisolita.  Mas expuestos: industria de fibrocemento, textil, naval, automotriz y trenes  Neumoconiosis producida por inhalación de fibras de amianto dando fibrosis pulmonar intersticial lenta y progresiva (>15-20 años) ASBESTOSIS PULMONAR
  • 14. Fibras de asbesto en bronquiolos respiratorios y alveolos producen una reaccion. Macrofagos fagocitan y eliminan fibras cortas, pero no fibras de mayor longitud (fagocitosis incompleta) se liberan enzimas lisosomicas y material fibrinógeno soluble. ETIOPATOGENIA
  • 15. Presencia de fibrosis mas cuerpos de asbesto con material proteinaceo y compuestos ferricos ANATOMIA PATOLOGICA
  • 16. Síntomas carecen de especificidad.  Tardíamente: disnea de esfuerzo y después la tos  Exploración física: crepitantes posterobasales bilaterales en 70% (precoz), acropaquías 50% (tardía) CLINICA
  • 17. Imágenes lineales en campos inferiores y engrosamiento de pleura parietal  calcifican (>20 años)  Altera precozmente la espirometría: patrón restrictivo REALCION VEF1 /CVF normal o aumentada RADIOGRAFÍA Y ESPIROMETRÍA
  • 18. Carcinoma broncogénico: adenoCa, Ca de células pequeñas o Ca epidermoide  Mesotelioma maligno 5-8%  Derrame pleural “benigno” (precoz)  Insuficiencia respiratoria  Cor pulmonale COMPLICACIONES
  • 19. Historia de exposición  Presencia de cuerpos de asbesto  3 de los siguientes criterios  Crepitantes  Radiológicos  CVF <80% y capacidad de difusión al CO <80% DIAGNOSTICO
  • 20. No existe uno especifico  Control ambiental  Abstención de tabaco  Uso de corticoides + tratamiento sintomático TRATAMIENTO