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SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA
DEL SUEÑO (SAHS)
Maryna Riabtseva
Manuel González Enguita
CS Torrerramona
24-11-2015
CONCEPTO
⚫ Cuadro de somnolencia excesiva diurna, roncopatía,
trastornos cognitivos-conductuales, respiratorios,
cardíacos, metabólicos o inflamatorios, secundarios a
episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea
superior (VAS) durante el sueño.
Documento Nacional de Consenso sobre SAHS
Grupo Español de sueño (GES) 2005
 Episodios repetidos, recurrentes, de limitación del paso del
aire durante el sueño como consecuencia de una alteración
anatómico-funcional de la VAS (orofaringe y/o hipofaringe),
que conduce a su colapso.
 Esta obstrucción de la VAS durante el sueño provoca caídas de
la saturación arterial de oxígeno (SatO2) y despertares
transitorios repetidos (“arousals”), dando lugar a un SUEÑO
NO REPARADOR, ocasionando hipersomnia diurna, así como
trastornos cardiorespiratorios y neuropsiquiátricos.
CONSECUENCIAS
 Empeora la calidad de vida.
 Puede ocasionar HTA, ECV y ACV, IC y Síndrome metabólico.
 Mayor accidentabilidad: tráfico, laboral y domiciliarios.
PROBLEMA DE SALUD PUBLICA
 Alta prevalencia
 Elevada morbimortalidad (a corto y largo plazo)
 Asociación con la ECV y ECV.
 Elevada accidentabilidad (tráfico, doméstica y laboral)
 Una de las patologías más frecuentes en Neumología.
 2-6% en la población general adulta. 5ª- 6ª décadas de la vida.
 Mayor prevalencia en varones (3:1).
 En mujeres puede estar enmascarada por otros síntomas: astenia,
depresión, ansiedad, cefaleas…
 Población infantil: 1-3% de los niños. Dificultades de aprendizaje y
trastornos de conducta.
PREVALENCIA
 Asocia la tríada típica: roncopatía nocturna, apneas observadas
durante el sueño y excesiva somnolencia diurna.
 Infradiagnóstico. Un 90% de los pacientes con SAHS sigue sin
diagnosticar.
 Problema de salud pública. En MAP se pueden detectar la mayoría
de casos. Formación y sensibilización de los profesionales.
El papel de la atención primaria
 Abordaje multidisciplinar del SAHS: papel predominante de la MAP para
 el diagnóstico
 seguimiento del tratamiento (medidas higiénico-dietéticas, adherencia al cumplimiento de la
CPAP…)
 Infradiagnóstico: 90%. Muchos pacientes aún sin diagnosticar. Diagnóstico
oportunista.
 Falta de formación y sensibilidad de algunos profesionales hacia la
enfermedad. Unos pocos médicos derivan a la mayoría de pacientes.
 Se derivan los pacientes con un fenotipo muy claro (muy sintomáticos, con
obesidad manifiesta). En cambio no lo son aquellos con fenotipos no típicos
(más frecuentes).
DEFINICIÓN DE SAHS:
A+ (B o C):
A. IAH> 5/h asociado a uno de los siguientes síntomas:
B. Excesiva somnolencia diurna no explicada por otras causas.
C. Dos o más de las siguientes:
• Asfixias repetidas durante el sueño.
• Despertares recurrentes durante el sueño.
• Percepción del sueño como no reparador.
• Cansancio y/o fatiga durante el día.
• Dificultades de concentración.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
⚫ Sexo masculino.
⚫ Edad > de 40 años.
⚫ IMC elevado (obesidad).
⚫ Perímetro de cuello > 43 cm.
⚫ Disminución del cociente mentón/mandíbula.
⚫ Alteraciones anatómicas de la anatomía craneofacial (retrognatia..)
⚫ Decúbito supino: SAHS posicional.
⚫ Otros: tabaco, alcohol, fármacos hipnótico-sedantes (BZD,
barbitúricos).
⚫ Roncopatía crónica (ronquidos entrecortados).
⚫ Hipersomnia excesiva diurna.
⚫ Presencia de apneas observadas (pausas asfícticas)
SINTOMAS PREVALENTES
Valoración síntomas y signos
⚫ La mayoria de roncadores no son SAHS. Roncan el 20% de
mujeres y el 40% de hombres.
⚫ Síntoma más específico: apneas observadas
⚫ Síntoma más sensible: excesiva somnolencia diurna
◦ Considerar otras posibilidades: turnicidad del trabajo, enfermedades del
SNC, fármacos hipnótico-sedantes, otras enfermedades primarias del sueño.
◦ Justifica la realización de una polisomnografía.
Test de Epworth: índice de somnolencia
¿Con qué frecuencia se dormiría en las siguientes situaciones?
Máximo: 24 puntos; 10 - 12 puntos: dudoso; > 12 puntos: hipersomnia patológica
FISIOPATOLOGÍA:
• NO plenamente conocida.
• Origen multifactorial: factores anatómicos y funcionales.
• Desequilibrio entre las fuerzas que abren y cierran las
VAS → COLAPSO.
• Favorecido por la flacidez e hipotonía muscular faríngeas
que se asocian con el sueño.
• Contracción del diafragma → P negativa (“de succión”)
intratorácica → colapso y cese del flujo aéreo → APNEA
→hipoxemia e hipercapnia → ↑ P negativa intrapleural
→ reestablecimiento del flujo aéreo → ronquido
estertoroso, microdespertares subconscientes y
transitorios durante toda la noche → desestructuración
del sueño.
FISIOPATOLOGÍA
Desaturación de la
hemoglobina
Cambios en la presión
intratorácica
Despertares EEG
Cambios en la presión
intraabdominal
SAHS
Fragmentación de sueño
Hipoxia / hipercapnia
Somnolencia diurna Disfunción vascular
Morbilidad
Mortalidad
CONSECUENCIAS CLÍNICAS
SAHS
RIESGO
CARDIOVASCULAR
COMORBILIDAD
• Hipoxemia
• Hipercapnia
• Reoxigenación
• Cambios en la
presión torácica
• Microdespertares
MECANISMOS
INTERMEDIOS
• Activación simpática
• Disfunción
endotelial
• Estrés oxidativo
• Inflamación
• Hipercoagulabilidad
• Alteraciones
metabólicas
• HTA
• Artereoesclerosis
• Arritmias
• Cardiopatía
Isquémica
• Ictus
• Insuficiencia
cardíaca
 HTA: 50% de pacientes con SAHS. HTA refractaria, de difícil
control. HTA“non-dipping”.
 I. Cardíaca: >10%.
 Arritmias: prevalencia aumentada, sobre todo AC x FA.
 C. isquémica: independiente del IMC. Más frecuente en <50 años.
 Ictus: 1,6 a 4,3 veces más frecuente en SAHS.
 Resistencia a la insulina, DM tipo 2
Morbilidad Cardiovascular
EXPLORACIÓN FISICA
 Determinar: peso, talla (IMC) y perímetro del cuello (> 40-43 cm).
 Medición de TAy auscultación cardiopulmonar.
 Rinoscopia anterior y síntomas nasales.
 Inspección de la boca y la faringe (macroglosia...)
 Distancia hioides-mentón. Calidad de la mordida.
 Valoración de retro-micrognatia.
 Grados de MALLAMPATI.
¿Cuándo derivar a la Unidad del Sueño?
 En pacientes con sospecha de SAHS y RCV elevado o en
profesiones de riego (conductores, pilotos, albañiles…) .
Sospecha:
 ALTA: paciente roncador, con apneas observadas, Epworth >15 o
comorbilidad cardiovascular o profesiones de riesgo. Derivación:
URGENTE.
 MODERADA: paciente roncador, con apneas observadas, Epworth
12-15 ó un IMC >30, sin comorbilidad cardiovascular ni riesgo de
accidentabilidad. Derivación: PREFERENTE.
 BAJA: paciente roncador, con apneas observadas, Epworth <12 y sin
comorbilidad cardiovascular. Mujeres: cansancio excesivo, fatiga o
sueño no reparador. Derivación: NORMAL.
⚫ La sospecha es clínica:
◦ Ronquidos intensos, entrecortados
◦ Pausas respiratorias observadas (pareja)
◦ Somnolencia diurna.
◦ Sueño no reparador, cansancio crónico.
◦ Cefalea matutina.
◦ Ahogos nocturnos.
◦ Ansiedad, depresión, cambios de personalidad…
Los síntomas se agravan con: obesidad, toma de alcohol, tabaquismo, sedantes, dormir
en decúbito supino…..
DIAGNOSTICO SAHS
⚫ La confirmación se hace mediante el estudio del sueño
(laboratorio del sueño):
 Polisomnografia convencional (PSG)
 Poligrafía Respiratoria (PR)
 Pulsioximetría nocturna
DIAGNOSTICO SAHS
Diagnóstico del SAHS
Polisomnografía
DIAGNÓSTICO DE REFERENCIA
 Evalúa variables neurofisiológicas y
cardiorespiratorias.
 Permite el diagnóstico de SAHS y
graduar su severidad.
 Permite el diagnóstico diferencial
de otras causas de ESD.
 La polisomnografía valora el IAH de los pacientes y los clasifica en:
- leve: 5 - 14.9,
- moderado: 15 - 29.9
- severo: >30.
 IAH >5 con ronquidos o apneas observadas: confirma el diagnóstico de
SAHS.
¿IAH: qué nos indica?
Diagnóstico del SAHS. Métodos abreviados:
- Pulsioximetría nocturna
- Poligrafía respiratoria
⚫ Registra el número de desaturaciones/hora por debajo del 90%
(SaO2 < 90%) en las apneas nocturnas así como el tiempo nocturno
total transcurrido con desaturaciones.
Pulsioximetría nocturna
1. Medidas higiénico
dietéticas
2. CPAP
3. Dispositivos avance
mandibular
4. Cirugía
TRATAMIENTO
Tratamiento
1.- MEDIDAS HIGIENICO-DIETETICAS: primer eslabón
 Higiene del sueño
 Tratar la obesidad
 Posición en la cama (decúbito lateral para el SAHS posicional)
 Evitar ingesta de sedantes
 Deshabituación de alcohol y tabaco
 Tratar la obstrucción nasal
 Corrección de factores anatómicos craneo-faciales
 Tto enf. metabólicas asociadas: hipotiroidismo, acromegalia
Tratamiento
2.- APARATOS DE PRESIÓN CONTINUA POSITIVA (CPAP): se
consideran de primera elección en casos moderados-graves.
 La CPAP nasal mejora la somnolencia y la calidad de vida, los
ronquidos y la capacidad de atención, disminuye los accidentes
de tránsito y normaliza la presión arterial.
 Se considera buen cumplimiento la utilización de más de 3.5 h
por noche, el 70% de los días.
 La única contraindicación absoluta de CPAP es la presencia una
fístula de LCR
Tipos de CPAP:
NASAL:
 Comfort Classic Mirage Comfort Gel
Otro tipos son: BIPAP-S y BIPAP-FS (con dos niveles de presión)
FACIAL:
Comfort Classic Comfort gel Mirage
Aplica aire ambiente a presión positiva, constante, en la VAS mediante
mascarilla nasal, para evitar su colapso.
CORRIGE:
Fenómenos obstructivos
Ronquidos
Desaturaciones
Arousals (despertares EEG)
Arquitectura del sueño
Capacidad de atención
↓ Riesgo de accidentes de tráfico
Normaliza la TA en un % de hipertensos
CPAP (PRESION POSITIVA CONTINUA EN LA VIA AEREA)
Efectos secundarios de la CPAP:
Obstrucción nasal
Irritación cutánea
Conjuntivitis
Sequedad faríngea
Cefalea
Epistaxis
Aerofagia
Ruido de la máquina
 Aconsejar al paciente que lleve consigo la máquina en los viajes
y en los ingresos hospitalarios.
Otros Tratamientos
3.- DISPOSITIVOS ORALES DE AVANCE MANDIBULAR: indicados en
casos de intolerancia a la CPAP, en roncadores simples, en SAHS leves o
moderado con bajo IMC y en pacientes con desaturaciones no importantes o
que viajan con frecuencia.
4.- CIRUGIA: si alteraciones anatómicas. Objetivo: aumentar el espacio de la
VAS
5.- MODAFINILO (?): en ningún caso es un tratamiento sustitutivo de CPAP.
TIPOS DE CIRUGIA:
 Cirugía nasal.
 Cirugía palatofaríngea.
 Cirugía reductora de base de la lengua.
 Suspensión hioidea.
 Uvulopalatofaringoplastia.
 Amigdalectomía (adultos).
 Cirugía de adenoides/amígdalas (niños).
 Suspensión de lengua.
 Avance geniogloso, maxilomandibular, traqueotomía...
Recomendaciones SEPAR
Propuesta de estrategia en SAHS y conducción de vehículos.
1.- Grupo español del sueño (GES). Consenso nacional sobre el síndrome de
apneas-hipopneas del sueño. Definición, concepto, fisiopatología, clínica y exploración
del SAHS. Arch Bronconeumol 2005; 41 Supl 4, 12: 29
2.- Lloberes P, Duran-Cantolla J, Martinez-Garcia MA, Marín JM, Ferrer A, Corral J, et
al. Diagnóstico y tratamiento del síndrome de apneas-hipopneas del sueño. Arch
Bronconeumol 2011; 47, 143-156
3.- Castellá I, Lladó MA. El síndrome de la apnea-hipopnea del sueño. AMF 2014; 10 (2):
81-88
4.- Zamora E, Fernández G, López C, García E. Síndrome de apnea-hipopnea del sueño.
Medicine 2014; 11(63): 3748-58
5.- Egea CJ, Carrillo J, Casi A. Abordaje de las apneas del sueño en atención primaria.
FMC 2013; 20(3): 134-43
6.- Serrán L, Rebagliato O. Polisomnografía. AMF 2015; 11(8): 464-467
7.- Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agustí AG. Long-term cardiovascular outcomes in
men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with
continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet. 2005;365:1046-53.
Bibliografía:
GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN

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SAHS: Diagnóstico y tratamiento del síndrome de apnea-hipopnea del sueño

  • 1. SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO (SAHS) Maryna Riabtseva Manuel González Enguita CS Torrerramona 24-11-2015
  • 2. CONCEPTO ⚫ Cuadro de somnolencia excesiva diurna, roncopatía, trastornos cognitivos-conductuales, respiratorios, cardíacos, metabólicos o inflamatorios, secundarios a episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior (VAS) durante el sueño. Documento Nacional de Consenso sobre SAHS Grupo Español de sueño (GES) 2005
  • 3.  Episodios repetidos, recurrentes, de limitación del paso del aire durante el sueño como consecuencia de una alteración anatómico-funcional de la VAS (orofaringe y/o hipofaringe), que conduce a su colapso.  Esta obstrucción de la VAS durante el sueño provoca caídas de la saturación arterial de oxígeno (SatO2) y despertares transitorios repetidos (“arousals”), dando lugar a un SUEÑO NO REPARADOR, ocasionando hipersomnia diurna, así como trastornos cardiorespiratorios y neuropsiquiátricos.
  • 4. CONSECUENCIAS  Empeora la calidad de vida.  Puede ocasionar HTA, ECV y ACV, IC y Síndrome metabólico.  Mayor accidentabilidad: tráfico, laboral y domiciliarios.
  • 5. PROBLEMA DE SALUD PUBLICA  Alta prevalencia  Elevada morbimortalidad (a corto y largo plazo)  Asociación con la ECV y ECV.  Elevada accidentabilidad (tráfico, doméstica y laboral)
  • 6.  Una de las patologías más frecuentes en Neumología.  2-6% en la población general adulta. 5ª- 6ª décadas de la vida.  Mayor prevalencia en varones (3:1).  En mujeres puede estar enmascarada por otros síntomas: astenia, depresión, ansiedad, cefaleas…  Población infantil: 1-3% de los niños. Dificultades de aprendizaje y trastornos de conducta. PREVALENCIA
  • 7.  Asocia la tríada típica: roncopatía nocturna, apneas observadas durante el sueño y excesiva somnolencia diurna.  Infradiagnóstico. Un 90% de los pacientes con SAHS sigue sin diagnosticar.  Problema de salud pública. En MAP se pueden detectar la mayoría de casos. Formación y sensibilización de los profesionales.
  • 8. El papel de la atención primaria  Abordaje multidisciplinar del SAHS: papel predominante de la MAP para  el diagnóstico  seguimiento del tratamiento (medidas higiénico-dietéticas, adherencia al cumplimiento de la CPAP…)  Infradiagnóstico: 90%. Muchos pacientes aún sin diagnosticar. Diagnóstico oportunista.  Falta de formación y sensibilidad de algunos profesionales hacia la enfermedad. Unos pocos médicos derivan a la mayoría de pacientes.  Se derivan los pacientes con un fenotipo muy claro (muy sintomáticos, con obesidad manifiesta). En cambio no lo son aquellos con fenotipos no típicos (más frecuentes).
  • 9. DEFINICIÓN DE SAHS: A+ (B o C): A. IAH> 5/h asociado a uno de los siguientes síntomas: B. Excesiva somnolencia diurna no explicada por otras causas. C. Dos o más de las siguientes: • Asfixias repetidas durante el sueño. • Despertares recurrentes durante el sueño. • Percepción del sueño como no reparador. • Cansancio y/o fatiga durante el día. • Dificultades de concentración.
  • 10. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS ⚫ Sexo masculino. ⚫ Edad > de 40 años. ⚫ IMC elevado (obesidad). ⚫ Perímetro de cuello > 43 cm. ⚫ Disminución del cociente mentón/mandíbula. ⚫ Alteraciones anatómicas de la anatomía craneofacial (retrognatia..) ⚫ Decúbito supino: SAHS posicional. ⚫ Otros: tabaco, alcohol, fármacos hipnótico-sedantes (BZD, barbitúricos).
  • 11. ⚫ Roncopatía crónica (ronquidos entrecortados). ⚫ Hipersomnia excesiva diurna. ⚫ Presencia de apneas observadas (pausas asfícticas) SINTOMAS PREVALENTES
  • 12. Valoración síntomas y signos ⚫ La mayoria de roncadores no son SAHS. Roncan el 20% de mujeres y el 40% de hombres. ⚫ Síntoma más específico: apneas observadas ⚫ Síntoma más sensible: excesiva somnolencia diurna ◦ Considerar otras posibilidades: turnicidad del trabajo, enfermedades del SNC, fármacos hipnótico-sedantes, otras enfermedades primarias del sueño. ◦ Justifica la realización de una polisomnografía.
  • 13. Test de Epworth: índice de somnolencia ¿Con qué frecuencia se dormiría en las siguientes situaciones? Máximo: 24 puntos; 10 - 12 puntos: dudoso; > 12 puntos: hipersomnia patológica
  • 14. FISIOPATOLOGÍA: • NO plenamente conocida. • Origen multifactorial: factores anatómicos y funcionales. • Desequilibrio entre las fuerzas que abren y cierran las VAS → COLAPSO. • Favorecido por la flacidez e hipotonía muscular faríngeas que se asocian con el sueño. • Contracción del diafragma → P negativa (“de succión”) intratorácica → colapso y cese del flujo aéreo → APNEA →hipoxemia e hipercapnia → ↑ P negativa intrapleural → reestablecimiento del flujo aéreo → ronquido estertoroso, microdespertares subconscientes y transitorios durante toda la noche → desestructuración del sueño.
  • 16.
  • 17. Desaturación de la hemoglobina Cambios en la presión intratorácica Despertares EEG Cambios en la presión intraabdominal
  • 18. SAHS Fragmentación de sueño Hipoxia / hipercapnia Somnolencia diurna Disfunción vascular Morbilidad Mortalidad CONSECUENCIAS CLÍNICAS
  • 19. SAHS RIESGO CARDIOVASCULAR COMORBILIDAD • Hipoxemia • Hipercapnia • Reoxigenación • Cambios en la presión torácica • Microdespertares MECANISMOS INTERMEDIOS • Activación simpática • Disfunción endotelial • Estrés oxidativo • Inflamación • Hipercoagulabilidad • Alteraciones metabólicas • HTA • Artereoesclerosis • Arritmias • Cardiopatía Isquémica • Ictus • Insuficiencia cardíaca
  • 20.  HTA: 50% de pacientes con SAHS. HTA refractaria, de difícil control. HTA“non-dipping”.  I. Cardíaca: >10%.  Arritmias: prevalencia aumentada, sobre todo AC x FA.  C. isquémica: independiente del IMC. Más frecuente en <50 años.  Ictus: 1,6 a 4,3 veces más frecuente en SAHS.  Resistencia a la insulina, DM tipo 2 Morbilidad Cardiovascular
  • 21. EXPLORACIÓN FISICA  Determinar: peso, talla (IMC) y perímetro del cuello (> 40-43 cm).  Medición de TAy auscultación cardiopulmonar.  Rinoscopia anterior y síntomas nasales.  Inspección de la boca y la faringe (macroglosia...)  Distancia hioides-mentón. Calidad de la mordida.  Valoración de retro-micrognatia.  Grados de MALLAMPATI.
  • 22.
  • 23.
  • 24. ¿Cuándo derivar a la Unidad del Sueño?  En pacientes con sospecha de SAHS y RCV elevado o en profesiones de riego (conductores, pilotos, albañiles…) . Sospecha:  ALTA: paciente roncador, con apneas observadas, Epworth >15 o comorbilidad cardiovascular o profesiones de riesgo. Derivación: URGENTE.  MODERADA: paciente roncador, con apneas observadas, Epworth 12-15 ó un IMC >30, sin comorbilidad cardiovascular ni riesgo de accidentabilidad. Derivación: PREFERENTE.  BAJA: paciente roncador, con apneas observadas, Epworth <12 y sin comorbilidad cardiovascular. Mujeres: cansancio excesivo, fatiga o sueño no reparador. Derivación: NORMAL.
  • 25. ⚫ La sospecha es clínica: ◦ Ronquidos intensos, entrecortados ◦ Pausas respiratorias observadas (pareja) ◦ Somnolencia diurna. ◦ Sueño no reparador, cansancio crónico. ◦ Cefalea matutina. ◦ Ahogos nocturnos. ◦ Ansiedad, depresión, cambios de personalidad… Los síntomas se agravan con: obesidad, toma de alcohol, tabaquismo, sedantes, dormir en decúbito supino….. DIAGNOSTICO SAHS
  • 26. ⚫ La confirmación se hace mediante el estudio del sueño (laboratorio del sueño):  Polisomnografia convencional (PSG)  Poligrafía Respiratoria (PR)  Pulsioximetría nocturna DIAGNOSTICO SAHS
  • 27. Diagnóstico del SAHS Polisomnografía DIAGNÓSTICO DE REFERENCIA  Evalúa variables neurofisiológicas y cardiorespiratorias.  Permite el diagnóstico de SAHS y graduar su severidad.  Permite el diagnóstico diferencial de otras causas de ESD.
  • 28.  La polisomnografía valora el IAH de los pacientes y los clasifica en: - leve: 5 - 14.9, - moderado: 15 - 29.9 - severo: >30.  IAH >5 con ronquidos o apneas observadas: confirma el diagnóstico de SAHS. ¿IAH: qué nos indica?
  • 29. Diagnóstico del SAHS. Métodos abreviados: - Pulsioximetría nocturna - Poligrafía respiratoria
  • 30. ⚫ Registra el número de desaturaciones/hora por debajo del 90% (SaO2 < 90%) en las apneas nocturnas así como el tiempo nocturno total transcurrido con desaturaciones. Pulsioximetría nocturna
  • 31.
  • 32.
  • 33. 1. Medidas higiénico dietéticas 2. CPAP 3. Dispositivos avance mandibular 4. Cirugía TRATAMIENTO
  • 34. Tratamiento 1.- MEDIDAS HIGIENICO-DIETETICAS: primer eslabón  Higiene del sueño  Tratar la obesidad  Posición en la cama (decúbito lateral para el SAHS posicional)  Evitar ingesta de sedantes  Deshabituación de alcohol y tabaco  Tratar la obstrucción nasal  Corrección de factores anatómicos craneo-faciales  Tto enf. metabólicas asociadas: hipotiroidismo, acromegalia
  • 35. Tratamiento 2.- APARATOS DE PRESIÓN CONTINUA POSITIVA (CPAP): se consideran de primera elección en casos moderados-graves.  La CPAP nasal mejora la somnolencia y la calidad de vida, los ronquidos y la capacidad de atención, disminuye los accidentes de tránsito y normaliza la presión arterial.  Se considera buen cumplimiento la utilización de más de 3.5 h por noche, el 70% de los días.  La única contraindicación absoluta de CPAP es la presencia una fístula de LCR
  • 36. Tipos de CPAP: NASAL:  Comfort Classic Mirage Comfort Gel
  • 37. Otro tipos son: BIPAP-S y BIPAP-FS (con dos niveles de presión) FACIAL: Comfort Classic Comfort gel Mirage
  • 38.
  • 39. Aplica aire ambiente a presión positiva, constante, en la VAS mediante mascarilla nasal, para evitar su colapso. CORRIGE: Fenómenos obstructivos Ronquidos Desaturaciones Arousals (despertares EEG) Arquitectura del sueño Capacidad de atención ↓ Riesgo de accidentes de tráfico Normaliza la TA en un % de hipertensos CPAP (PRESION POSITIVA CONTINUA EN LA VIA AEREA)
  • 40. Efectos secundarios de la CPAP: Obstrucción nasal Irritación cutánea Conjuntivitis Sequedad faríngea Cefalea Epistaxis Aerofagia Ruido de la máquina  Aconsejar al paciente que lleve consigo la máquina en los viajes y en los ingresos hospitalarios.
  • 41. Otros Tratamientos 3.- DISPOSITIVOS ORALES DE AVANCE MANDIBULAR: indicados en casos de intolerancia a la CPAP, en roncadores simples, en SAHS leves o moderado con bajo IMC y en pacientes con desaturaciones no importantes o que viajan con frecuencia. 4.- CIRUGIA: si alteraciones anatómicas. Objetivo: aumentar el espacio de la VAS 5.- MODAFINILO (?): en ningún caso es un tratamiento sustitutivo de CPAP.
  • 42. TIPOS DE CIRUGIA:  Cirugía nasal.  Cirugía palatofaríngea.  Cirugía reductora de base de la lengua.  Suspensión hioidea.  Uvulopalatofaringoplastia.  Amigdalectomía (adultos).  Cirugía de adenoides/amígdalas (niños).  Suspensión de lengua.  Avance geniogloso, maxilomandibular, traqueotomía...
  • 44. Propuesta de estrategia en SAHS y conducción de vehículos.
  • 45. 1.- Grupo español del sueño (GES). Consenso nacional sobre el síndrome de apneas-hipopneas del sueño. Definición, concepto, fisiopatología, clínica y exploración del SAHS. Arch Bronconeumol 2005; 41 Supl 4, 12: 29 2.- Lloberes P, Duran-Cantolla J, Martinez-Garcia MA, Marín JM, Ferrer A, Corral J, et al. Diagnóstico y tratamiento del síndrome de apneas-hipopneas del sueño. Arch Bronconeumol 2011; 47, 143-156 3.- Castellá I, Lladó MA. El síndrome de la apnea-hipopnea del sueño. AMF 2014; 10 (2): 81-88 4.- Zamora E, Fernández G, López C, García E. Síndrome de apnea-hipopnea del sueño. Medicine 2014; 11(63): 3748-58 5.- Egea CJ, Carrillo J, Casi A. Abordaje de las apneas del sueño en atención primaria. FMC 2013; 20(3): 134-43 6.- Serrán L, Rebagliato O. Polisomnografía. AMF 2015; 11(8): 464-467 7.- Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agustí AG. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet. 2005;365:1046-53. Bibliografía:
  • 46. GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN