Livret d'accueil des internes de l'hôpital Louis Pasteur à Chartres contenant la liste des cours et les différents protocoles disponibles.

1. Semestre d’hiver
Liste des référents pédagogiques pour l’enseignement aux
internes.
Liste des cours aux internes semestres d’hiver.
Numéros utiles.
Réunions collégiales des différents services.
Protocoles médicaux.
Protocoles d'antibiothérapie.
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2. Protocoles médicaux hors antibiothérapie
Liste des protocoles médicaux en dehors de
l'antibiothérapie
Aide à la prescription des AVK
Bronchite aiguë de l'adulte hors BPCO
Choc cardiogénique
Exarcerbation BPCO
Gravité OAP (has 2006)
Hemorragie digestive
HTA aux urgences
Imagerie pour les urgences de l'adulte
Indications coro en urgence
Infection sur KT central
Infections urinaires
Neutropénie fébrile de l'adulte
Prévention 2ndaire AVC
Prise en charge initiale AVC
Protocole douleur thoracique.
Protocole de transfusion onco
Protocole malaise
Suspicion AVC
Suspicion EP
VNI.
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3. Liste des protocoles d'antibiothérapie
Antibioprophylaxie de l'endocardite infectieuse
Guide d'antibiothérapie version 2011
Principales situations cliniques où l’antibiothérapie n’est pas recommandée
Infections de l’arbre urinaire chez l’adulte,
Infections urinaires chez le sujet âgé de + 75 ans
Bronchite aiguë et exacerbations de broncho-pneumopathie chronique obstructive,
Pneumopathies infectieuses communautaires de l’adulte
Infections peau et tissus mous : Erysipèle, dermohypodermite, pyodermite, infection
par inoculation et morsures
Diarrhée aigue et Colite à Clostridium difficile
Méningites bactériennes et méningo-encéphalites herpétiques
Endocardites infectieuses
Infections intra-abdominales : sigmoïdite diverticulaire, cholécystite, infection du
liquide de l’ascite, péritonite
Aplasie fébrile
Etats septiques sévères
Infections chez le sujet splénectomisé : Prophylaxie
Paludisme
SIDA : le traitement curatif de la Pneumocystose pulmonaire
et de la Toxoplasmose cérébrale
Infections génitales masculines et féminines
AES Professionnel et Sexuel
Antibiotiques d’utilisation courante chez l’enfant (hors nouveau-né) : Posologies
Infection du pied chez le diabétique
Fièvre chez le transplanté rénal
Sinusite de l'adulte
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4. Liste des cours aux internes semestres d’hiver
Les cours ont lieu le mercredi après midi de 14h30 à 16h en salle de staff de
cardiologie au 4em étage sur le site Louis Pasteur. Ils se veulent avant tout des
échanges de pratique reposant sur des cas cliniques.
Votre présence est importante pour ne pas décourager la bonne volonté des différents
intervenants ! Si une date ne convient pas à plusieurs d’entre vous merci d’en avertir le Dr
Thuaire Christophe en cardiologie (cthuaire@ch-chartres.fr)
Date Cours
9 novembre 2011 Urgences rythmologiques (Dr Gorka)
Douleur thoracique aux urgences (Dr Thuaire)
16 novembre 2011
23 novembre 2011 Les états de choc (Dr Lherm)
30 novembre 2011 Ischémie aiguë de membre aux urgences (Dr Demicheli)
7 décembre 2011 Les urgences digestives (Dr Chaouchi)
14 décembre 2011 Malaises aux urgences, point de vue de l’urgentiste (Dr Maisonnier)
21 décembre 2011 Soins palliatifs : enjeux pour l'interne (Dr Demadet)
4 janvier 2012 Urgences neurologiques (Drs Botev et Bohotin)
Malaises aux urgences, point de vue du cardiologue (Dr Bayle)
11 janvier 2012
18 janvier 2012 Risque iatrogène, pharmacovigilance (Dr Le Gall)
25 janvier 2012 Dysnatrémies, troubles métaboliques, ins. rénale aux urgences (Dr Pruna)
1 février 2012 Prise en charge de la douleur (Dr Hamrouni)
8 février 2012 Etats septiques sévères (Dr Ouchenir)
15 février 2012 Imagerie de l’adulte en urgences : les bonnes indications et le bon timing
(Dr Urvoas)
22 février 2012 Antibiothérapie aux urgences (Dr Darasteanu)
Le Dr Ould Hennia propose des séances de rhumatologie pratique sur fantôme
d’articulation pour examen et infiltration si un groupe d’au moins 3 internes est
intéressé. Dans ce cas, « s’inscrire » auprès du Dr Ould Hennia en rhumato
DECT 7320 ou du Dr Thuaire en cardiologie.
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5. Liste des référents pédagogiques pour l’enseignement aux internes
Dr Aude Chartier Médecine interne Neurologie 5em étage
DECT 7244
Secrétariat poste 3765
achartier@ch-chartres.fr
Dr Olivier Raffy Pneumologie 4em étage
Bip 60028
Secrétariat poste 1880
oraffy@ch-chartres.fr
Dr Thierry Lherm Réanimation polyvalente RdC
DECT 7214
Secrétariat poste 3073
tlherm@ch-chartres.fr
Dr David Poubel Urgences RdC
DECT 7315
Espace soins infirmiers 1016
dpoubel@ch-chartres.fr
Dr Christophe Thuaire Cardiologie 4em étage
Bip 60314
Secrétariat poste 3265
cthuaire@ch-chartres.fr
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6. Numéros utiles
7210 DECT REANIMATEUR DE GARDE
7163 DECT CARDIOLOGUE DE GARDE
1163 LABORATOIRE BIOCHIMIE
3046 SECRETARIAT UF MICROBIO- HEMATOLOGIE
1721 SALLE DE COMMANDE SCANNER
3187 MELLE LEGOUT PERSONNEL MEDICAL
Principaux numéros abrégés
Centre Hospitalier de BLOIS 8092
Centre Hospitalier de CHATEAUDUN 8069
Centre Hospitalier de DREUX 8066
Centre Hospitalier de NOGENT LE ROTROU 8071
Centre Hospitalier d'EVREUX 8125
Centre Hospitalier Régional ORLEANS LA SOURCE 8060
Centre Hospitalier Universitaire LE MANS 8062
Centre Hospitalier Universitaire TOURS 8061
SAMU 28 8337
Scintigraphie (CISEL) 4500
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7. Réunions collégialles des différents services
N’hésitez pas à assister, selon vos centres d’intérêt et vos disponibilités, au staff des différents
services dont vous avez la liste dans le tableau ci-dessous. Il est préférable de vous inscrire 24-
48h avant auprès du médecin contact listé en face de chaque staff.
Réunion Date et heure Lieu Contact médical
ème Dr J. Grimaud DECT
Staff neuro mardi 9h salle de neuro-rhumato, 5
7219
Dr JP. Durand DECT
Staff orthopédie vendredi de 8h à 9h30 salle de staff d’ortho, 2ème
7227
Dr R. Guterman DECT
Staff chir viscérale jeudi de 8h à 9h salle de staff ortho 2em
7225
Staff médico-chir cardio lundi 9h salle de cardiologie 4em Dr F. Albert DECT 7220
ème
Staff Onco-gastro (RCP) mardi 11h30 salle de staff de Med A, 5 Dr H. Levecq Bip 60094
Staff hémato 1 jeudi sur 2 salle de visioconférence CISEL Dr M. Maigre Bip 60073
mardi 8h30 (staff
Staff pneumo chirurgical) ou 9h en salle de staff pneumo 4em Dr O.Raffy DECT 7295
alternance
Staff néphro Jeudi 9h salle de staff batiment néphro rdc Dr C. Jouzel DECT 7630
Staff Gastro-medecine ème
vendredi 13h45 salle de staff de Med A, 5 Dr A. Herber Bip 60344
int
Staff soins palliatifs
mardi 14h45 salle de staff onco Dr F. Duriez Bip 60075
onco
Staff réanimation du lundi au vendredi
salle de staff réa Dr P. Kalfon DECT 7213
médicale 8h45
Centre de documentation
Vous pouvez contacter Mme Pisot pour vos recherche bibliographique par mail :
cdi-ifsi@ch-chartres.fr
Activité de plateau technique
Vous pouvez assister, sous réserve de l’accord de votre chef de service, aux différentes activités
du plateau technique de cardiologie : coronarographie, angioplastie, rythmologie
interventionnelle, artériographie, échographie trans-thoracique et trans-oesophagienne.
Pour cela, contacter Dr Thuaire Christophe (cthuaire@ch-chartres.fr)
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8. Antivitamine K chez les patients > 70 Conduite à tenir en cas d’hémorragie
ans, poids ≥ 40 kg menaçante sous A.V.K (exemple type :
Coumadine 2 mg® cp bisécables hématome cérébral)
si TP initial > 70 % Arrêt de tout anticoagulant
Posologie :
- 1ère prise = J0 : 2 cp (soit 4 mg) à 18 h P.P.S.B (Kaskadil®) Aide à la prescription
- 2ème prise = J1 : 2 cp (soit 4 mg) à 18 h
Pic en 10 minutes
des AVK dans la
- 3ème prise = J2 : 2 cp (soit 4 mg) à 18 h
fibrillation
Adaptation posologique pour un INR cible entre 2,0 et 3,0 : Demi-vie 5 à 6 heures auriculaire non
valvulaire
• 1er contrôle à J3 le matin pour adapter la 4e prise du Dose 25 UI/kg de facteur IX soit 1 ml/kg
soir :
- INR < 1,3 : augmenter la posologie à 2 cp ½/j (5 mg) Administrer simultanément Vit K 10 mg IVL
Objectif : INR 2 à 3
- 1,3 ≤ INR < 1,5 : maintenir la posologie à 2 cp/j (4 mg)

- 1,5 ≤ INR < 1,7 : diminuer la posologie à 1 cp ½/j (3 mg) Contrôle INR à 30 min et réadministrer Kaskadil® si
- 1,7 ≤ INR < 1,9 : diminuer la posologie à 1 cp/j (2 mg) INR ≥ 1.5
- 1,9 ≤ INR < 2,5 : diminuer la posologie à 1/2 cp/j (1 mg)
- INR ≥ 2,5 : arrêt jusqu’à INR ≤2,5 puis 1/2 cp/j (1 mg)
P.F.C 15 ml/kg éventuellement si hémorragie massive
• 2em contrôle à J6 : avec perte volumique.
- INR ≤ 1,6 : augmenter la posologie de ½ cp (1 mg)
- 1,6 ≤ INR ≤ 2,5 : ne pas modifier la posologie Objectif : I.N.R = 1.
- 2,5 < INR ≤ 3,5 : Service de Cardiologie Avril 2011
si posologie ≥ à 1 cp (2 mg) : diminuer de ½ cp (1 mg)
si posologie = ½ cp (1 mg), maintenir à ½ cp (1 mg)
Et surveiller l’INR dans les 24-48h. Conduite à tenir en cas d’un surdosage
- INR > 3,5 : supprimer prochaine(s) dose(s) jusqu’à INR < Bibliographie
3 puis réduire doses ultérieures. sans saignement majeur INR cible 2-3
H.A.S 2008
• Contrôles suivants : toutes les 48 ou 72 h jusqu'à INR < 5 Sauter une ou plusieurs prises,
l'obtention de l'équilibre (2 INR successifs entre 2,0 et surveillance INR 1x/j jusqu’à < 3. Comité du Médicament – Hôpital Charles Foix
3,0) ; adapter les doses par paliers de 1/2 cp (1 mg) et Réduire la dose de 1 mg à la reprise. (Juin 2010)
attendre 1 semaine pour décider d’une nouvelle
augmentation de dose V. Siguret Ann Biol Clin 2006 ; 64 (3) : 245-51
INR entre 5 et 10 idem + administration de Vit
Relais héparine-AVK : arrêt héparine dès que INR > 2 K 1 ou 2 mg per os
Guidelines for the management of atrial
INR≥ 10 arrêt AVK, vit K 5 mg per os ; <INR fibrillation ESC 2010
Surveillance ultérieure : INR 1x /sem pendant 1 mois puis
1x /15 j 12 heures après et de nouveau Vit K
Surveillance accrue si modification du ttt si nécessaire. surveillance INR 1x/j
associé ou pathologie intercurrente jusqu’à < 3. Réduire la dose de moitié
à la reprise.

9. Risque hémorragique : Aide à la décision Estimation du risque d’AVC embolique
Score HAS-BLED dans l’ACFA : score CHADS2-DS2-VASc
Nombre de ACFA depuis moins de 48h, cardioversion
Lettre Caractéristique clinique
points (médicamenteuse ou choc électrique) possible Facteur de risque Score
Hypertension sous HBPM sans majoration du risque
H 1
PAsyst > 160 mmHg embolique. La poursuite d’un traitement Ins Cardiaque
Anomalie des fonctions anticoagulant se décide ensuite sur les facteurs 1
A hépatique ou rénale (1 point 1 ou 2 de risque thrombo-emboliques. FE ≤ 40%
pour chaque)
HTA 1
S Stroke (A.V.C) 1 Score CHADS2-DS2-VASc  2 : indication aux
AVK (coumadine de préférence) ; si le score
Age ≥ 75 ans 2
B Bleeding (Saignement) 1 HAS-BLED est ≥ 3 : AVK ou aspirine sous
surveillance rapproché ou pas de traitement.
Age 65-74 ans 1
L Labilité des INRs 1
Score CHADS2-DS2-VASc = 1 : soit AVK soit
Aspirine 75-325mg avec préférence AVK. Diabète 1
E Elderly (age > 65 ans) 1
Drogue : anti plaquettaires / Score CHADS2-DS2-VASc = 0 : soit Aspirine AVC / AIT / Embolie systémique 2
D AINS ou alcool (1 point pour 1 ou 2 75-325mg soit rien avec préférence pour rien.
chaque)
Artériopathie 1
Score ≥ 3 : haut risque hémorragique Anticoagulants et angioplastie
coronaire Femme 1
HAS-BLED score 0–2
SCA : 6 mois de trithérapie* puis bithérapie*
Score Risque d'AVC en %/an
jusqu’à 12 mois puis AVK à vie 0 0,0%
Programmée : Stents nus : 1 mois de 1 1,3%
trithérapie* puis AVK à vie
Stents actifs : 3 à 6 mois de
2 2,2%
trithérapie* puis bithérapie* jusqu’à 12 mois puis 3 3,2%
AVK à vie 4 4,0%
HAS-BLED score ≥3 éviter stent actif 5 6,7%
SCA : 4 semaines de trithérapie* puis
6 9,8%
bithérapie* jusqu’à 12 mois puis AVK à vie
Programmée : 2 à 4 semaines de trithérapie* 7 9,6%
puis AVK à vie. 8 6,7%
9 15,2%
*trithérapie = AVK (INR 2-2.5) + Aspirine≤100mg
+ clopidogrel 75mg.
*bithérapie = AVK (INR 2-2.5) + clopidogrel 75mg Retour Page 1
(ou Aspirine 100mg/j)
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10. BRONCHITE AIGUË
(adulte sain – BPCO exclue)
Drs C.Sleiman – M.Chabaud-Mayer – F.Duriez
Hôpitaux de CHARTRES – 22/02/2005
La bronchite aiguë (BA) est un problème de santé publique très fréquemment rencontré en
médecine praticienne :
-classée dans le top-10 des diagnostics les plus fréquents en médecine générale
-pèse lourdement sur les coûts de la santé par la consommation d’antibiotiques
et l’absentéisme qu’elle engendre
Bien qu’elle soit, chez l’adulte sain, d’évolution habituellement bénigne, la BA peut engager
le pronostic vital chez des sujets « à risque », âgés, débilités ou porteurs d’insuffisances
viscérales.
Microbiologie :
-chez l’adulte sain, l’étiologie virale domine très largement, jusqu’à 95% des cas (Adénovirus,
Rhinovirus, Myxovirus influenzae et Parainfluenzae, Coxsakie, Coronavirus et Virus
Respiratoire Syncytial).
-S. Pneumoniae et Haemophilus Influenzae sont très rarement à l’origine de BA chez l’adulte
sain ; alors que les germes intra-cellulaires (Mycoplasme et Chlamydiae) seraient présents
dans 5 à 10% des BA.
Diagnostic positif :
Le diagnostic de BA est le plus souvent facile et repose sur l’interrogatoire et l’examen
clinique.
-le sujet présente une toux souvent invalidante, insomniante et responsable de douleurs
thoraciques pariéto-musculaires.
-il existe une fièvre (inconstante et modérée) et une expectoration purulente.
-ce tableau est souvent précédé par des signes infectieux des voies aériennes supérieures.
-la radiographie du thorax n’est pas indiquée en première intention.
-l’analyse bactériologique des expectorations n’a aucun intérêt.
Diagnostic différentiel :
La symptomatologie de la BA doit s’amender en 7 à 10 jours.
En cas d’évolution plus longue, d’autres diagnostics sont alors à éliminer :
-pneumonie infectieuse
-pathologie tumorale bronchique
-hyper-réactivité bronchique post-virale

11. -maladie asthmatique
Traitement :
-chez l’adulte sain, sans maladie respiratoire sous-jacente, plus de 95% des épisodes de BA
sont donc d’origine virale; l’abstention de toute antibiothérapie est la règle.
La majorité des praticiens continue de prescrire des antibiotiques dans la BA malgré les
recommandations des experts à l’encontre de cette pratique.
Une méta-analyse récente incluant plus de 750 patients âgés de 8 à 65 ans (fumeurs et non
fumeurs), dans 9 études randomisées, a montré un effet bénéfique très modeste dans les
groupes recevant une antibiothérapie par rapport aux groupes recevant un placebo dans la
BA, au prix d’un nombre d’effets indésirables très élevé chez les antibiothérapés (nausées,
vomissements, céphalées, éruptions cutanées, vaginites…).
L’utilisation inappropriée d’antibiotiques conduit à une augmentation des résistances
bactériennes, notamment des agents pathogènes retrouvés chez des patients
«communautaires», comme le S. Pneumoniae et l’Haemophilus. D’autre part, le coût de ces
antibiotiques non-justifiés et leurs effets indésirables ne font qu’augmenter les dépenses de
santé et la morbidité des patients.
Bien que ces données soient connues de tous les praticiens, il existe encore une certaine
réticence à les traduire dans la pratique quotidienne. Une étude récente de Gonzalès dans
JAMA, montre que plus de 50% des sujets qui consultent leurs médecins pour BA, partent
avec une prescription d’antibiotique !
-l’efficacité des expectorants et fluidifiants bronchiques est loin d’être formelle.
-la prescription de corticoïdes par voie générale n’est pas recommandée.
POINTS CLES
-l’abstention de toute antibiothérapie au cours des BA de l’adulte sain est la règle.
-la prescription d’expectorants, de fluidifiants ou de corticoïdes par voie générale n’est pas
recommandée.
-les examens complémentaires ne sont pas justifiés en première intention.
-il est indispensable d’identifier les sujets « à risque » qui ne font pas partie, bien
évidemment du cadre de ces recommandations, et d’évoquer d’autres diagnostics devant
une évolution prolongée de la symptomatologie.

12. Références
-Antibiothérapie par vie générale en pratique courante : infections respiratoires basses de
l’adulte. Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé. Recommandations-
14-01-03.
-Oeffinder KC, Snell LM, Foster BM et al. Diagnosis of acute bronchitis in adults: a national
survey of family physicians. J Fam Pract 1997, 45:402-409.
-Gerry S. Bronchitis: when are antibiotics needed? Infect Med 1998, 15 (11):768-769.
-Mackay DN. Treatment of acute bronchitis in adults without undrlying disease. J Gen Inten
Med 1996, 11:557-562.
-Gwaltney JM. Acute bronchitis. In Principles and practice of infectious diseases. New York:
Churchill Livingston, 1995: 606-608.
-Gonzales R, Steiner JF, Sande MA. Antibiotic prescribing for adults with colds, upper
respiratory tract infections, and bronchitis by ambylatory care physicians. JAMA 1997, 278 :
901-904.
-Hueston W, Hopper J, Dacus E, Mainous A. Why are antibiotics prescribed for patients with
acute bronchitis? J Am Board Fam Pract 2000, 13(6) : 398-402.
-Smucny J, Fahey T, Becker L, Glazier R. Antibiotics for acute bronchitis (Cochrane
Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2003.
-Raffy O, Sleiman Ch. Bronchite aiguë.Encycl Med Chir (Elsevier, Paris), Pneumologie, 6003
B, 1998; 1-8.
-Evans A et al. Azithromycin ineffective in acute bronchitis. Lancet 2002;359:1648-1654.
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13. PROCEDURE DE PRISE EN CHARGE
PRE HOSPITALIERE ET HOSPITALIERE
DU CHOC CARDIOGENIQUE POST-INFARCTUS
EN EURE ET LOIR
Modifications apportées
Indice de version Date de mise à jour Modifications
Version 1.0 18 octobre 2006
Rédaction
Fonction : PH
Noms :, Dr A Alloul, F Descours,
T Lherm , G Rangé
Date : 18/10/2006
Vérification
Noms : Dr Letellier, Albert, Kalfon,
Duriez
Date : 25/10/06

14. logo
Indice de version :
Date de création :
Page :
I – Objet de la procédure
Décrire la prise en charge pré-hospitalière et hospitalière du choc cardiogénique post infarctus du myocarde.
II – Domaine d’application
Infarctus de myocarde datant de moins de 36 heures
Etat de choc datant de moins de 12 heures prés IDM
III – Liste de diffusion
SAMU 28
Urgences du CH de Chartres
Cardiologie et angiographie coronarienne du CH de Chartres
Réanimation du CH de Chartres
IV – Glossaire & Abréviations
CPBIA : Contre-Pulsion par Ballon Intra-Aortique
CEC : Circulation Extra Corporelle
ECMO : Extra Corporal Membrane Oxygénation
KT : Cathéter
PA : Pression Artérielle
SvO2 : Saturation en oxygène du sang veineux mêlé
TCA : Temps de Céphaline Activé
VG : Ventricule Gauche
V - Documents associés
1 / Etude Shock: Early revascularisation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock.
Hochman et coll NEJM 1999 ; 341 : 625-634.
2 / Prise en charge du choc cardiogénique. B Levy, congrès SRLF 2000.
3/ Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction.Heart 2002 ; 88 : 531-37
4/ Mechanical ventilation + intra-aortic balloon pump improves outcome of patients in cardiogenic shock. Int
Care Med 1999;25:835-838.
5/ Conférence de concensus : sédation extrahospitalière et en réanimation 1999-2000.
6/ Protocole de surveillance du ballon de contre pulsion intra aortique (annexe 1).
7/ Protocole d’administration des AGP2B3A (annexe 2).
8/ Protocole d’introduction des béta-bloquant et des IEC (annexe 3).
9/ Protocole de prise en charge pré hospitalière de l’IdM (annexe 4).
10/Recommandations pour la pratique clinique : Sédation, analgésie et curarisation en Réanimation. SFAR2000

15. logo
Indice de version : A
Date de création :
Page :
INTRODUCTION
Le choc cardiogénique post infarctus est une pathologie gravissime dont la mortalité varie de 50 à 60 % dans les
études (1) à plus de 70 % dans les registres (2).
Sa prise en charge est complexe, lourde, évidemment urgente et concerne différents acteurs dont l’urgentiste (et sa
régulation) le cardiologue, le réanimateur voire le chirurgien cardiaque.
De la qualité des soins dispensés et de la coordination des différents spécialistes concernés dépend en partie
l’amélioration éventuelle du pronostic du patient.
Nous avons donc élaboré un protocole visant à organiser au mieux la prise en charge du choc cardiogénique post
infarctus dans le département d’Eure, et loir.
CRITERES D’INCLUSION (critères étude SHOCK)
- IDM datant de moins de 36 heures.
- Choc datant de moins de 12 heures après l’IDM.
DEFINITIONS
Définition de l’IDM :
 Syndrome coronaire aigu avec sus décalage du segment ST au moins 2 dérivations contiguës ,de + de 1
mm sur les dérivations frontales ou de + de 2 mm sur les dérivations précordiales.
 Dans le cas de l’IDM avec choc il s’agit le plus souvent d’une localisation antérieure ou inférieure avec
extension VD.
Définition du choc :
 Pression artérielle systolique <90 mmHg prolongée ( plus de 30 minutes ) avec au moins un signe d’
hypoperfusion périphérique :
 Marbrures.
 Extrémités froides et cyanosées.
 Troubles de conscience.
 Oligurie , Diurese inferieure a 20ml/h

16. logo
Indice de version :
Date de création :
Page :
MODALITES D’APPEL
Dés le diagnostic posé, le médecin urgentiste informe le régulateur.
Ce dernier avertit le cardiologue de garde (DECT 7163) et le réanimateur (DECT 7210) de l’état de patient et organise,
avec eux, le transfert en salle de coronarographie.
Le cardiologue de garde informe à son tour le coronarographiste d’astreinte et son équipe.
En cas de litiges ou diagnostic incertain, le coronarographiste peut être directement mis en relation avec l’urgentiste
avant de définir les modalités et la destination du transfert.
Le réanimateur accueillera le patient avec le coronarographiste, dès son arrivée en salle de cathétérisme
Le patient sera hospitalisé dans le service de réanimation et un lit devra être libéré dans la mesure du possible dès la fin
de procédure de cathétérisme et amené dans la zone d’explorations vasculaires.
Le patient pourra être accueilli en USIC en l’absence de lit disponible en réanimation ou en l’absence de ventilation
assistée.
Médecin Smur- REGULATEUR
Urgences SAMU 15
CARDIOLOGUE REANIMATEUR
DECT 7163 DECT 7210
CORONAROGRAPHISTE +
EQUIPE (MER et IDE)
SALLE DE CORONAROGRAPHIE
REANIMATION
USIC
URGENTISTE + REGULATEUR + CARDIOLOGUE + REANIMATEUR
= QUATUOR INCONTOURNABLE

17. logo
Indice de version :
Date de création :
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PRISE EN CHARGE PRE HOSPITALIERE
1.Traitement systématique de première intention :
a) Position semi-assise jusqu’à l’intubation endo-trachéale et même après l’intubation,
b) Oxygénothérapie à fort débit avec un masque à haute concentration (15 l/min).
c) Pose de 2 voies veineuses périphériques,
d) Traitement Antalgique : si besoin
e) DROGUES INOTROPES
Débuter par DOBUTAMINE à 10 gamma/kg/min IV-PSE et augmenter jusqu’à 20 gamma/kg/min dans
les 5 minutes qui suivent le début du traitement en cas de collapsus persistant.
f) REMPLISSAGE VASCULAIRE :
Par des colloïdes :
- 250 ml en 5 mn a renouveler si amélioration hémodynamique.
- A ne pas renouveler si extension au ventricule droit
g) TRAITEMENT DE l’IDM
 ASPIRINE : 500 mg IVD
 Anti GP2B3A IV(AGRASTAT) systématique en absence de contre indication et selon
protocole (cf annexe)
 HEPARINE: 50 UI/kg IVD
 Pas de thrombolyse sauf patient vu précocement (H2) ou à plus de 1 heure de salle de
coronarographie, en accord avec le cardiologue de garde.
2. En l’absence d’amélioration (réévaluation à 15 mn), envisager sans tarder avant le
transport ( SaO2 <92 % sous 15 l/mn d’O2, FR > 30/mn, tirage, sueurs ou troubles de conscience )
a) ADRENALINE : 0,5 à 1 mg/h IV-PSE, puis augmenter par palier de 1 mg/h toutes les 5 mns pour obtenir
une PAM > 70 mm Hg
b) INTUBATION ORO TRACHÉALE ET VENTILATION CONTROLÉE
Induction en séquence rapide : CELOCURINE 1mg/kg jusqu’à 1,5 mg/kg + ETOMIDATE : 0,3 à 0,5 mg/kg
+ Manœuvre de Sellick + ventilation controlée : FI O2 : 100 % PEP = 5 à 10 mmhg
+ Sédation entretenue par : HYPNOVEL 0,05 à 0,1 mg/kg/h PSE
Et SUFENTA 0,2µg/kg/h PSE

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PRISE EN CHARGE PRE HOSPITALIERE
En salle de coronarographie
Accueil par l’équipe de cardiologie interventionnelle et du réanimateur pour réévaluation clinique
Stabilisation hémodynamique et ventilatoire si possible, selon modalités définies en pré hospitalier, avant toute
coronarographie.
Traitement médicamenteux (hors traitement du choc):
Plavix 8 cps si sonde gastrique
AGP2B3A en bolus puis perfusion d’entretien en l’absence de CI et si non fait (cf annexe 2 protocole Agrastat)
Procédure :
Pose par voie fémorale d’un contre pulsion par ballon intra aortique (CPBIA) en l’absence de contre-indication
(cf annexe 1)
Coronarographie (par voie radiale 6 Fr si possible)
Revascularisation ,si possible, par angioplastie de l’artère responsable (sinon pontage en urgence à discuter)
Ventriculographie possible (selon PTDVG)
Pose d’une voie veineuse fémorale (3 voies).Laisser voie artérielle en place.
Pose d’une sonde d’entraînement si besoin
Echographie cardiaque en salle de coronarographie ou rapidement en réanimation afin de préciser la fonction VG
initiale et de rechercher d’éventuelles complications mécaniques (éventuellement complétée par une échographie
cardiaque trans-oesophagienne)
Transfert en réanimation médicale et transmission des informations nécessaires au bon suivi des traitements
(notamment CPBIA, AGPG2b3a,..).
En réanimation
Les drogues inotropes (Dobutrex) et vasoactives (Adrénaline) sont administrées seuls sur la voie médiane du
KT central 3 voies posée de préférence en salle de coronarographie ou à défaut en réanimation
Un monitorage de la pression artérielle invasive est installé de préférence sur le désilet de dilatation laissé en
place par le coronarographiste ou à défaut posé en radial en réanimation
Un monitorage hémodynamique invasif pourra également être proposé au moyen d’un cathéter de Swan-Ganz
avec mesure du débit cardiaque et de la SvO2 en continu
Le reste du traitement médical standard de l’infarctus du myocarde sera poursuivie en réanimation dont :
 Association Plavix (1 cp /j) + Aspirine (75 à 360 mg / j)
 Anticoagulation (héparine) prolongée et efficace (TCA 2 X témoin)
 Introduction précoce des statines fortes doses (ex : Tahor 80 mg/j)
Après optimisation du patient et en fonction de l’évolution (24 à 48 h), seront discutés avec l’équipe cardiologique :
- Le recours à la chirurgie cardiaque en cas de choc réfractaire avec éventuellement la mise en place d’une
CEC type ECMO : appel d’une équipe chirurgicale (Dr LEPRINCE à l’Hôpital Pitié-Salpêtrière ou Dr
DEBAUCHEZ à l’Hôpital FOCH)
- Le sevrage selon l’état hémodynamique de la CPBIA (si possible avant 5 éme jour) avant sevrage
progressif des catécholamines (Adrénaline) et maintien des inotropes (Dobutrex)
- L’introduction progressive des :
 Inhibiteurs de l’enzyme de conversion, à dose progressive, après le sevrage en Adrénaline en fonction
de la tolérance tensionnelle (cf annexe 3)
 Béta-bloquants dès le sevrage de la Dobutamine et selon la tolérance tensionnelle (cf annexe 3)

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CONCLUSION
Malgré une prise en charge optimale et coordonnée, le choc cardiogénique post infarctus garde un pronostic
extrêmement sévère.
Le meilleur traitement reste la prévention, le dépistage et la revascularisation précoce de tout IDM
Il faut également savoir reconnaître rapidement :
-toute instabilité hémodynamique débutante ou pré choc en phase aiguë d’IDM (subOAP , tachycardie
inexpliquée, troubles du rythme supra ventriculaires)
-ou toute situation à risque (antérieur très étendu, extension VD, ATCD d’IDM notamment) afin
d’engager précocement une prise en charge plus agressive (assistance hémodynamique et respiratoire)
et accélérer, si possible, la désobstruction coronaire.
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20. EXACERBATIONS DE
BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE
OBSTRUCTIVE
Drs C.Sleiman – M.Chabaud-Mayer – F.Duriez
Hôpitaux de CHARTRES – 22/02/2005
L’exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) peut
être définie comme une intensification de la symptomatologie respiratoire (toux,
expectoration et dyspnée).
On parle de décompensation quand l’exacerbation est suffisamment sévère pour mettre en jeu
le pronostic vital.
Ces exacerbations sont responsables de 15000 à 20000 décès par an en France.
Une graduation de la sévérité de l’exacerbation est proposée selon que le patient
présente un, deux ou trois éléments de ce qu’on appelle la triade d’Anthonisen (augmentation
de la dyspnée, augmentation de la purulence des expectorations et augmentation du volume
des expectorations) : 3 éléments = exacerbation sévère, 2 éléments = exacerbation modérée et
1 élément = exacerbation mineure.
Les Germes colonisateurs
Le patient BPCO se distingue du sujet sain par une clairance mucociliaire diminuée avec des
germes qui persistent plus longtemps dans les bronches pour finir colonisateurs ; ainsi cette
colonisation bactérienne va entraîner une inflammation chronique source de lésions de
progression de la maladie.
Au stade du trouble ventilatoire obstructif, les espèces bactériennes le plus souvent isolées
sont Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae et Branamella catarrhalis.Les
bacilles Gram Négatif, dont Pseudomonas aeruginosa sont colonisateurs des formes sévères
de BPCO.
Etiologies des Exacerbations de BPCO
Toute les exacerbations ne sont pas d’origine bactérienne.
Il n’existe pas de critère clinique ou microbiologique validé permettant d’affirmer l’origine
bactérienne d’une exacerbation.
Les espèces bactériennes sus-citées n’ont été retrouvées en quantité significative (sur des
prélèvements microbiologiques fiables) que dans 50% des exacerbations.
L’examen bactériologique des crachats n’est pas recommandé à cause de son manque de
sensibilité et de spécificité à identifier le ou les germes en cause.
Les seuls examens à visée étiologique justifiés lors d’une exacerbation sont :
*une radiographie thoracique si une pneumonie est suspectée
*des examens cardiovasculaires (échodoppler des membres inférieurs, angioscanner
échographie cardiaque) si une embolie pulmonaire ou une insuffisance ventriculaire gauche
sont suspectées.

21. Antibiothérapie
L’étude pivot, référence de toutes les recommandations nationales et internationales est celle
d’Anthonisen, menée chez des patients BPCO en exacerbation, qui a montré un bénéfice de
l’antibiothérapie si les trois critères étaient présents (augmentation de la dyspnée, du volume
de l’expectoration et de la purulence des expectorations) ; ce bénéfice était moindre si deux
critères étaient présents et l’efficacité de l’antibiothérapie devenait égale au placebo chez les
patients présentant un seul critère.
Sur le plan clinique on retient la présence de 2 ou 3 critères d’Anthonisen pour parler d’une
origine bactérienne.
A noter que la fièvre n’est pas prédictive d’une origine bactérienne ; néanmoins, sa
persistance au delà de 3-5 jours doit faire éliminer une pneumonie (radiographie thoracique).
Ainsi l’antibiothérapie, lorsqu’elle est indiquée, est probabiliste.
L’antibiotique choisi doit être actif sur les germes supposés présents dans les bronches des
patients BPCO.
Ainsi en présence d’au moins 2 critères d’Anthonisen (purulence des crachats + dyspnée et/ou
augmentation du volume des crachats), l’antibiothérapie doit être envisagée chez les malades
obstructifs.
-chez les patients peu obstructifs (VEMS35%), on peut proposer :
Telithromycine
Pristinamycine
Amoxicilline
-chez les patients sévères et/ou à risques [-VEMS35%-hypoxémie au repos; présentant des
exacerbations fréquentes4/an; porteurs de comorbidités ou d’antécédents de pneumonie] une
antibiothérapie élargie est préconisée :
Amoxicilline-acide clavulanique
Fluoroquinilones actives sur le pneumocoque (lévofloxacine, mefloxacine)
La Ciprofloxacine est utilisée uniquement dans les situations ou Pseudomonas aeruginosa
est impliqué ou risque de l’être.
La durée de traitement recommandée est de 7 à 10 jours. Des durées plus courtes sont
proposées pour certains antibiotiques (Ketek,5j - Pyostacine,4j) avec une bonne efficacité à
court terme.
Autres traitements de L’exacerbation
-Les Bronchodilatateurs inhalés sont recommandés en raison de leur efficacité sur les
symptômes.
-L’Oxygénothérapie est recommandée et doit être utilisée sous surveillance : faible débit
permettant d’obtenir une SpO290% (sans dépasser 94%) et en évitant une majoration de
l’hypercapnie. De ce fait l’oxymétrie transcutanée n’est pas suffisante pour cette surveillance
et la pratique de gazométrie sanguine (pH, Pco2) s’avère indispensable.
-Les Corticoïdes utilisés sur une durée limitée peuvent apporter un bénéfice « marginal » chez
certains patients sévères avec, néanmoins, le risque d’effets secondaires non négligeables.
-Le Drainage bronchique de désencombrement est recommandé au cours des exacerbations.
En cas de décompensation sévère l’utilité et l’inocuité de ce drainage est «discutable» en
attendant des preuves plus convaincantes par des travaux de recherche spécifiques.
-Les Antitussifs et les Neurosédatifs sont contre-indiqués ; les mucomodificateurs n’ont pas
fait la preuve d’une efficacité significative, et de ce fait ne sont pas recommandés.
-La prévention de la Maladie Thromboembolique est justifiée.

22. POINTS CLES
- L’exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) peut être
définie comme une intensification de la symptomatologie respiratoire (toux,
expectoration et dyspnée).
- Les espèces bactériennes, le plus souvent isolées dans les bronches des patients
BPCO sont Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae et Branamella
catarrhalis. Les Bacilles Gram négatif dont le Pseudomonas aeruginosa peuvent se
rencontrés chez les patients les plus sévères.
- Il n’existe pas de critère clinique ou microbiologique validé permettant d’affirmer
l’origine bactérienne d’une exacerbation.
- On retient 2 ou 3 critères d’Anthonisen pour parler d’une origine bactérienne d’une
exacerbation (augmentation de la dyspnée, du volume de l’expectoration et de la
purulence des expectorations).
- L’examen bactériologique des crachats est peu sensible et peu spécifique pour
identifier le ou les germes en cause.
- L’antibiothérapie reste probabiliste.
- Les bronchodilatateurs doivent être systématiquement prescrits.
- L’oxygénothérapie est indiquée et utilisée sous surveillance (GDS et non seulement
SpO2).
- Les antitussifs et les neurosédatifs sont contre-indiqués et les mucomodificateurs ne
sont pas recommandés.
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23. Références
­Exacerbations/décompensations : diagnostic, niveau de gravité et prise en charge.
Recommandations de la SPLF pour la prise en charge de la BPCO. Rev Mal Respir 2003 ;
20: 4S56­4S64.
-Exacerbations/décompensations : antibiothérapie. Recommandations de la SPLF pour la
prise en charge de la BPCO. Rev Mal Respir 2003 ; 20: 4S65­4S68.
­Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CPW et al. Antibiotic in acute exacerbation of chronic
obstructive pumonary disease. Ann Int Med 1987 ; 106 : 196­204.
-Saint S, Bebt S, Vittinghoff E, Grady D. Antibiotics in chronic obstructive pumonary
disease exacerbations. JAMA 1995 ; 273 : 957-60.
-Bach PB, Brown C, Gelfand SE, MCCrory DC. Management of acute exacerbations of
chronic obstructive pumonary disease : a summary and appraisal of published evidence.
Ann Int Med 2001 ; 134 : 600-20.
-Similowski T, Duguet A, Delafosse C, Derenne JP. Décompensations des insuffisances
respiratoires chroniques. Encycl Med Chir Pneumologie, (Elsevier, Paris), 2002 ; 6-04-J10,
16P.
-Fagon Y, Chastre J, Trouillet JL, Domart Y, Dombret MC, Bornet M et al. Characterization
of distal bronchial microflora in acute exacerbation of chronic bronchitis. Am Rev Respir Dis.
1990 ; 142 : 1004-8.
-Monso E, Ruiz A, Ressell J, et al. Bacterial infection in chronic obstructive pumonary
disease. Am J RespirCrit Care Med 1995 ; 152 : 1316-20.
AFSSAPS. Recommandations : antibiothérapie par voie générale en pratique courante.
Exacerbations de bronchite chronique. Rev Pneumol Clin 2001 ; 57 : 325-8.
-Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson C. Evidence base for management of acute exacerbations
chronic obstructive pumonary disease. Ann Int Med 2001 ; 134 : 595-9.
-SPILF. Faut-il traiter par antibiotiques les bronchites aiguës de l’adulte sain ou du
bronchitique chronique non insuffisant respiratoire ? par quelles molécules ? Chez quels types
de patients ? Med Mal Infect 2001 ; 31 : 339-43.
-Mayaud Ch. Infections respiratoires : les exacerbations de bronchite chronique. La
pneumologie fondée sur les preuves. 2002 Editions Margaux Orange ; 3-38.
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24. Signes de gravité de l’OAP
• Détresse respiratoire aiguë • Signes de choc
Fréquence respiratoire > 30/minute Pression artérielle systolique < 85/90 mmHg ou
Tirage Pression artérielle de 30 mmHg par rapport à
Sueurs profuses (signes d’hypercapnie) la TA habituelle
Cyanose Troubles de conscience
Fréquence cardiaque > 150/minute Marbrures
• Épuisement • Syndrome coronarien aigu
Fréquence respiratoire avec aggravation de la Douleur thoracique
cyanose Surélévation du segment ST à l’ECG (ECG ST+)
Fréquence respiratoire < 12/minute avec signes
d’OAP persistants
Confusion Références : - European Society of Cardiology, Nieminen MS, Bohm M,
Fréquence cardiaque < 40/minute Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, et al. Executive summary
of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart
failure: the Task Force on Acute Heart Failure of
the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26(4):
384-416
Référence : Mckee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural - Braunwald E, Zipes DP. Braunwald's heart disease: a textbook
history of congestive heart failure: the Framingham study. of cardiovascular medicine. 7ème ed. Philadelphia:
N Engl J Med 1971;285(26):1441-6. Elsevier Saunders; 2005
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25. PRISE EN CHARGE AUX URGENCES
DES HEMORRAGIES DIGESTIVES
HAUTES OU BASSES
CHEZ L’ADULTE ET L’ENFANT
GROUPE DES BONNES PRATIQUES
CLINIQUES
DU CENTRE HOSPITALIER DE
CHARTRES
Rédacteurs :
Dr L. LARVOL, service de Gastro-Entérologie
Dr E. AKODJENOU, service de Pédiatrie
Version : Février 2000
PLAN *
I. HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DE L’ADULTE *
I .1 - HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE DE L’ADULTE CHEZ LE
CIRRHOTIQUE : COMPLICATION DE L’HYPERTENSION PORTALE *
A - AVANT L’ADMISSION (PRISE EN CHARGE PREHOSPITALIERE) *
B - A L’ADMISSION AUX URGENCES *
I.2 - HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE CHEZ LE NON-CIRRHOTIQUE
(NON LIEE A L’HYPERTENSION PORTALE) *

26. II. HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES DE ADULTE *
II.1- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE GRAVE = prévenir chirurgien viscéral
*
idéalement au bloc opératoire *
II.2- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE sans signe de gravité *
III. HEMORRAGIES DIGESTIVES DE L’ENFANT *
III.1- HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DE L’ENFANT*
III.2 - HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES *
ANNEXE : REGLES TRANSFUSIONNELLES CHEZ ENFANT < 3 MOIS *
PLAN
I. HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DE L’ADULTE
I.1 - CHEZ LE CIRRHOTIQUE
I.2 - CHEZ LE NON CIRRHOTIQUE
II. HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES DE L’ADULTE
II.1- AVEC SIGNES DE GRAVITE
II.2- SANS SIGNE DE GRAVITE
III. HEMORRAGIES DIGESTIVES DE L’ENFANT
III.1- HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES
III.2- HEMORRAGIES DISESTIVES BASSES
I. HEMORRAGIES DIGESTIVES
HAUTES DE L’ADULTE

27. I .1 - HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE DE L’ADULTE CHEZ LE
CIRRHOTIQUE : COMPLICATION DE L’HYPERTENSION PORTALE
= Rupture de varices oesphagiennes (RVO)
 Mortalité de 30 à 50 % dans les semaines qui suivent l’épisode
 Responsable d’1/3 des décès au cours de la cirrhose.
A - AVANT L’ADMISSION (PRISE EN CHARGE PREHOSPITALIERE)
1- POSITION LATERALE DE SECURITE (PLS)
2- Pose sonde gastrique de gros calibre (type Salem)
 Prévient l’inhalation grâce à l’aspiration digestive (-30 cmH2O)
 Servira au lavage
 Apprécie la gravité de l’hémorragie
 La sonde gastrique N’EST PAS TRAUMATIQUE (n’aggrave pas la RVO)
3- 2 voies d’abord périphériques (gros calibre et solidement fixées)
4- Oxygénation tissulaire  O2 nasal
 Objectif : maintenir SpO2 > 95 %
5- Intubation seulement si indispensable++
6- Rétablir hémodynamique
 Objectif : maintenir PA moyenne  80 mmHg
7- Si suspicion forte de RVO (interrogatoire malade, famille, examen clinique)
 GLYPRESSINE 1 à 2 mg en IVD (bolus) administrable au domicile
 1 mg si < 50 kg
 1,5 mg si > 50 kg <70 kg
 2 mg si> 70 kg

28. B - A L’ADMISSION AUX URGENCES
1- Bilan sanguin systématique :
 NFS, Groupe ABO-Rhésus, RAI,
 Glycémie, iono, urée, créatinine, phosphorémie (déplétion férquente chez l’éthylique),
 TP, TCA,
 Bilan hépatique,
 ECBU,
 Ponction d’ascite (nombre de polynucléaires/mm3),
 Hémocultures (sepsis fréquent)
2- Correction troubles hémodynamiques :
 But : maintenir PA moyenne entre 80 et 100 mmHg
 Produit : sang, macromolécules
 Pas d’indication en 1ère intention au PFC, au PPSB (déclenche CIVD), aux
plaquettes++
 NE PAS CHERCHER A TOUT PRIX A MAINTENIR L’HEMOGLOBINE > 10 g/l
 majoration de l’HTP et entretien du saignement.
3- Lavage gastrique
 SYSTEMATIQUE ++
 Eau froide (stérile) : +4°C
 Apprécie gravité
 Elément de surveillance
 Selon avis endoscopiste : ERYTHROMICINE (ERYTROCINE ) 150 à 200 mg IV
en 30 min assure une vidange efficace de l’estomac.
4- ENDOSCOPIE
 Dans les 12 premières heures
 Dans tous les cas PREVENIR ENDOSCOPISTE D’ASTREINTE (LISTE AUX
URGENCES, poste 1005)
 Chez un malade calme, hémodynamiquement stable, pas d’anesthésie locale
 Interêt démontré en terme d’arrêt de l’hémorragie (sclérose)
 La sclérose est EQUIVALENTE au traitement vaso-actif : (OCTREOTIDE
(SANDOSTATINE ) 25 gamma/H au PSE. Disponible aux urgences).

29. 5- ANTIBIOPROPHYLAXIE : SYSTEMATIQUE si RVO
 AUGMENTIN IV en 1ère intention (1 gramme X 3/24 h)
ou
 CEPHALOSPORINE III (Aminosides contre-indiquées) ou FLUOROQUINOLONE
si allergie aux  –lactamines.
6- SONDE DE BLAKEMORE
 Si saignement incontrôlable, selon avis endoscopiste (cf protocole des urgences)
7- Pas de KT central ou sonde urinaire sauf état de choc
8- PAS DE SEDATIF
9- Surveillance service porte les 24 premières heures (après accord du
médecin de garde aux urgences).
I.2 - HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE CHEZ LE NON-CIRRHOTIQUE (NON
LIEE A L’HYPERTENSION PORTALE)
 Essentiellement ulcères gastrique et/ou duodénaux, les autres causes d’HDM étant
anecdotiques.
1- Voies d’abord périphériques gros calibres (deux si besoin)
2- BILAN (Groupe sanguin, Rhésus, RAI, NFS, ionogramme, TP, TCA)
3- SONDE GASTRIQUE
 Aspect
 LAVAGE +++ +/- érythromicine selon avis endoscopiste (cf I.B.3)
 Surveillance

30. 4- OXYGENOTHERAPIE
5- CORRECTION TROUBLES HEMODYNAMIQUES
 Macromolécules +/- sang si déglobulisation importante et mal tolérée
6- RECONNAITRE LES FACTEURS PEJORATIFS
 AGE > 70 ans
 CHOC à l’arrivée
 LAVAGE GASTRIQUE ROUGE (sang pur)
 COMORBIDITES (insuffisance cardiaque, rénale, cancer...)
 PATIENT DEJA HOSPITALISE pour autre raison OU FREQUEMENT
HOSPITALISE
7- ENDOSCOPIE
 ROLE
 Diagnostic lésionnel
 Pronostic
 Thérapeutique (sclérose)
 PREREQUIS
 Malade REANIME
 Pas de signes péritonéaux
 HEURE
 Facile dans la journée (poste 3182)
 La nuit : essentiellement pour les patients ayant des facteurs PEJORATIFS (cf I.2.5)
 EN PRATIQUE
 En salle d’endoscopie aux heures ouvrables
 Aux urgences le reste du temps (salle de déchocage),
 Pas d’anesthésie locale (risque d’inhalation)
8- CONDUITE A TENIR EN FONCTION DE L’ENDOSCOPIE
 L’endoscopie permet de classer les patients avec risque de récidive hémorragique
(RRH) élevé : >45%

31. Aspect endoscopique RRH Recours Chirurgie Mortalité
Saignement en jet 85 % 75 % 40 %
Vaisseau visible 45 % 45 % 15 %
Ulcère propre 5% 3% 1%
 SI RRH élevé => malade MEDICO-CHIRURGICAL => appel chirurgien de garde
 soit décision chirurgicale
 soit surveillance, après sclérose, idéalement au Service Porte.
 SI RRH faible => surveillance au Service Porte (<24 h) ou hospitalisation en gastro-
entérologie (MA2)
9- CAS PARTICULIERS : ARTERIOGRAPHIE
 INDICATIONS :
 Hémorragie persistante malgré traitement médical et FOGD non concluante (chirurgie
récente du tube digestif, sténose oesophage...)
 Décision de traitement radiologique (chirurgie non souhaitable ou contre-indiquée)
 EN PRATIQUE : discussion avec radiologue de garde.
II. HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES DE ADULTE
 Par définition, l’hémorragie digestive basse (HDB) (rectorragies et/ou méléna sans
hématémèse) a pour origine une lésion en aval de l’angle de Treitz.
 80 % des HDB s’arrêtent spontanément.
 Les HDB graves avec retentissement hémodynamique et besoins transfusionnels
importants sont rares, les causes les plus fréquentes sont les diverticules coliques et les
angiodysplasies coliques.

32. II.1- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE GRAVE = prévenir chirurgien viscéral
1- REA IDENTIQUE A HEMORRAGIES HAUTES
Prélèvements, voies d’abords, oxygénothérapie, correction des troubles hémodynamiques (cf
I).
2- ASP SYSTEMATIQUE :
recherche colectasie (colite inflammatoire, ischémique)
3- COPROCULTURE (sauf la nuit)
4- TOUJOURS PENSER A UNE CAUSE HAUTE
 Sonde gastrique + lavage
 FIBROSCOPIE SYSTEMATIQUE (même si lavage clair) POUR ELIMINER UN
ULCERE DUODENAL HEMORRAGIQUE
5- RECTOSCOPIE :
idéalement au bloc opératoire
 Tube rigide (CHIRURGIEN ou ENDOSCOPISTE)
 Peu d’intérêt thérapeutique. A discuter avec chir., gastro. et urgentiste.
6- CAT APRES LA FIBROSCOPIE HAUTE  RECTOSCOPIE
 Si bilan négatif + besoins transfusionnels importants
 ARTERIOGRAPHIE (radiologue de garde)
 Mésentérique supérieure et inférieure
 si négatif, tronc coeliaque,
 si négatif, hypogastrique, voire iliaques externes;
 visualise la/les lésions et guide le geste chirurgical.
 si bilan négatif+ Hémodynamique stable
 COLOSCOPIE sous AG : horaire selon avis endoscopiste et possibilité de
préparation/disponibilité du bloc.
 PREREQUIS :
 Préparation : PEG 4 à 6 litres par la sonde gastrique (débit 1 litre/heure)
 Consultation anesthésique
 Bilan avant chirurgie.

33. II.2- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE sans signe de gravité
1- ELIMINER UN ULCERE DUODENAL +++ (Cf I)
2- Si négatif, enquête à mener " à froid " dans le service de gastro-entérologie.
III. HEMORRAGIES DIGESTIVES DE L’ENFANT
III.1- HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DE L’ENFANT
1 - BILAN INITIAL
 Retentissement hémodynamique : pouls, PA, saturation, diurèse (poche à urines)
 1 voie d’abord veineuse solide
 NFS, groupe, hémostase, RAI, iono., glycémie
 Sonde gastrique : aspect, surveillance, lavage si besoin (750 ml eau à température
ambiante chez le nourrisson<3 mois)
 Réchauffer nouveau-né et nourrissons < 3 ans
2 - Correction troubles hémodynamiques
 ELOHES : 20 ml/kg en 30 minutes
 Si besoin : culots globulaires (20 ml/kg)
 Règles de transfusion chez enfant < 3 mois +++ (voir en annexe)
3 - ENDOSCOPIE
 Endoscopiste entrainé, enfant réanimé
 Au mieux dans les 6 à 12 heures
4 - Pièges diagnostiques
 Hémorragie ORL déglutie : Cs ORL

34.  Ingestion sang maternel (surtout chez nouveau-né<48h) : accouchement
hémorragique, crevasses (enfant allaité)
III.2 - HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES
1- Bilan initial et mise en condition IDENTIQUE à hémorragie haute
2- Faire coproculture et examen parasitologique des selles
3- L’endoscopie :
n’est pas systématique et ne doit être demandée que par le pédiatre : elle n’y a pratiquement
aucune indication en urgence (sauf pour éliminer un ulcère duodénal devant une hémorragie
cataclysmique)
ANNEXE : REGLES TRANSFUSIONNELLES CHEZ ENFANT < 3 MOIS
Groupe du nouveau-né Groupe de la mère Groupe à transfuser
O B, AB, O, A O
A A, AB, A ou O
O, B O
B B, AB, B ou O
O, A O
AB A, A ou O
B, B ou O
AB A, B, AB ou O
O, A, B, AB Inconnu O
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35. PRISE EN CHARGE DE L’HTA-PROTOCOLE COMMUN SAU-CARDIO-NEPHRO
Préambule :
Ce protocole contient des recommandations de prise en charge de l’hypertension artérielle aux urgences afin
d’harmoniser les pratiques des services des urgences, de la néphrologie et de la cardiologie. Il a été réalisé
conjointement par des médecins et infirmières de ces différents services regroupés dans le cadre du « groupe
de réflexion cardio-urgences ». Il n’est en aucun cas opposable ni ne peut se substituer à une prescription
médicale. Il ne concerne ni l’hypertension de la femme enceinte ni celle de l’enfant de moins de quinze ans.
La prise de la pression artérielle ne se conçoit qu’au repos, chez un patient allongé avec un brassard adapté.
La constatation de chiffres tensionnels élevés doit être si possible confirmée par une nouvelle mesure après
un repos d’au moins une demi-heure.
Recommandations concernant la prise en charge d’une hypertension artérielle aux urgences :
 Il n’y a plus d’indications pour la Nifédipine sublinguale..
 La baisse tensionnelle urgente d’une hypertension même sévère (PAD  120 mmHg) n’apporte
aucun bénéfice à court terme. Ni l’importance de l’HTA ni la présence de signes satellites non
spécifiques (céphalées isolées, épistaxis, acouphènes) ne nécessitent un traitement urgent.
 La poussée hypertensive doit impérativement être replacée dans son contexte clinique : elle
n’est parfois que la conséquence du symptôme et non sa cause.
 Lors d’un AVC ischémique ou hémorragique, une poussée hypertensive est quasi constante,
un traitement hypotenseur peut aggraver les symptômes neurologiques (étude INWEST) le
risque étant de dépasser le seuil inférieur de l’autorégulation du débit sanguin cérébral. Un
traitement hypotenseur ne doit être prescrit que lorsqu’une complication viscérale l’impose. Le
chiffre tensionnel en lui même ne justifie aucun traitement.
 Les pathologies imposant une baisse tensionnelle urgente sont :
Dissection aortique
OAP, infarctus ( surtout si une fibrinolyse est envisagée), angor instable
HTA maligne, encéphalopathie
Intoxication (cocaïne, amphétamine...)
Dans ces cas, le traitement sera à la fois symptomatique et antihypertenseur et nécessite
l’hospitalisation en service spécialisé après mise en condition au déchoquage. La baisse
tensionnelle doit être progressive en se référant à la pression initiale du patient. Pour le groupe de
travail, il n’y a pas d’indications pour les bêtabloquants IV aux urgences dans ce cadre.
Groupe de réflexion cardio-urgences Mai 1999

36.  Une poussée hypertensive chez un hypertendu traité doit faire rechercher et éliminer les causes
de fausses HTA réfractaires :
Brassard trop petit
Non observance
Prise d’AINS
Alcool-Corticoïdes-Ciclosporine-Réglisse-Sympathomimétiques-EPO
 Le bilan à réaliser au SATU comporte : ionogramme sanguin (avec kaliémie, calcémie),
créatininémie, ECG, protéinurie à la bandelette, le fond d’oeil est souhaitable en fonction des
possibilités. La radiographie thoracique est conseillée en l’absence de radiographie récente de
moins d’un an.
 L’hypertension artérielle isolée (protéinurie à la bandelette <++, pas de troubles neurologiques
autres que céphalées simples, pas d’insuffisance rénale, ECG normal) peut sortir après information
avec une consultation rapprochée (une semaine) prévue auprès de son médecin traitant (courrier)
ou du cardiologue de son choix.
 Facteurs de mise en observation au SATU (un de ces critères) :
Protéinurie à la bandelette  ++
Diastolique  120 mmHg
Systolique  200 mmHg
Anomalies neurologiques
Créat  110 mol/l (sauf insuffisance rénale chronique connue)
l’orientation du patient se fera le lendemain après contact avec le néphrologue d’astreinte en cas
d’atteinte rénale ou le cardiologue d'astreinte en l’absence d’atteinte rénale.
 Définition clinique et biologique « pratique » de suspicion d’HTA maligne :
Céphalées, obnubilation, amaigrissement récent, polyurie nocturne, photophobie
PAD  120 mmHg
Protéinurie à la bandelette
Insuffisance rénale, hypokaliémie
HVG électrique, complications cardiologiques.
dans ce cadre là, l’hospitalisation en urgence en milieu spécialisé cardiologique ou néphro-
logique est nécessaire de même que l’instauration d’un traitement anti-hypertenseur en urgence.
En pratique, si un traitement parentéral s'impose on peut débuter par :
Nicardipine (Loxen®) 0,5 à 5 mg/h au pousse seringue sauf en cas d'ischémie myocardique
ou d'oedème pulmonaire où l'on préférera :
Trinitrine (Lénitral®) 1 à 3 mg/h au pousse seringue.
Le patient sera hospitalisé en néphrologie en cas d'atteinte rénale ou en cardiologie si les
complications cardiologiques sont prédominantes.
Retour Liste Protocoles
Groupe de réflexion cardio-urgences Mai 1999

37. Cxgtvkuugogpv
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41. VJQTCZ
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Retour sommaire

42. EÎWT!gv!XCKUUGCWZ Retour sommaire
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