anemia defisiensi besi

1. PATOFISIOLOGI ANEMIA
DEFISIENSI BESI
Pricilia Donna Esperansa Sea, FKUAJ ‘12

2. Metabolisme Besi Normal
 zat besi pada pria dewasa: 50 mg/bb
zat besi pada wanita dewasa: 35 mg/bb (setelah menopause
kadarnya sama)
 Besi heme: hemoglobin, mioglobin, dan sitokrom
Besi nonheme: enzim-enzim terkait besi dan besi jaringan
seperti hemosiderin, feritin atau besi yang terikat dalam
plasma darah.
 Besi yang diabsorbsi harus seimbang dengan yang
diekskresi
 Absorbsi besi melalui: absorbsi besi heme dan absorbsi
besi ferro
 Absorbsi meningkat: asam lambung, asam askorbat, dan
faktor intrinsik.
 Absorbsi menurun: protein nabati, protein susu sapi, fitat,

3.  Hepcidine: regulator absorbsi besi di mukosa
intestinalis, pada eritrosit.
 Hepcidine terikat pada ferroprotein, ferroprotein
meninggalkan lisosom dan didegradasi, zat besi
masuk pembuluh darah
 Besi disimpan dalam bentuk feritin dan hemosiderin.
Sebagian kecil akn terikat transferin dan masuk
peredaran darah dikirim ke sumsum tulang (TICB).
Transferin akan terikat pada reseptor normoblas
(TFRC) dan mengalami endositosis. Besi akan
terlepas masuk ke mitokondria dan diikat protofirin
menjadi hemoglobin.
 Semakin terdiferensiasi sel eritroid, TFRC makin
banyak.

4. Patogenesis Anemeia Defisiensi Besi
 Ada 3 faktor harus diidentifikasi: gangguan sintesis
akibat defisiensi cadangan besi, defek sel, dan
pengurangan usia prekursor eritroid dan eritrosit
 Ketika saturasi transferin berkurang hingga di bawah
15 %, pasokan zat besi tidak mencukupi -> jumlah
protofirin berlebih -> produksi hemoglobin menurun ->
eritrosit mengandung sedikit hemoglobin -> eritrosit
mikrositik hipokrom
 Proliferasi sel terganggu ->pengurangan jumlah
eritrosit matur yang terbentuk
 Bisa ditemukan hiperplasia pada sumsum tulang
tetapi tidak sebanding dengan yang anemia bukan
defisiensi besi. Eritropoesis yang menyimpang ini
disebut eritropoesis inefektif.

5.  Eritropoesis inefektif mengahsilkan eritrosit imatur yang





cepat rusak dan memperparah derajat anemia.
Besi sisa destruksi akan dipakai kembali untuk eritropoesis
di sumsum tulang.
Daya tahan eritrosit memendek pada anemia defisiensi
besi. Semakin abnormal semakin pendek usia eritrosit.
Tempat utama dektruksi terjadi di limpa, tetapi karena
fleksibilitas yang berkurang, dekstruksi bisa terjadi di
kapiler.
Akibat jumlah besi berkurang maka enzim-enzim besi pun
berkurang, seperti sitokrom c, sitokrom oksidase, suksinil
dehidrogenase dan aconitase.
Defesiensi besi juga mempengaruhi defek alfa
gliserofosfat yang menyebabkan gangguan pada glikolisis.
Sehingga banyak mengahsilkan asam laktat. Maka inilah
yang dapat menjelaskan gejala klinis anemia yaitu mudah
lelah.

7.  Defisiensi tembaga berkaitan dengan
metabolisme zat besi.
 Seruloplasmin (6 atom tembaga) berfungsi
sebagai katalisator ferro menjadi ferri
 Hephaestin (mengandung tembaga) berperan
dalam absorbsi besi di saluran cerna

8. Strategi diagnosis