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Anemia: definicion, fisiopatología, clasificación desarrollada

clasificación de anemias

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Expositor: Escudero Quiñones, Kensel H.
FACULTAD DE MEDICINA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE
TRUJILLO
CURSO: MEDICINA I
TRUJILLO – PERÚ
2014
• Disminución de la concentración de hemoglobina por
debajo de los límites aceptados como normales;
variables según edad, sexo y condiciones del medio
ambiente. Se acompaña de un descenso del
hematocrito y casi siempre del número de glóbulos
rojos.
• Según la OMS:
Hombres < 13 gr/dl
Mujeres < 12 gr/dl
Embarazadas < 11 gr/dl
1.-Definición
2.-EPIDEMIOLOGIA
Alcazar L. Impacto económico de la anemia en el Perú. 2012
Fuente
de Benoist B et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. Base de datos mundial sobre la anemia de
AMÉRICA LATINA Y EL
CARIBE (21 PAÍSES):
PREVALENCIA DE LA
ANEMIA (HB<11
G/DL) EN NIÑAS Y
NIÑOS MENORES DE 5
AÑOS, 1998-2006
Anemia: Causas comunes
• Adultos
– Ferropenia
– Enfermedad crónica
– IRC
– Deficiencia de folatos o Vit-B12
– AHA
– Esferocitosis Hereditaria
– SMD
– Mieloptisis
– Aplasia
• Niños
– Ferropenia
– Inflamación aguda
– Talasemias
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Anemia: definicion, fisiopatología, clasificación desarrollada

  • 1. Expositor: Escudero Quiñones, Kensel H. FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO CURSO: MEDICINA I TRUJILLO – PERÚ 2014
  • 2. • Disminución de la concentración de hemoglobina por debajo de los límites aceptados como normales; variables según edad, sexo y condiciones del medio ambiente. Se acompaña de un descenso del hematocrito y casi siempre del número de glóbulos rojos. • Según la OMS: Hombres < 13 gr/dl Mujeres < 12 gr/dl Embarazadas < 11 gr/dl 1.-Definición
  • 3. 2.-EPIDEMIOLOGIA Alcazar L. Impacto económico de la anemia en el Perú. 2012
  • 4. Fuente de Benoist B et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. Base de datos mundial sobre la anemia de
  • 5. AMÉRICA LATINA Y EL CARIBE (21 PAÍSES): PREVALENCIA DE LA ANEMIA (HB<11 G/DL) EN NIÑAS Y NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS, 1998-2006
  • 6. Anemia: Causas comunes • Adultos – Ferropenia – Enfermedad crónica – IRC – Deficiencia de folatos o Vit-B12 – AHA – Esferocitosis Hereditaria – SMD – Mieloptisis – Aplasia • Niños – Ferropenia – Inflamación aguda – Talasemias – Drepanocitosis – Esferocitosis Hereditaria – Enzimopatías (G6PD) – Leucemia – Aplasia pura de SR congénita – Eritroblastopenia transitoria del niño Hoffman; Hematology: Basic Principles and Practice; 4ª ed.,Elservier: Parte IV
  • 7. 3.-CLASIFICACIONES a.-CLASIFICACION MORFOLOGICA Índices eritrocitarios (VCM, HCM) – Anemia normocítica-normocrómica – Anemia microcitica-hipocrómica – Anemia macrocítica. b.-CLASIFICACION FUNCIONAL Conteo de reticulocitos – Arregenerativa: alteración de células madre, déficit de factores. – Regenerativa: Por perdida, hemolítica. Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
  • 8. C.- CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SEVERIDAD DE LA ANEMIA: La anemia puede ser: - leve (Hb>10 g/dl), - moderada (Hb entre 8-10 g/dl) - grave (Hb <8 g/dl).
  • 9. D. SEGÚN SU ETIOLOGIA A.-ANEMIAS POR PÉRDIDA DE SANGRE a. Posthemorrágica aguda b. Posthemorrágica crónica B.-ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DEFICIENTE DE ERITROCITOS a. Por déficit de factores relacionados con la eritropoyesis • Déficit de hierro • Déficit de Vit B12 y ácido fólico • Déficit de cobre • Déficit de Vit C • Déficit de otras vitaminas (piridoxina, riboflavina, ácido pantoténico) b. Por insuficiencia de la médula ósea • Anemias aplásticas o hipoplásticas, congénitas o adquiridas, idiopáticas o por reaciones adversas a medicamentos: Cloramfenicol, AINES, Fenitoina, Hipoglucemiantes orales, otros • Síndrome mielodisplásico • Leucemias • Abuso del alcohol c. Infiltración de la médula ósea por neoplasia maligna secundaria • Neuroblastoma en niños • Cáncer de de mama, próstata y pulmón en adultos. • Otros
  • 10. C.- ANEMIAS POR DESTRUCCIÓN EXCESIVA DE ERITROCITOS a. Anemias hemolíticas hereditarias. • Hemoglobinopatias • Alteraciones primarias de la membrana del hematíe • Enzimopatias de los hematíes. b. Anemias hemolíticas adquiridas. • Anemia hemolítica autoinmune. • Anemia hemolítica inducida por fármacos. • Anemia hemolítica microangiopática. • Anemia hemolítica traumática. c. Hemoglobinuria paroxística nocturna. D.-ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DISMINUIDA Y DESTRUCCIÓN AUMENTADA DE ERITROCITOS a. Síntesis defectuosa de Hb • Hemoglobinopatias • Talasemia b. Asociada a enfermedades crónicas • Nefropatias • Hepatopatias • Hipotiroidismo
  • 11. ANEMIA Y VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO Ginder GD. Microcytic and hypochromic anemias. In: Goldman L, Ausiello DA, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007: chapter 163.
  • 12. 4.- Causas de Anemia • Pérdida de sangre • Falta de producción de glóbulos rojos • Aumento en la velocidad de destrucción de los glóbulos rojos
  • 13. Insuficiencia de la médula ósea Deficiencia de factores esenciales Hemólisis Fe2+ B12 Eritropoyesis disminuida Pérdida sanguínea ANEMIA Ácido fólico Factores intracorpusculares Taquicardia Hiperpnea Viscosidad sanguínea disminuida Hipoxia celular Factores extracorpusculares Disminución de la reistencia periférica 5.-Fisiopatologia de la Anemia
  • 14. El ERITROCITO • Sobrevida: 120 días. • Recorre 600 Km. de territorio vascular, pasa por vasos de diámetro 10 veces inferior al suyo. • Alta capacidad de deformabilidad. • El eritrocito senil es eliminado por el SMF del bazo. Es un disco bicóncavo el cual posee una depresión central, esta desprovisto de organelas, su misión fundamental es transportar y proteger la HEMOGLOBINA para que pueda realizar su función respiratoria. • El producto final de la muerte y catabolismo del eritrocito es la bilirrubina.
  • 15. FACTORES QUE MODIFICAN LA HEMOGLOBINA
  • 16. Curva de disociación de la hemoglobina
  • 17. Adaptaciones durante la anemia 1. Aumento del flujo de sangre oxigenada Aumento de FC Aumento del GC Aumento de velocidad de circulación Aumento preferencial del FS a órganos vitales 2. Aumento en utilización de O2 por tejidos Aumento de 2,3-BPG en eritrocitos Disminución de afinidad de O2 por Hb en los tejidos
  • 18. 6.- CARACTERISTICAS CLINICAS Torres A. Diagnóstico de anemia: un alerta para los profesionales de la salud. Adolesc. Latinoam. Porto Alegre. 1999
  • 21. 7.- DIAGNOSTICO 1.- Índices corpusculares: Volumen corpuscular medio (VCM), hemoglobina corpuscular media (HCM), concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM). El VCM representa la media del tamaño de los hematíes . Es fiable cuando la población eritrocitaria es homogénea ( micro, normo, macrocítica). El estudio de la homogeneidad de los hematíes se realiza mediante la amplitud de distribución eritrocitaria (ADE o RDW). El valor normal es de 12-14,5% . Cuando la RDW esta alterada es especialmente útil recurrir al examen de sangre periférica. Ruiz de Adana Pérez R, Gomez Rodriguez JM, Anemia. En: Ruiz de Adana R. (Edi) Manual de diagnostico y terapéutica medica en Atencion Primaria. 3ª edic. Madrid. Diaz de Santos. 2001.
  • 22. • Recuento de reticulocitos. Los reticulocitos son hematíes recién liberados que contienen residuos de ARN. Los niveles normales de reticulocitos oscilan entre 0,5 y 1,5 por 100 hematíes examinados. En anemias severas los reticulocitos puede estar sobrestimado. Para corregirlo se emplea la siguiente formula: Reticulocitos corregidos = Reticulocitos (%) x Hcto (%) / 45.
  • 23. • Extensión de sangre periférica. Sirve para ver la morfología de los hematíes: -Anisocitosis (diferente tamaño), -Poiquilocitosis (diferentes formas), -Eliptocitos (células ovales) -Esfericitos (caracteristicos de la esferocitosis hereditaria), -células falciformes (hematíes en forma de media luna creciente) anemia de células falciformes -Dacriocitos (hematíes en lagrima) frecuentemente en la mielofibrosis, -Esquistocitos (hematíes fragmentados) anemias hemolíticas microangiopaticas, -Células diana frecuentes en talasemia, saturnismo, Hgb C, -Cuerpos de Howell-Jolly (hematíes con restos de ADN) se suelen presentar en pacientes con esplenectomía y anemias megaloblásticas.
  • 25. OTROS ESTUDIOS En función de los resultados de dichos estudios se realizarán, de una manera más dirigida, otras determinaciones como: • sideremia • transferrina • saturación de transferrina • ferritina • vitamina B12 • ácido fólico • bilirrubina conjugada o indirecta • LDH • haptoglobina • hemoglobinuria • electroforesis de Hgb • Prueba de Coombs • perfil tiroideo, VSG, test de función hepática, proteinograma • examen de la médula ósea.
  • 29. • La anemia ferropénica es una disminución en el número de los glóbulos rojos ocasionada por un déficit de hierro. • los niveles de hemoblobina y del hematocrito caen por dabajo de lo normal. Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107 7.1.1.- ANEMIA FERROPÉNICA
  • 31. Metabolismo del hierro Contenido corporal del hierro: 2-6g Compartimento funcional  Hemoglobina  Mioglobina  Enzimas con hierro  Almacenamiento  Hemosiderina  Ferritina (hígado, bazo, médula ósea)  Transporte: transferrina  Absorción  Hierro no hemo  Hierro hemo Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
  • 32. Etiología 1- Disminución de la ingesta de hierro: Se produce por malabsorción a consecuencia de:  Aclorhidria gástrica 2- Aumento de las pérdidas de hierro:  Pérdidas ginecológicas  Pérdidas digestivas  Pérdidas debidas a causas no digestivas. Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
  • 33. Etiología 3- Aumento de las demandas: – Por situaciones fisiológicas 1. Embarazo 2. Lactancia 3. Crecimiento – Por situaciones no fisiológicas 1. Déficit de Vitamina B12 2. Síndrome Mieloproliferativos 3. Tratamiento con Eritropoyetina. Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
  • 34.  Cansancio  Irritabilidad  Perdida de la concentración  Fatiga muscular  Dificultad para tragar alimentos  Palidez  Dificultad respiratoria  Debilidad en el ejercicio.  Queilosis.  Coiloniquia (unas en cuchara). ANEMIA FERROPÉNICA: CUADRO CLÍNICO
  • 36. Tipos de diagnóstico de laboratorio  Determinación de la concentración sérica de ferritina o ferritinemia 1. Técnicas radioinmunológicas (RIA) o inmunoradiométricas (IRMA)  Tinción de Perls del aspirado de médula ósea. Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
  • 37. Tratamiento Terapia oral con hierro: Tratamiento de elección  - Dosis de administración  - Reacciones adversas  - Fracaso del tratamiento oral Terapia parenteral con hierro: Tratamiento alternativo  - Vía intramuscular  - Vía intravenosa  - Efectos secundarios. Profilaxis del déficit del hierro Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
  • 40. Protocolo diagnóstico de anemias normociticas. Medicine. 2008
  • 42. DEFINICIÓN: La anemia aplásica ocurre cuando la médula ósea produce muy poca cantidad de los tres tipos de células sanguíneas: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Una cantidad reducida de glóbulos rojos provoca disminución abrupta de la hemoglobina (tipo de proteína presente en los glóbulos rojos cuya función es transportar oxígeno a los tejidos del cuerpo). Una cantidad reducida de glóbulos blancos vuelve al paciente susceptible a las infecciones. Y una cantidad reducida de plaquetas puede hacer que la sangre no coagule adecuadamente. ANEMIA APLÁSICA HIPOREGENERATIVAS
  • 44. Adquirida Hereditaria Secundaria Anemia de Fanconi Radiación Disqueratosis congénita Fármacos y agentes químicos Síndrome de Schwachman-Diamond Virus 1.Virus Epstein – Barr 2.Hepatitis (virus no A, no B, no C) 3.Parvovirus B19 4.VIH Anemias aplasicas familiares: preleucemia, síndrome no hematológicos Enfermedades inmunitarias 1.Fascitis eosinofila 2.Hipoinmunoglobulinemia 3.Timona/carcinoma timico 4.Enfermedad de injerto contra huésped e inmunodeficiencias Hemoglobinuria paroxistica nocturna Embarazo Idiopatica 50% de los casos CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGÚN SUS CAUSAS • Se desencadena tras la exposición a productos químicos y fármacos (clorarfenicol) • En el 50% de los casos la causa es idiopática • Infecciones víricas • Anemia de Fanconi: hipoplasia medular, lo que trae como consecuencia incapacidad de producir células linfoides y mieloides.
  • 45. Signos y síntomas: • Hemorragias • Lasitud • Debilidad • Palidez • Disnea • Sensación de martilleo en oído. • Pocas veces: infección, debido a que los leucocitos han desminuido. • Mucosas y piel delgada, uñas quebradizas, coiloniquia ( uñas con forma de cuchara) A la exploración física: • Petequias, equimosis, hemorragias retinianas. • Adenopatías, esplenomegalia • Manchas café con leche y baja estatura ( Anemia de Fanconi). ANEMIA APLÁSICA: MANIFESTACIONES CLINICAS
  • 46.  Fibrosis medular secundaria.  Reacción a la invasión de la medula por células tumorales, también aparece en las infección por micobacterias, hongos y VIH.  También aparece como secuela tardía de la radioterapia. ANEMIAS MIELOPTÍSICAS
  • 47. • Comprende tres manifestaciones características: Mielofibrosis (la medula es transformada por tejido fibroso) Metaplasia mieloide. la médula ósea es reemplazada por tejido fibroso y la sangre se produce en órganos tales como el hígado y el bazo, en vez de la médula ósea (agrandamiento del bazo y anemia evolutiva) Eritropoyesis ineficaz. ANEMIAS MIELOPTÍSICAS: FISIOPATOLOGÍA
  • 48. • Causa Producción de factores de crecimiento que ha escapado a su regulación normal. • Las células productoras de eritrocitos se localizaran en zonas no hematopoyeticas y se desligaran de los procesos equilibrados de la proliferación y diferenciación de las cel. madre. • Es característica pancitopenia (reducción en el número de GR, GB de la sangre, así como plaquetas) a pesar de el número altísimo de células progenitoras hematopoyeticas que circulan en la sangre. ANEMIAS MIELOPTÍSICAS
  • 49. • Predomina la anemia normocitica y normocromica. • En el frotis la leucoeritroblastosis (presencia simultánea en la sangre de elementos inmaduros eritroides y mieloides que se acompaña de anemia y afectación de la médula ósea) es característica. • Suele haber leucocitosis, con aparición de mielocitos, promielocitos y mieloblastos circulantes. • Plaquetas gigantes abundantes. ANEMIAS MIELOPTÍSICAS
  • 50. • Caracterizadas por “citopenias” (Deficiencia de algún elemento celular de la sangre) • Propia de las personas de edad avanzada. • Radiación, benceno. • Efecto toxico tardío de el tratamiento antineoplasico. • Es un trastorno clonal de la célula madre hematopoyetica que provoca una alteración de la proliferación y diferenciación celulares. MIELODISPLASIAS
  • 51. • Los síntomas son: cansancio, debilidad, disnea, palidez. • ½ pacientes asintomáticos, estos son descubiertos casualmente en un análisis sistémico de sangre. • 20 % hay esplegnomegalia. MIELODISPLASIAS
  • 54. HALLAZGOS DE LABORATORIO:  Descenso de la cifra de Hb y hematocrito.  Aumento de los reticulocitos, con un pico máximo a los 7 a 10 días.  A veces puede observarse eritroblastos en sangre. Traumatismos ( fracturas, rotura de órganos). Rotura de véricesesofágicas  Úlceras gástricas o duodenales, ets ANEMIA POSTHEMORRÁGICA: CAUSAS
  • 55. % Volumen perdido ml síntomas Signos < 20 < 100 Inquietud Reacción vagal 20 – 30 100 – 1500 Ansiedad, disnea de esfuerzo Hipotensión ortostática, taquicardia con ejercicio. 30 -40 1500 – 2000 Síncope al sentarse o incorporarse Hipotensión ortostática, taquicardia en reposo < 40 > 2000 Confusión , disnea Choque, mala perfusión SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PÉRDIDA DE SANGRE
  • 57. ANEMIA HEMOLÍTICA incapacidad de la médula ósea para compensar la hemólisis. Clasificación: Definición Aumento de la destrucción de eritrocitos Agudas Crónicas Heredadas Adquiridas Intrínseca Extrínseca Clínica Etiológica Patogénica
  • 58. ANEMIA HEMOLÍTICA Intrínsecas Extrínsecas Por anticuerpos séricos contra eritrocitos Traumatismos en la circulación Microorganismos infecciosos Hiperesplenismo ( vaso demasiado hiperactivo) Anomalías de la membrana eritrocitaria Anomalías de la hemoglobina o enzimas
  • 60. La membrana del eritrocito debe ser lo suficientemente fuerte para atravesar la válvula aórtica y lo suficientemente plástico para navegar en la microcirculación y sus bifurcaciones. ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO: ANEMIA POR ALTERACIONES DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO
  • 61. Enfermedad Hereditaria autosómica dominante Déficit de las proteínas del citoesqueleteo Permeabilidad anormal Lípidos de membrana Entrada de Na+ Absorción de agua Pérdida de K+ Hinchazón de la célula ESFEROCITO ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
  • 62. Alteración de las proteínas del citoesqueleto estructural: 50% Déficit de espectrina y anicrina 25% Déficit de la proteína 3 25% Déficit de β-espectrina y a-espectrina ESFEROCITO rígido y pasa con dificultad a través de los cordones y sinusoides esplénicos secuestro y destrucción
  • 63. “Ovalocitosis Hereditaria” Enfermedad Hereditaria autosómica dominante Alteración estructural de la espectrina ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA  Delección interna de la proteína 3 Ensamblaje deficiente del citoesqueleto Déficit de la proteína 4.1 Desestabiliza la unión de la espectrina con la actina del citoesqueleto Rigidez a la membrana
  • 64. Utiliza dos vías metabólicas ANEMIA POR DEFECTOS ENZIMÁTICOS DE LOS HEMATÍES METABOLISMO DEL ERITROCITO El eritrocito en proceso de maduración pierden núcleo, ribosomas, mitocondrias Pierden capacidad para síntesis de proteinas y fosforilación oxidativa Vía de Embden-Meyerhof 90-95% glucosa Vía de la Hexosa-Monofosfato 5% de Glucosa Genera ATP Genera NADPH Reduce el glutatión Mantiene medio iónico intraeritrocitario Genera NADPH Mantiene el hierro de la hemoglobina en estado ferroso Protege el hematie de los agentes oxidantes
  • 65. Déficit de: 1- Piruvato Kinasa (95%) 2- Glucosa 6-P-isomerasa (4%) Anemia congénita no esferocítica de intensidad variable ATP Pérdida de K intracelular Hematíes se vuelven más rígidos y facilmente secuestrables por el sistema celular fagocítico. DEFECTOS DE LA VÍA DE EMBDEN MEYERHOF
  • 66.  Son trastornos que afectan la estructura, función o producción de Hb.  Son hereditarias y el 90% de ellas se deben a sustitución de un aminoácido. 1. Hemoglobinas estructuralmente anormales - Anemia Falciforme - Beta talasemia – Hemoglobina S - Rasgo falciforme 2. Metahemoglobinemias 3. Hemoglobinas inestables 4. Hemoglobinas con mayor afinidad por el oxígeno 5. Hemoglobinas con menor afinidad por el oxígeno C L A S I F I C A C I Ó N HEMOGLOBINOPATÍAS
  • 67. “Anemia Drepanocítica” Anormalidad molecular Hb S (∝2β2 6Glu Val) Rigidez de la membrana del eritrocito Viscosidad de la sangre Deshidratación por K+ y Ca+2 en el eritrocito ANEMIA FALCIFORME
  • 68. Eritrocitos pierden la flexibilidad necesaria para atravesar los capilares pequeños Membrana de eritrocitos se alteran (pegajosas)y se adhieren al endotelio de las vénulas finas: •Vasooclusión microvascular •Hemólisis prematura
  • 69. Aparecen a los 6 meses de edad ANEMIA (Hb 18-30%): Crisis de la enfemedad a) Crisis dolorosas o vasooclusivas b) Crisis megaloblásticas c) Crisis de hipersecuestración d) Crisis hemolítica MANIFESTACIONES CLINICAS
  • 70. DAÑO DE ÓRGANOS: Huesos: • Crisis dolorosas • Necrosis aséptica • Propensión a la osteomielitis • Síndrome de la mano y del pie Sistema Genitourinario: • Isosteinuria • Insuficiencia renal progresiva • Priapismo Sistema Cardiopulmonar: • Taquicardia • Cardiomegalia y soplos • Infartos pulmonares • Síndrome torácico agudo Bazo e hígado: • Bazo palpable (niñez) y desaparece (pubertad) • Hepatomegalia e ictericia en niños, crisis dolorosas en adultos
  • 71. Sistema Nervioso: • Complicaciones neurológicas relacionadas con fenómenos trombóticos. Ojos: Oclusión de los vasos de la retina: • Hemorragia • Neovascularización • Desprendimiento • Ceguera Úlceras crónicas de las extremidades inferiores Embarazo: • Mínimas posibilidades de embarazo • Complicaciones: – Pielonefritis – Infartos pulmonares – Hemorragias perinatales – Parto prematuro – Muerte fetal
  • 72. La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria, en la cual los glóbulos rojos producen hemoglobina anormal, que hace que adquieran forma de medialuna u hoz.
  • 73. Se produce por oxidación de las fracciones hemo al estado férrico Metahemoglobina tiene alta afinidad por el oxigeno q no lo libera a los tejidos CIANOSIS METAHEMOGLOBINEMIAS
  • 75. El bazo es muy eficaz para atrapar y destruir a los hematíes que tienen mínimos defectos Esplenomegalia Destrucción de células sanguíneas Citopenia: -Anemia - Granulocitopenia -Trombocitopenia HIPERESPLENISMO
  • 76. 1.- Por auto-anticuerpos calientes. - Primaria (Idiopática) - Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos - Enfermedades del tejido conectivo - Drogas 2.- Por auto-anticuerpos fríos. - Primaria (Idiopática). - Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos - Infecciones: Micoplasma pneumoniae 3.- Hemoglobinuria paroxística por frío. - Asociada a sífilis terciaria o post-infecciones virales 4.- Hemoglobinuria paroxística nocturna. - Produce anemia, hemosiderinuria, granulocitopenia y trombocitopenia. ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES
  • 77. 1.- Anemia hemolítica cardíaca. - Asociada a la inserción de válvulas cardíacas, reparación quirúrgica del septum y enf. cardíaca valvular grave. 2.- Hemoglobinuria de la marcha. - En los deportistas existe hemólisis a nivel de talón. 3.- Anemia hemolítica microangiopática. - Asociada a Púrpura trombótica trombocitopénica - Síndrome hemolítico urémico - Secundaria a coagulación intravascular diseminada. ANEMIAS POR FRAGMENTACIÓN MECÁNICA
  • 84. I. Definición: aquellas anemias causadas por una alteración en la maduración de los precursores de la serie roja , debido a anomalía en síntesis de ADN. • Etiopatogenia DEFICET DE ACIDO FÓLICO (anemia por déficit de folato) DEFICIT DE VITAMINA B 12 (anemia perniciosa) ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
  • 85. FISIOPATOGENIA: En adultos es una enfermedad de origen autoinmune.  En un 90% de los casos se asocia a la presencia de anticuerpos anti-células parietales (productoras del FI).  Existe atrofia gástrica lo que origina un descenso de producción de acido y FI con una posterior alteración en la absorción de la vitamina B12.  En un 50% de casos se asocia a anticuerpos anti FI.  Existe una posible predisposición genética. anemia megaloblastica juvenil que aparece en menores de 10 años en los que el FI no es activo y no se observan anticuerpos.
  • 86. Suele asociarse a otras enfermedades de origen autoinmune: •Vitiligo •Tirotoxicosis (hipertiroidismo) •Diabetes Mellitus •Hipoparatiroidismo •LES •Aganmaglobulinemia
  • 87.  Cuando la vitamina B12 es ingerida se une con el factor R ( de la saliva).  Este complejo a nivel de duodeno se separa por la acción de proteasas pancreáticas para que así la vitamina B12 se una al factor intrínseco (producido en el fondo del estómago por las mismas células productoras de HCl).  Así se une a las células del íleon para absorberse y pasar a la circulación sanguínea. Transporte en plasma unido a transcobalamina II que la entrega a tejidos  Depósitos en hígado: 2 a 7 mg (adulto)  Circulación énterohepática 1 μg/d
  • 88.  Aporte en carnes, hígado, pescado, huevos, leche.  Cocción altera absorción en 20 a 50%  Consumo diario 10 a 30 μg/d, absorción 2 a 5 μg/d  Deficiencia requiere largo tiempo para manifestarse (2 a 5 años) La vitamina B12 tiene participación en la formación del ADN, por lo tanto si tengo déficit, los eritrocitos van a tener un aumento de tamaño, y va a traer consecuencias en la médula ósea, tubo digestivo y SNC (ya que la vitamina B12 produce moléculas intermedias relacionadas con el SNC, trayendo como consecuencia alteraciones motoras y espasmos).
  • 89. Nutricionales Vegetarianos Estrictos Malabsorción Gástrica Gastrectomia, ausencia congénita del factor intrínseco Intestinal Esprue tropical, resección intestinal, linfoma intestinal, contaminación bacteriana, enfermedad inflamatoria intestinal, pancreatitis crónica. Otros Déficit congénito de transcabalamina II, tabaquismo, interacción con fármacos (colchicina,neomicina, etc) ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: CAUSAS Déficit de vitamina B 12
  • 90. ANEMIA PERNICIOSA: Anemia megaloblástica moderada a leve. • Leucopenia (disminución leucocitos) • Trombocitopenia (disminución plaquetas). • Alteraciones neurológicas (por disminución de vitamiba B12). • Aclorhidria (porque las células del fondo están atrofiadas) • Incapacidad de absorción oral de cobalaminas (test de Schilling) y se elimina por las heces. • Niveles séricos disminuidos de vitamina B12. • Hematocrito mejora con la administración de vitamina B12 parenteral (vía sanguínea.)
  • 91. Acido Fólico (Pteroilglutámico) Una causa podría ser una enfermedad autoinmune donde los linfocitos matan a las células del fondo del estómago Por lo tanto hay atrofia de células del estómago, y por ende no se va a formar el factor intrínseco, y la vitamina B12 no entrará a circulación sanguínea. Además también habrá aclorhidria, lo que empeorará la situación ya que la acidez ayuda a la disociación del factor R y la vitamina B12
  • 92.  Depósitos en hígado: 5 a 20 mg (según aporte)  Aporte en hígado, riñón, vegetales verdes frescos  Cocción altera absorción en 70 a 100%  Requerimiento diario 3 a 5 μg/d  Reservas duran 4 meses
  • 93. Déficit nutricional Alcoholismo, malnutrición, dietas pobres en vegetales. Malabsorción Esprue tropical, enfermedad inflamatoria intestinal, resección intestinal, linfoma intestinal, etc Necesidades Embarazo, lactancia, enfermedades inflamatorias crónicas, hipertiroidismo, neoplasias, etc Exceso de pérdidas Diálisis, IC Fármacos Anticonvulsivantes, antifólicos (trimetroprima, pirimetamina, etc) Déficit de Folatos
  • 94. Cuadro hematológico  Alteraciones en morfología eritrocitaria: macroovalocitos, anisocitosis, punteado basófilo.  Volumen corpuscular medio superior a 95 fl hasta 140 fl.  Cifra de reticulocitos baja.  PMN polisegmentados, con cierta frecuencia leucopenia y/o trombocitopenia. Alteraciones bioquímicas  Eritripoyesis ineficaz y hemólisis intramedular. Alteraciones de médula ósea  Maduración megaloblástica, hiperplasia de la serie roja (proeritoblastos y eritoblastos basófilos) con alteraciones (gigantismo, cromatina reticulada, asincronía madurativa nucleocitoplasmática). Anomalías en la serie blanca. Aumento de la bilirrubina y del LDH ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: HALLAZGOS
  • 95. Anemia Megaloblástica: Laboratorio  Niveles de B12 ( VN 200-500 pg/ml, dg<100)  Niveles de folatos (VN 5 a 30 ng/ml, dg<4)  LDH, bilirrubina, cinética de fierro
  • 96. Alteraciones digestivas Glositis con lengua lisa y brillante Flatulencias y digestión pesada Diarrea Alteraciones neurológicas Parestesias de inicio distal Ataxia y trastornos motores de miembros inferiores De sensibilidad vibratoria en miembros inferiores Alteraciones Psiquiátricas Falta de concentración hasta demencia ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: CUADRO CLÍNICO