Curso antibióticos e resistência bacteriana prof alexsander

Antibióticos
Prof. Dr. Alexsander Augusto

Histórico
Primeira Fase ( Triphati)
- “Coalhada mofada” em furúnculos pelos
chineses
- Óleo de Chalmoogra pelos hindus no tratamento
da hanseníase
- Quenopódio pelos Aztecas para vermes
intestinais
- Mercúrio por Paracelsius (Século XVI) na sífilis
- Casca de cinchona (Século XVII) para febres

Histórico
Hipócrates, 400 anos a.C. empregava lavagem
de ferimentos com vinho para evitar infecção e
recomendava bolores tostados para o
tratamento de doenças genitais femininas.

Histórico
 Entretanto, as causas destas doenças só
começaram a ser descobertas a partir de
1878, graças aos trabalhos de
PASTEUR, KOCH e seus
contemporâneos que demonstraram a
origem infecciosa de várias enfermidades
do homem e dos animais.
 Antibiose

Histórico
Segunda Fase ( Ehrlrich)
- Corantes e compostos organometálicos: azul de
metileno, vermelho de tripano
- Se coram as bactérias, algum agente pode ser
capaz de entrar e destruir as bactérias

Histórico
 Fracastórius, séc. XVI: mercúrio (sífilis).
 Paracelso, séc. XVII: Antimônio, arsênico (sífilis).
 Ehrlich, 1910: salvarsan e neo-salvarsan.(derivado arsenio-
Arsfenamina)
 Gaspar Viana, 1912: tártaro emético (leishmaniose;
tratamento racional das doenças parasitárias).

Histórico
Terceira Fase ( Domagk -1935) Quimioterápicos
Modernos
 Eisenberg, 1913: sulfas empregadas como corantes,
com efeito antibacteriano “in vitro”.
 Gerard Domagk, 1932: atividade antibacteriana das
sulfas “in vivo” – prontosil rubrum, infecções
estreptocócicas em camundongos.
 Fleming, 1928: penicilina (Penicillium sp).

Histórico
 Chain e Florey, 1941: uso prático em 1943, nos
EUA.
 Waksman, 1944: estreptomicina (Streptomyces
griseus).
 Burkholder e Gottlieb, 1947: cloromicetina
(Streptomyces venezuelae).
TODOS FORAM AGRACIADOS COM O PRÊMIO
NOBEL

“O jovem médico começa a vida com vinte
drogas para uma doença, já o velho médico
termina sua vida com uma única droga para
vinte-doenças”.
William Osler (1903)

ESTRUTURA
• Principais componentes:
- Cápsula
- Parede celular
- Membrana citoplasmática

CÁPSULA
 A cápsula torna a bactéria antifagocitária, sendo um importante fator
de virulência desses microorganismos.
 Os grupos A e C têm a cápsula composta de ácido hialurônico, que
confere a esses grupos um aspecto mucóide nas colônias.

Pseudomona aeruginosa Gram -,
baciliforme

Haemophilus influenzae, cocos
gram-

Infecções do Trato Urinário em
Mulheres Sexualmente Ativas

Escherichia coli Enteropatogênica

Relação Bactéria X Hospedeiro X
Drogas

Emprego Clínico dos Antimicrobianos
hospedeiro
Antimicrobiano
↓
Meio ambiente (comunitário x hospitalar)
microrganismos
Interações:

Lipopolissacarídeo – LPS Presente nas
Bactérias Gram - Negativas (PAMP)

Macrófagos → Toll 4 no Reconhecimento do LPS

FEBRE APÓS INFECÇÃO
Microbial
tissue invasion
Adhesion
Molecules Hypothalamic
Neuron
Altered
firing rate
Enhanced Peripheral
Immune Response
Febrile
Normal
Temperature(ºC)
Leukocyte
Migration
TNF-
IL-1
IL-6
Pyrogenic
Cytokines
Pre-optic
area
Time
CRF

Locais de Ação dos Antibióticos

Duração do Tratamento
 Osteomelite → 42 dias
 Endocardite Bacteriana → 28 dias
 Endocardite Bacteriana por Enterococos → 42 dias
 Doença Inflamatória Pélvica → 10 dias
 Pericardite → 20 dias
 Artrite Séptica → 14 dias
 Artrite Gonocócica → 3 dias
 Pielonefrite → 14 dias
 Pneumonia estafilocócica → 14 dias
 Faringites exsudativas e membranosa → 7 a 10 dias

Utilização
 Os antibióticos estão entre os agentes mais
indiscriminadamente prescritos, em parte por
possuírem excelente perfil de segurança
 Fator de contribuição para o problema
internacional da RESISTÊNCIA BACTERIANA
 Na prática, o termo antibiótico tornou-se
sinônimo do termo AGENTE ANTIBACTERIANO

Alterar a entrada do antibiótico:
Diminuição da permeabilidade
Interior da bactéria
Parede
Celular
Porina
Antibiótico
Antibióticos geralmente entram nas bactérias através
de canais protéicos (porinas) da parede celular

Alterar a captação do antibiótico:
Diminuição da permeabilidade
Interior of organism
Parede
Celular
Nova porina
Antibiótico
Nova porina na parede celular impede a entrada
de antibióticos na bactéria

Plasmídeo
 Molécula circular de DNA em dupla hélice
que se replicam de forma autônoma
(extracromossômica)
 Transportam genes → pilus sexual →
conjugação
 Propriedades de maior relevância →
resistência aos antibióticos e fatores de
virulência

Resistência aos Antibióticos

Resistência Inata x Adquirida

CONCENTRAÇÃO INIBITÓRIA MÍNIMA (MIC) E
CONCENTRAÇÃO BACTERICIDA MÍNIMA (MBC)
 Ao expor um inóculo padrão de uma bactéria a uma variedade de
concentrações de um antibiótico, pode-se determinar a menor
concentração da droga capaz de inibir o crescimento bacteriano =
MIC
 A menor concentração de antibiótico necessária para matar a
bactéria é conhecida como a concentração bactericida mínima
(MBC), que frequentemente é 2-8 vezes aquela do MIC
 Os antibióticos cujas as concentrações sanguíneas excedem a
MBC são denominados de BACTERICIDAS
 Aqueles antibióticos que excedem a MIC, mas não excedem a
MBC, são classificados como BACTERIOSTÁTICOS

Classificação dos Antimicrobianos
• Por efeito nos micro-organismos, os antibacterianos
podem ser:
1. Bactericidas;
2. Bacteriostáticos;
• Esses efeitos podem não ser absolutos:
1. Cloranfenicol (bacteriostático→bactericida):
Haemophilus e Neisseria meningitides. Ñ gestantes
2. Cefaclor (bactericida→bacteriostático): alguns
Haemophilus. Cefalosporina de 2ª geração

Bactericidas: Morte Por
Concentração ou Tempo
 Os aminoglicosídeos e as fluorquinolonas são
dependentes de concentração para eliminar as bactérias
 Os beta lactâmicos e os glicopeptídeos têm a sua ação
bactericida dependente do tempo
 Efeito Pós Morte (PAE) → Associado as
fluoroquinolonas e aminoglicosídeos
 Beta Lactâmicos e Gram negativas
 Justifica as doses de pulso

SINERGISMO E ANTAGONISMO DOS
ANTIBACTERIANOS
 ENDOCARDITE ENTEROCÓCICA: COMBINAÇÃO DE
PENICILINA + AMINOGLICOSÍDEOS → SINERGISMO
 MENINGITE BACTERIANA: PENICILINA +
TETRACICLINA → ANTAGONISMO IN VIVO

Associações dos Antibióticos
1. Casos de infecções graves, ainda sem
diagnóstico, até a terapêutica definitiva
2. Infecções mistas
3. Redução da dose de fármacos, potencialmente
tóxicos
4. Evitar aparecimento de resistência bacteriana
5. Conseguir efeito farmacológico sinérgico

Associações dos Antibióticos
1. Bacteriostático mais bactericida pode ser
associação antagonista
2. Bacteriostático mais bacteriostático é
associação simplesmente aditiva
3. Bactericida mais bactericida podem ser
associações sinérgicas
Pseudomona aeruginosa → aminoglicosídeo +
carbenicilina ou ticarcilina
Estreptocos do Grupo D → penicilina ou ampicilina com
um aminoglicosídeo (estreptomicina)

ESPECTRO DE ATIVIDADE DOS
ANTIBIÓTICOS
 Os antibióticos ativos contra muitas espécies
bacterianas são referidos como antibióticos de
amplo espectro
 Os antibióticos que têm atividade contra poucas
espécies bacterianas são denominados de
antibióticos de espectro restrito

Toxicidade Seletiva
 Esse termo significa que o fármaco é
prejudicial para o parasita, mas não para o
hospedeiro.
 A toxicidade seletiva é mais relativa que
absoluta, isso significa que a droga, numa
concentração tolerada pelo hospedeiro, tem
a capacidade de lesar um micro-organismo
infectante.

Toxicidade aos Antibióticos
Hipersensibilidades (=Alergias) ≠ Sensibilidade

Toxicidade: Hipersensibilidades

Peniciloil – Polilisina (PPL)

Seleção da Antibioticoterapia
FATORES DO HOSPEDEIRO
 Local da Infecção
 Funções Hepáticas e Renais
 Idade
 Alergia Medicamentosa
 Via de Administração Requerida
FATORES DAS DROGAS
 Atividade contra o patógeno
 Capacidade de atingir o local da infecção
 Via de Administração
 Efeitos Adversos
 Dosagem
 Sabor
 Custos

Seleção da Antibioticoterapia
 Os antibióticos podem ser utilizados como recursos
profiláticos ou terapêuticos
 É efetiva apenas contra infecções bacterianas
 Importante descobrir o organismo envolvido a fim de se
estabelecer a antibioticoterapia de eleição
 Fatores do Hospedeiro/ Sítio da Infecção
 Antibiograma determina um protocolo terapêutico mais
adequado

Profilaxia
 Endocardites
 Tuberculose
 Febre Reumática
 Meningite meningocócica
 Pós operatório (Cesariana)
Considerar Staphylococcus aureus
resistentes (MRSA)
As cefalosporinas são preferidas na profilaxia em cirurgias,
devido ao seu amplo espectro

Beta Lactâmicos - Subclasses
 PENICILINAS
 CEFALOSPORINAS
 CARBAPENEMS
 MONOBACTÂMICOS

S
CH2
NH C C
CH2
C N COOH
O Núcleo Central
Penicilinas
S
NH C CH2
C N COOH
C
O Núcleo Central
Cefalosporinas
BETA-LACTÂMICOS

BETA-LACTÂMICOS
NH OCH3 C C
C N
O C CH2
COOH Núcleo Central
Cefamicinas
C
NH
C C C S
HO
C N
O COOH
Núcleo Central
Carbapenemas

BETA-LACTÂMICOS
H3N C
C N SO3
O
Núcleo Central
Monobactâmicos

PENICILINAS
S
H CH3
R N CH CH C
Amidase CH3
C N C COOH
O
Beta-Lactamases
(AC. 6 AMINOPENICILÂNICO)
H
O
C C
H
BENZIL-PENICILINA
O
C C C
N
O CH3
OXACILINA

PENICILINAS
H
O
C C
NH2
ALFA-AMINOBENZIL PENICILINA
( AMPICILINA )
H
O
HO C C
NH2
ALFA-AMINOBENZIL PENICILINA
( AMOXICILINA )

Penicilinas Padrão
 Penicilina G Cristalina (i.v.)
 Penicilina V (p.o.)
 Penicilina G Procaína Aquosa (i.m.)
 Penicilina G Benzatina (i.m.)
TRATAMENTO:
- Infecções Estreptocócicas, Meningocócicas, Neisseria meningitidis e da
Sífilis
SINERGISMO:
- Aminoglicosídeos no tratemento de infecções enterococos e contra Listeria
monocytogenes

 A Penicilina G Cristalina é reservada a administração IV
 A Penicilina Benzatina G, contem a penicilina G e uma base amônia,
resulta em concentrações séricas baixas porém detectáveis até 1 mês na
corrente sanguínea
 A Penicilina G Procaína Aquosa é uma mistura de penicilina e procaína. A
procaína retarda a absorção da penicilina, resultando em uma
concentração de aproximadamente 12 horas.

Penicilinas Antiestafilocócicas
 Meticilina → incidência elevada de nefrite
 Nafcilina
 Isoxazolil Penicilina
 Oxacilina
 Cloxaxilina
 Dicloxacilina
Floxacilina
São resistentes a hidrólise pelas beta lactamases,
entretanto existem os Estafilocos Meticilina Resistentes
(MRSA)

Penicilinas Antiestafilocócicas

 Ativas nas infecções do trato respiratório:
Streptococcus pneumonie, Haemophilus
influenzae
 A amoxicilina é utilizada no tratamento de
infecções do trato urinário não complicada
 Ampicilina + Gentamicina i.v.: enterococos e
Listeria monocytogenes
Aminopenicilinas

 Ativas nas infecções do trato respiratório:
Streptococcus pneumonie, Haemophilus
influenzae + bacilos gram negativos aeróbios
(Pseudomona aeruginosa)
 Carboxipenicilinas
- Ticarcilina
- Piperacilina
 Ureidopenicilinas
- Azlocilina
- Mezlocilina
Aminopenicilinas Espectro Ampliado ou
Penicilinas Antipseudomonas

Imipenem e Meropenem
 São estáveis frente à maioria das beta lactamases
 Ativos contra estreptococos, estafilococos,
enterobactérias, P. aeruginosa, H.influenzae e bactérias
anaeróbias
 Como as cefalosporinas, não têm atividade contra
Listeria monocytogenes e estafilococos meticilina-
resistentes
 O imipenem é degradado pela deidropeptidase 1
humana (beta lactamase humana), por isso é sempre
associado à cilastina (inibidor específico da beta
lactamase renal)

Novo Carbapenem
Doripenem (common name doripenem monohydrate) is an ultra-broad-spectrum
injectable antibiotic. It is a beta-lactam and belongs to the subgroup of carbapenems. It is
particularly active against Pseudomonas aeruginosa.
Doripenem can be used for bacterial infections such as: complex abdominal infections, pneumonia
within the setting of a hospital, and complicated infections of the urinary tract including kidney
infections with septicemia. Doripenem decreases the process of cell wall growth, which eventually
leads to elimination of the infectious cell bacteria altogether.
It is recommended that those allergic to doripenem or to any type of beta-lactam antibiotics such as
cephalosporin or other Carbapenems not receive doripenem.

Inibidores da Beta Lactamase
 Se ligam covalentemente à beta lactamase bacteriana,
permitindo que os agentes beta lactâmicos exerçam seus
efeitos antibacterianos
 Não inibem a cefalosporinase do tipo I, induzível mediada
por cromossomo, que pode hidrolisar todas as
cefalosporinas, incluindo as de terceira geração

Inibidores de -
lactamases
-
lactamases
Plasmídios Cromossomos
Beta-lactamases
da classe A
Beta-lactamases
da classe C
Estafilococos
H influenzae
N.gonorrhoeae
Salmonella
Shigella
E coli
K pneumoniae
Enterobacter
Citrobacter
Serratia
Pseudomonas
Legionella
Bacteroides
Branhamella

Combinação Penicilina- Inibidor Beta
Lactâmico
 Amoxicilina + Clavulonato (p.o.)
 Ampicilina + Sulbactam (i.v.)
 Ticarcilina + Clavulonato (i.v.)
 Piperacilina + Tazobactam (i.v.)

Cefalosporinas
 A primeira cefalosporina foi descrita em 1954 por
Giuseppe Brotzu, a partir do fungo Cephalosporium
acremonium
 Há as cefalosporinas de primeira, segunda, terceira e
quarta geração

Primeira Geração
 Cefradoxila (p.o.)
 Cefalexina (p.o.)
 Cefazolina (i.v./p.o.)
 Cefalotina (i.v./p.o.)
 Cefradina (i.v./p.o.)
 Cefalopirina (i.v./p.o.)
São ativas contra estafilococos, estreptococos, E. coli,
Proteus mirabilis, Klebisiella pneumoniae
São úteis no tratamento das infecções da pele e dos
tecidos moles e na profilaxia após procedimentos
cirúrgicos
A Cefazolina é a mais utilizada por via parenteral

Segunda Geração
 Contra H. influenzae
- Ceflacor (p.o.)
- Cefamandol
- Cefonicida
- Ceforanida
- Cefprozil (p.o.)
- Cefuroxima
- Cefuroxima axetil (p.o.)
 As cefalosporinas não são ativas contra os estafilococos
meticilina resistentes

Segunda Geração
 Contra Bacterioides fragilis
- Cefmetazol
- Cefotetan
- Cefoxitina
Tratamento empírico de uma variedade de
infecções em crianças causadas por
estreptococos, S. aureus, H. influenzae, exceto
em casos de meningites

Terceira Geração
 Cefotaxima
 Ceftriaxona
 Ceftizoxima
 Cefoperazona
 Moxalactam
Amplo Espectro ou Quarta Geração
 Ceftazidima
 Cefepima
 Cefpodoxima
 Procexil
I. Importantes no tratamento de meningites (S.
pneumoniae, Neisseria meningitidis e H. influenzae) e
infecções graves de pneumonia hospitalar
II. São susceptíveis a cefalosporinase do tipo I
(Enterobacter cloacae, E. aerogenes, Citrobacter
freundii, Serratia marcescens e P. aeruginosa)

Monobactâmicos: Aztreonam
 Encontra – se disponível em formulação parenteral
 Não possui nenhuma atividade contra bactérias gram
positivas
 Vantagem de não ser alérgico e substituído em
indivíduos alérgicos as penicilinas e cefalosporinas

Glicopeptídeos: Vancomicina e
Teicoplamina
 São drogas de alto peso molecular, constituídas de
açúcares e Aminoácidos
 Vancomicina : predominantemente bactericida e inibe a
síntese da parede celular por ligar se covalentemente a
dois resíduos de D-Alanina terminais, impedindo o
extensão do peptídeoglicano da bactéria
 Em razão do seu alto peso molecular, é incapaz de
penetrar a membrana das bactérias Gram negativas,
tendo a sua atuação na membrana das Gram positivas
 Infusão lenta IV → evitar eritema

Indicações da Vancomicina
 Estafilococos, estafilococos meticilina resistente,
estreptococos, enterococos, pneumococos e Clostridium
difficile
 Alternativa aos beta lactâmicos em pacientes alérgicos
 Em razão do seu alto peso molecular, é incapaz de
penetrar a membrana das bactérias Gram negativas,
tendo a sua atuação na membrana das Gram positivas
 Uma opção frente estafilococos meticilina resistentes
 Infusão lenta IV → evitar eritema

OUTROS
INIBIDORES DA
SÍNTESE DA
PAREDE
CELULAR
Teicoplanina
Glicopeptídio =
Complexo de 6
análogos que
possuem a mesma
base linear
heptapeptídica, uma
aglicona com
aminoácidos
aromáticos, D-
manose e N-acetil-
ß-D-glicosamina

OUTROS INIBIDORES DA SÍNTESE DA PAREDE
CELULAR
Teicoplanina
Derivado de produtos de fermentação do Actinoplanes
teichomyceticus;
Maior lipossolubilidade que a vancomicina, o que proporciona
rápida penetração nos tecidos e em fagócitos;
Meia vida: 45-70h; hidrossolubilidade em pH fisiológico;
IM e EV;
Ao contrário da vancomicina, apresenta uma taxa de ligação
protéica de 90% (lento clearance renal);
Dose EV de 3 a 6mg/Kg- 5min – [ ] plasmática máx: 53-
112mg/L;
Eliminação renal: 80%

CELULAR
Teicoplanina
Mecanismo de ação: espectro antibacteriano e mecanismo de
ação semelhantes ao da VANCOMICINA:
Forma um complexo com o precursor terminal, que é a D-alanil-
D-alanina que se encaixa num “bolso” da molécula da
teicoplanina.
Efeitos adversos: pouca dor no local da injeção, s/ síndrome
“do homem vermelho”, rara ototoxicidade.
Usos clínicos: Antib. alternativo da vancomicina (reações
alérgicas); vantagem: maior potência, menor freqüência
posológica e menos ototoxicidade e nefrotoxicidade. Infecções
sérias por G+, inclusive endocardite por MRSA, pneumonia,
septicemia, infecções dos tecidos moles do trato urinário e
osteomielite.

Bactérias gram-positivas, particularmente cocos gram-
positivos, como Staphylococcus aureus, estafilococos
coagulase-negativo e Enterococcus spp. - são patógenos
extremamente importantes no ambiente hospitalar.
Apesar da complexidade da resistência aos antimicrobianos
em gram-negativos, em anos recentes, tem dominado a
atenção, novos padrões de resistência em gram-positivos
têm surgido, como: resistência à vancomicina em
Enterococcus spp. (VRE) e resistência à oxacilina (ORSA),
em S. aureus na comunidade.

Aminoglicosídeos
 Tem seu mecanismo por se ligarem à subunidade
ribossomal 30 s e distorcem a sua estrutura
conformacional, interferindo no início da síntese proteica
 Consiste de dois ou mais açúcares ligados por ligações
glicosídicas a um anel aminociclitol
 Não são absorvidos por via oral e são excretados de
forma inalterada ( adequados para infecções urinárias)
 Indicações: Enterococos (+penicilinas), Brucella,
Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus
agalactiae, Espiroquetas, Micoplasma, Clamídia

Estrutura química
 Os aminoglicosídios apresentam em sua estrutura
um anel essencial: o aminociclitol.
 Aminoglicosídio ligações glicosídicas entre o
aminociclitol e dois ou mais grupamentos amino ou
aminoaçúcares.
 -O aminociclitol desse grupo farmacológico
 é a 2- desoxiestreptamina.

Mecanismo de ação
 Interferem na síntese protéica bacteriana porque se fixam ao
ribossoma da célula, na subunidade 30S. Ocorre bloqueio da
formação do complexo de iniciação.

Aminoglicosídeos
 Amicacina (i.m./i.v.)
 Estreptomicina (i.m./i.v.)
 Canamicina (i.m./i.v.)
 Neomicina (p.o)
 Gentamicina (i.m./i.v.)
 Tobramicina (i.m./i.v.)
Resistência Bacteriana: Alteração da permeabilidade e
produção de enzimas
Adicionam grupos acetil, Adenil, fosforil e impedem
atuação no sítio alvo

Principais Efeitos Colaterais
 Ototoxicidade
 Nefrotoxicidade
 Paralisia
 Urticária

Quinolonas
Primeira Geração:
-Ácido Nalidíxico
Segunda Geração:
- Ciprofloxacino
- Norfloxacino
- Ofloxacino
Terceira Geração:
- Levofloxacino
Quarta Geração:
- Moxifloxacino

Indicações
 O ciprofloxacino é o fármaco de escolha para o
tratamento do carbúnculo de Anthrax
 Ciprofloxacino e norfloxacino são eficazes em
infecções urinárias, até as mais complicadas
 Levofloxacino é a opção para infecções
resistentes a associação Amoxicilina +
Clavulanato
 Levofloxacino e Moxifloxacino são conhecidos
como fluorquinolonas respiratórias, devido a sua
atividade contra Streptococcus pneumoniae

Indicações
 Atuam em microrganismos anaeróbios
 Espiroquetas
 Micoplasmas
 Clamídias

Posologia
 Duas vezes ao dia (meia-vida curta)
 Norfloxacina
 Ciprofloxacina
 Ofloxacina
 Uma vez ao dia (meia-vida longa)
 Levofloxacina
 Esparfloxacina
 Gatifloxacina
 Moxifloxacina
 Trovafloxacina

Efeitos Adversos
 Gastrointestinal (+ comuns=anorexia, náuseas, vômitos, desconforto
gástrico, diarréia(5%))
 Neurológica (0,9-11%, cefaléia, leve tontura, insônia, alterações do
humor, ansiedade ou depressão)
 Cardiovascular (prolongamento do intervalo QT)
 Novas fluoroquinolonas (trovafloxacina,
esparfloxacina, moxifloxacina, gatifloxacina)
 Hepática (toxicidade – trovafloxacina(qndo não houver outra
alternativa))
 Reações alérgicas (0,4-2,2%, exantemas, urticária e fototoxicidade)
 Osteotendinosa (>50anos, AINES, dor, inflamação e ruptura de
tendão)
De modo geral
são bem
toleradas

Efeitos Adversos
 Artropatia;
 Erosão das cartilagens;
 Não devem ser
administradas a crianças e
em mulheres grávidas e que
amamentam.

Interações
 Cátions polivalentes
Antiácidos
 Teofilina
Ciprofloxacina (administradas no mesmo dispositivo - precipitado)
 Inibição das enzimas do CYP-450
Não ocorre com norfloxacina, ofloxacina,
levofloxacina
 Ciclosporina
 Aumento de nefrotoxicidade

Mecanismo de ação
 Comum a todos os macrolídeos
 Liga-se a subunidade 50s do ribossomo
bacteriano(receptor) – impede o crescimento da
cadeia peptídica inibindo sua síntese protéica.

Azitromicina
Anel
macrolídio de
lactona de 15
átomos;
Adição de um
N metilado no
anel de lactona
da eritromicina.
Macrolídios

Aplicações Terapêuticas
• Infecções por Clamídia (Clamydia pneumoniae, Calamydia psittaci,
Clamydia trachomatis)
→ A Azitromicina é uma alternativa a tetraciclina no tratamento de
infecções uretrais, endocervicais, retais ou epidermais
→ A Eritromicina é o fármaco de escolha para infecções urogenitais
decorrentes de clamídia durante as gestações
• Sífilis
→ A Eritromicina é utilizada em pacientes alérgicos à benzilpenicilina
• Pneumonia por Micoplasma (Mycoplasma pneumoniae)→
denominada de pneumonia atípica
→ Eritromicina ou Tetraciclina são eficazes

Aplicações Terapêuticas
• Doença do Legionário – Legionella pneumophila
(Legionelose)
→ A Azitromicina é o tratamento de escolha
A Telitromicina é um cetolídeo de espectro
antibacteriano similar a Azitromicina, porém a sua
modificação estrutural neutraliza a maioria dos
mecanismos de resistência, comum a esta classe
→ A Azitromicina e a Claritromicina são ativas contra
Mycobacterium avium (Imunodeprimidos)

Interações Medicamentosas
• Eritromicina, Claritromicina e Telitromicina:
inibem o Complexo Enzimático Citocromo P450
(CYP 450)
• Concentração sérica de metabólitos tóxicos dos
seguintes fármacos: Atorvastatina,
Carbamazepina, Ciclosporina, Sinvastatina,
Teofilina, Valproato, Varfarina,

Principais Efeitos Colaterais
• Distúbios
Gastrointestinais
• Icterícia
• Ototoxicidade

Tetraciclinas
Mecanismo
de ação
X
Bloqueia
a ligação
da RNA
aminoacil
transfera
se

Tetraciclinas
Atividade antimicrobiana
 Amplo espectro;
 Bacteriostáticas para numerosas bactérias G+ e
G-, incluindo anaeróbios, riquétsias, clamídias,
micoplasmas; também ativas contra alguns
protozoários, como, por exemplo, amebas;
 As atividades da maioria das tetraciclinas são
semelhantes.

Tetraciclinas
Interações Medicamentosas
 Diminuição da absorção: Ca, Mg, Al em antiácidos ou
ainda com leite, ferro, complexos vitamínicos, bicarbonato
de Na e Cimetidina;
 Diminuição da ½ da doxiciclina: Carbamazepina,
difenilidantoína, barbitúricos e ingestão crônica de álcool;
 Nefrotoxicidade: anestesia com metoxiflurano e
administração de tetraciclinas;
 Reduzir a ação de contraceptivos (tetraciclina) e
potencializar os efeitos anticoagulantes orais (warfarina
sódica).

Mecanismo de
Resistência
Tetraciclinas
1) Efluxo do fármaco (PTN
induzidas pelo fármaco);
2) Alteração das PTNs da
membrana externa (mutação-
cromossomo);
3) Proteção do sítio de ligação
ribossômico (PTN-plasmídio).
MINOCICLINA e
DOXICICLINA trasporte
+ lento - sensível
Plasmídios transmitidos por
ransdução ou conjugação.

Antimicrobianos inibidores da
síntese de metabólitos –
Sulfonamidas e Trimetoprima

Sulfonamidas
NH2
SO2NH2
NH2
COOH
Sulfanilamida Ácido p-aminobenzóico (PABA)
Grupo amino e sulfamil
O grupo para-NH2 é essencial e só pode ser substituído por radicais
capazes de serem convertidos in vivo em grupo amino livre.

Sulfonamidas
Classificação
Aplicação terapêutica

Sulfametoxazol + Trimetoprima = BACTRIM®
Bactericida
Resistência
VO ou EV
400mgSMT/80mgTMP
AFH4 = transferência de unidades de carbono:
grupo hidroximetílico (-CH2OH), formílico (-
CHO) ou metílico (-CH3)
e aminoácidos
Propriedades
físicas e
químicas
diferentes da
humana

Similaridade estrutural entre a sulfanilamida e o PABA (importante
precursor da síntese de purinas)
(Adaptado de Atlas, R.M., Principles of Microbiology, 1997)
Isoniazida: afeta o metabolismo do NAD ou piridoxal, inibe a síntese
do ácido micólico - "fator corda". (bacteriostático)

Sulfametoxazol + Trimetoprima
Indicação Oral:
Infecções sistêmicas por P. carinii, Shigelose, infecções
sistêmicas por Salmonella (causada por microrganismos resistentes
à ampicilina ou ao cloranfenicol), infecções não complicadas das
vias urinárias inferiores (tratamento por 10 d), prostatite;
Profilaxia contra infecções recorrentes das vias urinárias;
Shigelose, infecções das vias urinárias ou otite média em crianças.
Indicação EV (solução glicosada a 5%-infusão- 60 a 90 min):
Pneumonia por Pneumocystis moderadamente grava a grave;
Sepse por G- (incluindo Enterobacter e Serratia = resistentes a
outros fármacos);
Shigelose, infecções das vias urinárias
800mg(SMX)/160mg(TMP)-12/12: 3 d a 12 semanas
F

Sulfametoxazol + Trimetoprima
Anemias, distúrbios da coagulação, granulocitopenia
Cristalúria, náuseas,
vômitos, diarréia, glossite
e estomatite, cefaléia,
depressão e alucinações

Sulfonamidas
Mecanismo de ação –
Bacteriostático
Bactérias X Mamíferos
Resistência
PABA e Enzima de baixa afinidade
(plasmídio transmissível)
Permeabilidade

Sulfonamidas
Atividade
Os microrganismos sensíveis são aqueles que precisam
sintetizar seu próprio ácido fólico. As células de
mamíferos não são afetadas, uma vez que necessitam de
ácido fólico pré-formado por serem incapazes de
sintetizá-lo.
G+ e G-. Nocardia, Chlamydia trachomatis e alguns protozoários.
Algumas bactérias entéricas, como E coli, Klebsiella, Salmonella,
shigella e Enterobacter.

Sulfonamidas
Farmacocinética
Oral/EV
Tópico
PTNs P:70%

Antimicrobianos inibidores da
função da membrana
plasmática - Polimixinas

Polimixinas
Origem: Bacillus polymyxa;
Polimixina B e E (colistina ou colistimetato sódico);
Parenteral e oral;
Sulfato de polimixina B: uso IM, ½ vida de 6 horas,
pode acumular-se no organismo;
Metanossulfonato de colistina: uso IM, ½ vida de 1,5
a 2,7 horas; Também EV;
Alta ligação à PTNs e não se difundem bem nos
fluidos do corpo (elevado PM);
Se ligam e persistem por vários dias em alguns
tecidos;

Polimixinas
Atividade:
 Bacilos entéricos G-, E. coli, Enterobacter e
Klebisiella spp. e Pseudomonas aeruginosa.
Outras: H. influenzae, Salmonelas e Shigelas
 Resistentes: Proteus, Serratia e o Bacteroides
fragilis, além de todas as G+. Neissérias e
brucelas.
Polimixinas + sulfas e a trimetoprima = aumento de
atividade

Polimixinas
Mecanismo de ação : bactericida
Interage com os componentes fosfolipídios da
membrana citoplasmática das bactérias,
aumentando a permeabilidade e saída de
pequenas moléculas do interior celular.

(A) membrana citoplasmática, (B) peptideoglicanas, (C) arabinogalactana, (D)
mannose-capped lipoarabinomanana, (E) proteínas associadas à membrana e
envelope celular, (F) ácidos micólicos e (G) moléculas glicolipídicas associadas
aos ácidos micólicos.
Estrutura da parede celular das micobactérias

Prevenção: Vacina BCG, evitar contágio
Tratamento: Antibioticoterapia - até maio 2010
Situação Tempo/Tratamento
Indicado
Esquema I: Sem tratamento anterior: 2 R H Z / 4 R H
Esquema IR: Com tratamento anterior:
Recidivante ou retorno após abandono:
2 R H Z E / 4 R H E
Esquema II: Meningite Tuberculosa: 2 R H Z / 7R H
Esquema III: Falência dos Esquemas I ou
IR:
3 S Et E Z / 9 Et E
R=Rifampicina; H=Isoniazida; Z=Pirazinamida; E= Etambutol;
Et=Estreptomicina

Tratamento: Antibioticoterapia - a partir de 2010
Situação Tempo/Tratament
o Indicado
Esquema básico para adultos
e adolescentes
Casos novos e retratamento*
2 R H Z E / 4 R H
Esquema para
meningoencefalite para
adultos e adolescentes
2 R H Z E / 7 R H
R-rifampicina, H-isoniazida, Z-pirazinamida, E-etambutol,
S-estreptomicina, L-levofloxacina, T-terizidona

Resistência aos antimicrobianos em TB
Monoresistência - freqüente
Combinação de drogas
Resistência Primária x Resistência Adquirida
MDR TB = Multi droga resistencia
OMS = Rif + Inh
Brasil = Rif + Inh + 3a drogra
XDR TB = MDR + fluoroquinolona + 1 das 3 de 2a
linha (capreomicina, canamicina ou amicacina).

Mecanismos de ação dos principais antimicrobianos

CELULAR
Ciclosserina
 Hidrossolúvel e muito instável em pH ácido;
 Inibe numerosos G- e G+, porém é utilizada quase
exclusivamente no tratamento da tuberculose causada por
cepas de M tuberculosis resistentes aos agentes de primeira
linha;
 Análogo estrutural da D-alanina, que inibe a incorporação da
D-alanina no pentapeptídio peptidioglicano ao inibir a enzima
alanina racemase, que converte a L-alanina em D-alanina, e a
Maior parte excretada na forma ativa na urina;
 Tuberculose: 0,5 a 1g/d, em duas ou três doses fracionadas;
 Grave toxicidade do SNC relacionada à dose, com cefaléia,
tremores, psicose aguda e convulsões.

Cloranfenicol: Cloranfenicol, Tianfenicol.
Lincosamidas: Lincomicina e Clindamicina
Estreptograminas: Quinuspristina-Dalfopristina.
Bacitracina
OUTRAS DROGAS

2001 - PADRÕES DE RESISTÊNCIA AOS ANTIMICROBIANOS
BACTÉRIAS ANTIMICROBIANOS
E. coli / Salmonella spp ------------- -----------------
K. pneumoniae AMPICILINA,
CARBENICILINA
Enterobacter spp AMPICILINA,
CEFALOTINA
P. mirabilis TETRACICLINAS,
NITROFURANTOINAS
S. marcescens AMPICILINA,
CEFALOTINA e
TETRACICLINAS
Enterococcus spp PENICILINA,
CEFALOTINA

Bactérias Resistência Intrínseca
Enterobactérias
Penicilina G, Vancomicina e Teicoplanina, Eritromicina, Claritromicina,
Azitromicina, Clindamicina, Linezolida, Quinuspristina/Dalfopristina,
Mupirocina, Ácido Fusídico.
Acinetobacter baumannii
Ampicilina, Amoxicilina, Cefalosporinas de 1ª Geração, (Cefalotina, Cefazolina,
Cefalexina, Cefadroxil, Cefradina, Cefapirina)
Pseudomonas aeruginosa
Ampicilina, Amoxicilia/Ácido Clavulânico, Cefalosporinas de 1ª Geração,
Cefalosporinas de 2ª Geração, (Cefoxitina, Cefotetam, Cefmetazol, Cefuroxima,
Cefamandol, Cefaclor, Cefetamet, Cefprozil), Cefotaxima, Ceftriaxona, Ácido
Nalidixico, Sulfametoxazol-Trimetoprima
Burkholderia capacia
Ampicilina, Amoxicilina, Cefalosporinas de 1ª Geração, Colistina e/ou
Polimixina B, Aminoglicosídeos (Amicacina, Gentamicina, Netilmicina,
Kanamicina)
Stenotrophomonas
maltophilia
Todos os beta-lactâmicos – Penicilinas, Cefalosporinas, combinados com
inibidares de Beta-Lactamase, Monobactam, Carbapenens, (Imipenem,
Meropenem, Ertapenem) -, Exceto Ticarcilina/Ácido Clavulânico,
Aminoglicisídeos
Klebsiella spp. Ampicilina, Amoxicilina, Carbenicilina, Ticarcilina
Citrobacter diversus Ampicilina, Amoxicilina, Carbenicilina, Ticarcilina
Citrobacter freunddii
Ampicilina, Amoxicilina, Amoxicilina/Ácido Clavulânico, Cefalosporinas de 1ª
Geração, Cefoxitina
AVALIAÇÃO DA RESISTÊNCIA AOS ANTIMICROBIANOS
Resistência intrínseca típica de algumas bactérias mais frequentemente isoladas no laboratório de microbiologia

Enterobacter spp.
Geração, Cefoxitina
Morganella morganii
Geração, Cefuroxima, Colistina, Nitrofurantoína
Providencia spp.
Geração, Gentamicina
Proteus mirabilis Colistina, Nitofurantoína, Tetraciclina
Proteus vulgaris Ampicilina, Amoxicilina, Cefuroxima, Cefalotina, Colistina, Nitrofurantoína
Serratia spp.
Geração, Cefuroxima, Colistina
Serratia marcescens
Geração, Cefuroxima, Colistina, Nitrofurantoína
Campylobacter jejuni
Campylobacter coli
Sulfametoxazol-Trimetoprima
AVALIAÇÃO DA RESISTÊNCIA AOS ANTIMICROBIANOS ... Cont.

Haemophilus influenzae Penicilina G, Eritromicina, Clindamicina
Moraxella Catarrhalis Trimetoprima
Gram – Positivos Aztreonam, Colistina, Ácido Nalidixico
Estreptococcos Ácido Fusídico, Aminoglicosídeos (em baixas concentrações)
Streptococcus pneumoniae Trimetoprima, Aminoglicosídeos
Staphylococcus aureus
resistente à Oxacilina
Todos os Betalactâmicos
Enterococos
Penicilina G, Carbenicilina, Ticarcilina, todas as Cefalosporinas,
Aminoglicosídeos (exceto altos níveis)
Enterococcus faecalis Quinopristina/Dalfopristina
Listeria Cefalosporinas de 3ª Geração, Ciprofloxacina, Norfloxacina
Oplustil, C. – USP, 2005 - 2006
AVALIAÇÃO DA RESISTÊNCIA AOS ANTIMICROBIANOS ... Cont.

Cascata do uso de antimicrobianos
A) Enterobactérias:
1. Ampicilina – Ampicilina/sulbactan
Ticarcilina/sulbactan
2. Gentamicina – Tobramicina
Amicacina
3. Cefazolina - Cefuroxima – Ceftazidima
Carbapenêmicos
Monobactâmicos (Azitreonam)
- Ceftriaxona
4. Sulfametoxazol-Trimetoprim
5. Nitrofurantoína (para isolados de urina)

B) Pseudomonas aeruginosa:
1. Aminoglicosídeo – Gentamicina
Tobramicina
Amicacina
2. Cefotaxima – Ceftriaxona
Ceftazidima
3. Ureidopenicilina – Piperacilina + tazobactan
Carbapenêmicos
4. Ofloxacina – Ciprofloxacina

C) Enterococcus sp
1. Ampicilina – Ampicilina/sulbactan
Piperacilina
Carbapenêmicos
2. Vancomicina – Ofloxacina
Cloranfenicol
Doxiciclina
3. Estreptomicina em associação sinérgica (nível elevado)
4. Nitrofurantoína (apenas para isolados de urina)
5. Oxazolidona – Quinuspristina + Dalfopristina

Principais interações dos antimicrobianos com o
hospedeiro humano
Nefrotoxicidade
• Cefalosporinas de 1ª geração;
• Penicilinas de 3ª geração;
• Aminoglicosídeos;
• Vancomicina;
• Rifampicina;
• Anfotericina B;
• Aciclovir;
• Pentamidina (Pneumocystis carinii);

hospedeiro humano
Neurotoxicidade
• Cefalosporinas de 3ªgeração;
• Metronidazol;
• Aminoglicosídeos;
• Vancomicina;
• Etambutol;
• Isoniazida;
• Pirimetamina;

hospedeiro humano
• Cefalosporinas;
• Penicilinas
(3ªgeração);
• Aztreonam;
• Quinolonas;
• Tetraciclinas;
• Clindamicina;
• Rifampicina;
• Isoniazida;
• Pirazinamida;
• Pentamidina;
• Anfotericina B;
• Aciclovir;
• Ziduvodine;
Hepatotoxicidade

hospedeiro humano
• Clindamicina;
• Cloranfenicol;
• Metronidazol;
• Quinolonas;
• Vancomicina;
• Anfotericina B;
• Cetoconazol;
• Aciclovir;
• Pirimetamina;
• Pentamidina;
• Primaquina;
• Cloroquina;
Mielotoxicidade

Principais interações dos antimicrobianos com
outras drogas
Álcool
• Metronidazol, cefamandol 2ªG, cefoperazona
– pós operatorio 3ªG;
• Efeitos: vômitos incoercíveis (dura horas ou
dias) e mal-estar intenso.

outras drogas
Anticoagulantes
• Metronidazol (aumento da atividade);
• Sulfamídicos (aumento da atividade);
• Cefamandol (aumento da atividade);
• Rifampicina (diminuição da atividade);
• Griseofulvina (diminuição da atividade);

outras drogas
Digitálicos
• Aminoglicosídeos (aumento da nefrotoxicidade);
• Anfotericina B (aumento da nefrotoxicidade);
• Eritromicina (intolerância à digital);
• Tetraciclina (intolerância à digital);

outras drogas
Anticoncepcionais
• Ampicilina (diminuição da atividade);
• Tetraciclina (diminuição da atividade);
• Rifampicina (diminuição da atividade);

outras drogas
Fenitoína (anticonvulssivante) aumenta níveis sg
• Cloranfenicol (diminuição da excreção);
• Isoniazida (diminuição da excreção);
• Trimetoprim (diminuição da excreção);
• Sulfamídicos (diminuição da excreção);

outras drogas
Hipoglicemiantes
• Cloranfenicol (aumento da atividade);
• Sulfamídicos (aumento da atividade);
• Quinina (aumento da atividade);

ANTIMICROBIANOS
ANTIBIÓTICOS E QUIMIOTERÁPICOS
NOMES COMERCIAIS NO BRASIL

A. ANTIBACTERIANOS
A.1. BETA LACTÂMICOS
A.1.1. PENICILINAS
A.1.1.1. Amoxicilina
Amoxicilina, Amoxil, Hiconcil, Amoxifar, Amoxil BD, Cibramox, Novocilin, Novoxil, Polimoxil,
Larocin, Amoxiped.
A.1.1.2. Amoxicilina + Ácido Clavulânico
Clavoxil, Clavulin, Novamox, Clavulin BD.
A.1.1.3. Ampicilina
Ampicilina, Amplacilina, Binotal, Ampicron, Ampifar, Ampispectrim, Ampitotal, Amplitor, Bacterion,
Binopen, Cilipen, Gramcilina, Makrocilin, Ampicilase.
A.1.1.4. Ampicilina + Sulbactam
Unasyn, Unasyn oral.
A.1.1.5. Carbenicilina
Carbenicilina.
A.1.1.6. Oxacilina
Oxacilina, Staficilin N.
A.1.1.7. Penicilina G Benzatina
Ampiretard, Benzetacil, Longacilin, Penicilina G Benzatina.
A.1.1.8. Penicilina G Cristalina
Megapen, Penicilina G potássica cristalizada.

A.1.1.9. Penicilina G Procaína
Benapen, Despacilin, Penicilina G procaína, Wycillin R.
A.1.1.10. Penicilina V (Fenoximetil Penicilina potássica)
Meracilina, Oracilin, Penicilina V, Pen-Ve-oral, Pen-ve-cidina.
A.1.1.11. Ticarcilina + Ácido Clavulânico
Timentin.
A.1.1.12. Piperacilina + Tazobactan
Tazocin.
A.1.2. CEFALOSPORINAS
. A.1.2.1. Primeira Geração
A.1.2.1.1. Cefadroxil
Cefadroxil, Cefamox, Drocef.
A.1.2.1.2. Cefalexina
Cefalexina, Keflex, Cefalexin.
A.1.2.1.3. Cefalotina
Cefalotina, Keflin neutro.
A.1.2.1.4. Cefazolina
Cefamezin, Kefazol.

. A.1.2.2. Segunda Geração
A.1.2.2.1. Cefuroxima axetil
Zinnat.
A.1.2.2.2. Cefaclor
Cefaclor, Ceclor, Ceclor AF.
A.1.2.2.3. Cefoxitina
Mefoxin, Cefoxitina sódica.
A.1.2.2.4. Cefuroxima
Zinacef.
A.1.2.2.5. Loracarbef
Lorabid.
. A.1.2.3. Terceira Geração
A.1.2.3.1. Cefamet pivoxil
Globocef.
A.1.2.3.2. Cefixima
Plenax.
A.1.2.3.3. Cefodizima
Timecef.

A.1.2.3.4. Cefoperazona
Cefobid.
A.1.2.3.5. Cefotaxima
Claforan.
A.1.2.3.6. Cefoxitina
Mefoxin.
A.1.2.3.7. Ceftazidima
Fortaz, Kefadim, Tazidem.
A.1.2.3.8. Ceftriaxona
Rocefin, Triaxin.
A.1.2.3.9. Cefpodoxima
Orelox.
. A.1.2.4. Quarta Geração
A.1.2.4.1. Cefepima
Maxicef.
A.1.2.4.2. Cefpiroma
Cefron.

A.1.3. CARBAPENÊMICOS
A.1.3.1. Imipenem – Cilastatina
Tienam.
A.1.3. Meropenem
Meronem.
A.1.4. MONOBACTÂMICOS
A.1.4.1. Aztreonam
Azactam.
A.2. AMINOGLICOSÍDEOS
A.2.1. Amicacina
Amicacina, Amikin, Novamin.
A.2.2. Espectinomicina
Trobicin.
A.2.3. Estreptomicina
Estreptomicina.
A.2.4. Gentamicina
Garamicina, Gentamicina, Septopal, Amplomicina, Gentaplus, Gentaxil.
A.2.5. Neomicina
Neomicina.
A.2.6. Netilmicina
Netromicina.

A.2.7. Tobramicina
Tobramicina, Tobrex.
A.2.8. Arbecacina
Harbekacin.
A.3. MACROLÍDEOS
A.3.1. Azitromicina
Azitromin, Azitromicina, Zitromax.
A.3.2. Claritromicina
Klaricid, Claritromicina, Klaricid UD.
A.3.3. Eritromicina
Eritromicina, Ilosone, Pantomicina, Erytrex, Eryacnen, Eribiotic, Ilotrex, Eritrofar, Ilocin, Lisotrex, Ilotrex.
A.3.4. Espiramicina
Rovamicina.
A.3.5. Miocamicina
Midecamin.
A.3.6. Roxitromicina
Rotram, Rulid, Ritroxin, Roxitron, Ritromicina.
A.3.7. Diritromicina
Dynabac.
A.3.8. Telitromicina
Ketec.

A.4. QUINOLONAS
1ªgeração
A.4.1. Ácido Nalidíxico
Wintomylon.
A.4.2. Ácido Oxolínico
Urilim, Urigram.
A.4.3. Ácido Pipemídico
Balurol, Pipram, Pipurol, Uroxina.
2ªgeração
A.4.4. Ciprofloxacina
Ciprofloxacina, Cipro, Ciflox, Ciprex, Procin, Quinoflox, Cicloxan.
A.4.5. Gatifloxacina
Tequin.
A.4.6. Lomefloxacina
Maxaquin.
A.4.7. Norfloxacina
Floxaquin, Floxinol, Noracin, Respexil, Uroflox, Chibroxin, Uroplex.
A.4.8. Levofloxacina
Levaquim.

A.4.9. Moxifloxacina
Avalox.
A.4.10. Ofloxacina
Floxtat, Ofloxan, Oflox, Ofloxacina.
A.4.11. Pefloxacina
Peflacin.
A.5. TETRACICLINAS
A.5.1. Doxiciclina
Vibramicina, Doxiciclina.
A.5.2. Minociclina
Minomax.
A.5.3. Oxitetraciclina
Terramicina.
A.5.4. Tetraciclina (Cloridrato e Fosfato)
Ambra-Sinto, Infex, Statinclyne, Tetraciclina, Tetrex.

A.6. SULFONAMIDAS
A.6.1. Sulfadiazina
Sulfadiazina, Sulfadiazima de prata.
A.6.2. Sulfadoxina
Fansidar.
A.6.3. Sulfametoxazol-Trimetoprima (Cotrimoxazol)
Bactrim, Bactrim F, Infectrin, Infectrin F, Assepium, Bactricin, Bactrisan, Bactoprim, Baxapril,
Benectrim, Duoctrim, Ectrim, Espectrin, Imuneprin, Infectracin, Leotrim, Lupectrin, Metorprin,
Neotrin, Quiftrim, Roytrim, Septiolan, Silpin, Sulfametoxazol-Trimetoprim, Teutrin, Trimexazol.
A.7. GLICOPEPTÍDEOS
A.7.1. Teicoplanina
Targocid.
A.7.2. Vancomicina
Vancomicina, Vancocina.
A.8. OUTROS ANTIMICROBIANOS ANTIBACTERIANOS
A.8.1. Ácido Fusídico
Verutex.
A.8.2. Clindamicina
Dalacin-C.
A.8.3. Lincomicina
Frademicina, Lincomicina, Lincoplex, Macrolin.

A.8.4. Cloranfenicol
Cloranfenicol, Cloromicetina, Quemicetina, Sintomicetina, Farmicetina, Clorfenil, Neo-fenicol.
A.8.5. Fosfomicina Trometanol
Monuril.
A.8.6. Metronidazol
Flagyl, Metronidazol, Metronix.
A.8.7. Mupirocina
Bactroban.
A.8.8. Nitrofurantoína
Macrodantina, Urofuran, Furoxona, Furadantina.
A.8.9. Rifamicina
Rifocina, Rimactan.
A.8.10. Secnidazol
Secnidal.
A.8.11. Tianfenicol
Glitisol, Flogotisol.
A.9. ESTREPTOGRAMINAS
A.9.1. Pristinamicina
Piostacina.
A.9.2. Quinuspristina – Dalfopristina
Synercid.

FIM...
“A vida não tem valor
quando não se pode ser
útil a outrem.”
Louis Pasteur

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