Visna maedi

1. VISNA MAEDI
Histor ique
La pr emièr e descr iption a été faite par Sigur dsson en Islande et r appor te l'évolution par allèle de deux syndr omes, l'un ner veux , l'autr e r espiratoire. La maladie est
d'incubation longue, d'étiologie vr aisemblablement vir ale et les taux de mor bidité et de mor talité décr its peuvent êtr e catas tr ophiques.
Etiolog ie
 le vir us V isna et le vir us Maedi ont été isolés sur des or ganes issus d’animaux malades. Ils sont tellement semblables qu’on a conclu à une seule entité. Il
ex iste également une pr ox imité génétique impor tante avec le vir us de l’ar thr ite encéphalit e capr ine.
 le vir us appar tient à la famille des Retr ovir idae, sous -famille des lentivir us, genr e Oncor navir us. Il s’agit d’un vir us assez fr agile dans le milieu ex tér ieur,
mais qui se conser ve plusieur s mois à -50°C.
Epidémiologie
 le vir us se tr ansmet à un tr oupeau sain par le biais d’un contact étr oit, le plus souvent lor s de l’intr oduction d’un animal contaminé.
 matièr es virulentes : le colostr um, le lait et le sang.
 la sér oconver sion inter vient en 12 à 24 mois.
 maladie connue dans le monde entier , avec dans cer taines r égions infectées des taux de sér opositivité de 25% chez les jeunes et jusqu’à 85% chez les
adultes.
 le pour centage d’animaux malades dépasse r ar ement 10 à 20%, mais la mor talité est tr ès impor tante chez les animaux déclar ant des symptômes.
 Des cas d’infection cr oisée avec le vir us r esponsable du complex e ar thr ite -encéphalite capr ine ont été décr its r écemment.
Modes de transmission
 les jeunes se contaminent lor s de la tétée.
 il ex iste une tr ansmission hor izontale du vir us lor s de la tr aite ou par l’inter médiair e de plaies sanglantes ou de pr ophylax ie collective sans changement
d’aiguille.
 il ex iste une voie de contamination aér ienne qui ex plique la pr édominance de la forme r espiratoire dans cer taines ber geries. Par ailleur s, les
tr ansmissions in uter o ou par le biais du sperme ne sont pas ex clues.
 les animaux infectés r estent por teurs à vie du vir us, dans les leucocytes, malgr é la pr ésence d’anticor ps. Ils r epr ésentent u ne menace permanente pour
les animaux sains.
Symptômes
 incubation longue : les animaux sont ex ceptionnellement atteints avant 3 ans.
 quelle que soit la forme clinique déclar ée, le pr emier signe est un amaigrissement pr ogressif obser vé chez des adultes dont l 'appétit est conser vé. Ceux -ci
peuvent pr ésenter une légèr e anémie.
 par la suite, on peut noter l'appar ition de difficultés r espir atoires évoluant sur 6 à 9 mois jusqu'à une dyspnée intense (« br ebis souffleuse ») sans toux ni
jetage.
 l'atteinte mammair e est difficile à r epér er en dépit d'une baisse de la sécr étion lactée car le lait r este d'aspect normal. U ne atteinte ar ticulair e avec
ar thr ite des car pes et tar ses est r apportée (le visna maedi est pr oche du Complex e Ar thr ite Encéphalite des capr ins).
 les symptômes ner veux enfin r ésultent d'une leuco-encéphalite et se tr aduisent d'abor d par une démar che chancelante, un por t anormal de la tête et un
léger tr emblement des lèvr es. Ensuite l'évolution se fait ver s un tour nis, avec par alysie pr ogressive de cer tains muscles, sur tout en r égion pr ox imale des
membr es. Enfin sur viennent des spasmes, tr emblements et une incoor dination des mouvements. La mor t ar rive apr ès une déchéance physiologique
pr ogr essive se terminant par un coma.

2. Lésions
 démyélinisation avec destr uction de la substance blanche au niveau de l'encéphale, du cer velet et de la moelle épinièr e.
 dans les formes r espir atoires, le poumon est hyper tr ophié et pr ésente une pneumonie inter s titielle. A la coupe, on r emar que la consistance
caoutchouteuse du poumon, qui par ailleur s ne flotte pas.
 lésions d'indur ation de la mamelle ou une ar thr ite chr onique non suppur ative.
 à l'histologie du système ner veux , on note des lésions inflammatoir es (hémor r agies capillair es, infiltr ations pér ivasculaires ) et dégénér atives.
L'inflammation par t de l'épendyme puis touche le par enchyme en pr ofondeur .
Figure 1Le virus du visna maedi provoque une méningo-encéphalite non purulente. Sur cette image, follicules lymphoïdes dans les plexus choroïdiens.
Diag nostic
 l’épidémiologie est un facteur impor tant à pr endr e en compte pour le diagnostic ante mortem, mais seule la r echer che des anticor ps permet de vér ifier
l’infection dans un tr oupeau. Cer tains animaux peuvent donner un r ésultat faussement négatif s’ils ont été infectés r écemment .
 le diagnostic est aussi confir mé à l’autopsie par l’obser vation de lésions pulmonair es.
 la sér ologie est couplée à l’histologie pour différ encier le visna maedi de la tr emblante.
Le labor atoir e de r éfér ence est l'AFSSA Nior t.
Diag nostic différentiel
Tr emblante pr incipalement, mais aussi maladies cachectisantes avec signes pulmonair es telles que la maladie caséeuse, le par asitisme pulmonair e, la pneumonie
atypique ou l'adénomatose.

3. Traitement
 pas de tr aitement pour le Visna Maedi une fois les signes cliniques appar us.
 la mor talité est égale à 100% chez les animaux pr ésentant des symptômes.
Prévention
En l'absence de vaccination, seule une pr ophylax ie sanitaire peut êtr e envisagée.
Celle-ci suit un pr otocole différ ent en fonction du niveau initial de contamination :
• de 0 à 3% de sér ologies positives : élimination des positifs dès r éception des r ésultats ainsi que de leur descendance de l'année. Contr ôle et r enouvellement des
opér ations tous les 6 à 12 mois
• de 3 à 15% : isolement des positifs et de leur descendance et élimination immédiate ou r etar dée, et cont r ôle sér ologique de tous les animaux dans les 6 mois
• au-delà de 15%, la seule solution est le stamping-out.
Un ar r êté ministériel de 1988 engage les UPRA à n'admettr e en centr e d'insémination ar tificielle que des bélier s issus d'ex ploitations cer tifiées indemnes de Visna
maedi. Cette qualification et l'absence de signes cliniques sont ex igées pour les ex por tatio ns de r eproducteur s.
Un pr otocole de qualification est pr oposé aux élevages :
• si aucun antécédent n'est connu dans le cheptel, la qualification est obtenue à l'issue de 3 pr ises de sang par sondage négat ives, les pr élèvements concer nant
toutes les br ebis de 24 mois et plus pour les cheptels de mois de 50 br ebis ou 50 br ebis pour les élevages plus gr ands, et tous les bélier s r epr oducteur s de plus de 12
mois. Les pr élèvements doivent êtr e espacés de 6 à 14 mois. Les analyses sont effectuées par la méthode ELISA dans un labor atoir e agréé.
• Apr ès assainissement ou déqualification, 2 pr élèvements sur la totalité du cheptel de plus de 12 mois suivis d'un r ésultat né gatif par sondage sont nécessair es, le
pr emier contr ôle ayant lieu apr ès l'élimination du der nier infecté.
• Dans tous les cas, les animaux intr oduits doivent êtr e issus de cheptels qualifiés.
• Le maintien de la qualification passe par la r éalisation de contr ôles sér ologiques annuels par sondage et sur la maîtr ise des intr oductions.
• Dans le cas de cr éation de cheptel, celui-ci peut êtr e qualifié d'emblée si tous les animaux sont issus de cheptels qualifiés.