La diphterie est une toxi-infection

1. LA DIPHTERIE
Dr Labdouni M.E.H.
Maitre Assistant
Maladies InfectieusesMaladies Infectieuses
CHU Oran

2. I. Définition.
II. Epidémiologie.
III. Physiopathologie.III. Physiopathologie.
IV. Etude clinique.
V. Evolution.
VI. Formes cliniques.
VII.Diagnostic positif.
VIII.Diagnostic différentiel.
IX. Traitement.

3. Définition:
La diphtérie est une Toxi-infection épidémique et
contagieuse ,caractérisée par un ensemble de
manifestations dues au bacille de klebs Loefflermanifestations dues au bacille de klebs Loeffler
Décrite en premier par BRETONNEAU et
TROUSEAU.

4. Epidémiologie:
Agent causal : Corynebacterium diphtériae, c’est un
bacille gram positif , aérobie se cultive sur milieu de sérum
de bœuf coagulé .
Seuls Les souches toxinogènes sont pathogènes pour
l’homme.l’homme.
Le réservoir du germe: strictement humain .
Transmission: par deux voies :
Directe, la plus fréquente par voie rhinopharyngée par
l’intermédiaire des gouttelettes de pflugge .
Indirecte, par les objets souillés à partir d’un malade, ou
surtout à partir d’un porteur sain .

6. Réparation géographique

7. La diphtérie dans les pays développés
La maladie a disparu où la
vaccination systématique des
enfants obligatoire
Devenue une maladie de
l’adulte (alcoolique,
immunodéprimés, conditions
précaires.
La diphtérie dans les pays
pauvres:
La diphtérie: très répandue.
50 000-100 000 cas/an.
surtout 3-6 ans,
mortalité: 5-10 %.
Chaque année: épidémies en
Asie, Afrique et Amérique
Latine.

8. 3,81
3,66
3
3,5
4
4,5
EVOLUTION DE L’INCIDENCE DE LA
DIPHTERIE en Algérie de 1990 à 2005
0,04
1,11
0
0,38
0,19
0,10,090,12
0,010,06 0,01 0,02 0,02 0,020
0,5
1
1,5
2
2,5
3
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005

10. Aspect microscopique du bacille de Loffler

12. physiopathologie

13. Etude clinique:
type de description: ANGINE DIPHTERIQUE COMMUNE
La symptomatologie clinique comporte l’intrication de
deux types de manifestations :
Des manifestations locales : liées à la prolifération du
germe au niveau de la porte d’entrée, dont l’expression
caractéristique de la maladie est les fausses membranes .caractéristique de la maladie est les fausses membranes .
Des manifestations générales : liées à l’intoxication
diphtérique par diffusion toxinique dans l’organisme, et
responsable des formes malignes de la maladie .
TDD angine diphtérique commune :c’est l’expression la
plus fréquente et la plus typique, le rôle de la toxine reste
au second plan.
L’incubation : silencieuse de 2 à 5 jours.

14. L’invasion : début le plus souvent insidieux ,
malaise général ,une fébricule à 38°C ,dysphagie
modérée, pâleur et abattement.
examen local: montre une angine érythémateuse
ou le plus souvent un enduit blanchâtre,
semblable à du blanc d’œuf siégeant sur
l’amygdale réalisant la pellicule de Bretonneau.l’amygdale réalisant la pellicule de Bretonneau.
La phase d’état : caractérisée par :
La persistance des signes généraux,
abattement et pâleur intense, fébricule 38 à
38 .5°C, tachycardie modérée.
Examen local : découverte de l’angine à fausses
membranes ;pellicules blanchâtres brillantes,
blancs nacrés bilatérales avec 4 caractères .

15. CARACTERESTIQUE DES FAUSSES
MEMBRANES
adhérentes au tissus sous jacent , détachable en bloc
laissant une muqueuse congestionnée sans ulcération
ni saignement.
cohérentes non dissociables dans l’eau ,résistants à
l’écrasement .l’écrasement .
reproductible in situ après ablation .
• extensive envahissant rapidement les deux amygdales
les piliers du voile et la luette .
signes d’ accompagnement :
coryza discret uni ,ou bilatéral.
adénopathies sous angulo -maxillaire .
les signes fonctionnels et généraux restent à l’arrière
plan ,avec dysphagie discrète.

22. Evolution
Sous traitement l’évolution est bénigne ,en quelque
heures les fausses membranes cessent de s’étendre,
tombent en 2 à 5 jours ,la gorge se nettoie la pâleur ettombent en 2 à 5 jours ,la gorge se nettoie la pâleur et
l’asthenie persiste quelque jours .
Sans traitement ou si ce dernier est tardif émaillé
généralement de complications : angine maligne -
croup diphtérique -myocardite -paralysie .

23. a/ l’angine maligne :
apparait 2 à 4 jours avant hospitalisation, tableau
clinique bruyant par des signes de malignité local et
général en rapport avec l’imprégnation de l’organisme
par la toxine diphtérique
signes de malignité générale :signes de malignité générale :
T 39 à 40° , altération profonde de l’etat général
obnubilation prostration adynamie ou au contraire
une agitation pâleur, DSH chez le nourrisson
,défaillance circulatoire :tachycardie, hypotension,
extrémité froide cyanose, assourdissement du bruits
du cœur ; diarrhée vomissement ,oligurie purpura du
thorax gingivorragie épistaxis syndrome hémorragique
survient spécifiquement dans la forme maligne

24. signes de malignités locorégionales :
les fausses membranes recouvrent totalement les
amygdales avec l’aspect de croute grisâtre
hémorragique et fétide, reposant sur une muqueuse
œdèmatiée et ulcérée au surface irrégulière très
adhérente épaisse extensive tapissant toute l’arrière
cavité buccale et le pharynx.cavité buccale et le pharynx.
dysphonie et dysphagie importante avec respiration
bruyante .
coryza hémorragique et adénopathies satellites
bilatérales volumineuse, très douloureuse noyées dans
la périadenite et l’œdème de la région sous maxillaire
et cervical: classique cou proconsulaire et l’aspect
puriforme du visage .

27. b /croup diphtérique
c’est la localisation laryngée de la diphtérie = le croup
laryngé
succède à une angine diphtérique commune apparait
d’emblée .
Une phase dysphonique : modification de la voix et de la
toux d’apparition insidieuses, voie d’abord rauque puistoux d’apparition insidieuses, voie d’abord rauque puis
elle s’éteint alors que la toux persiste rauque signe
évocateur, enfin la toux s’eteint .
Une phase dyspnéique : apparait 24 a 48 H après la phase
précédente en l’absence de toute sérothérapie caractérisée
par des accès de dyspnée laryngée, avec tirage et cornage
parfois cyanose et convulsion si l’accès se prolonge .
Une phase asphyxique terminale quelque heure après une
dyspnée continue , la respiration devient rapide et
superficielle cyanose généralisée état de torpeur .

28. évolution du croup en l’ absence de traitement le
croup peut aboutir a la mort par asphyxie même
avec les méthodes moderne de la réanimation
respiratoire autre localisationrespiratoire autre localisation

33. c/ myocardite
la myocardite diphtériques la complication majeur
,constitue le syndrome malin précoce de Marfan action de
la toxine sur myocarde et le tissu nodal, les atteinte ECG
atteint 20 à 25% , les myocardite grave représente 5 des cas .
apparait avant le 10 eme jour inconstant .apparait avant le 10 eme jour inconstant .
cliniquement :tableau de myocardite avec galop
assourdissement des bruits du cœur, augmentation rapide
du volume cardiaque parfois de collapsus cardiovasculaire .
signes électrique précède généralement les signes clinque
sont le témoin le plus fréquent et précoce de l’atteinte
myocardique :
trouble de dépolarisation ,allongement de l’espace PR
,trouble de la conduction auriculo-ventriculaire bloc de
branche

34. d /neuropathie diphtérique
d. 1 paralysie :
les paralysies diphtériques s'observe dans le cadre du
syndrome malin tardif , s’observe jusqu' au 90 jours
facteurs favorisants au nombre de trois :
1. l’ âge adulte .1. l’ âge adulte .
2. la gravite de la diphtérie initiale.
3. l’absence ou le retard de la sérothérapie.
par ordre de fréquence on a .
la paralysie du voile du palais : avec voix nasonnée ,reflux
des liquides par le nez ,fausse route un voile qui pend
flasque et inerte ,abolition du reflex nauséeux.
la paralysie de l’accommodation : entrainant une gène à la
vision rapprochée fausse presbytie réversible .

35. d .2 atteinte neurogène périphérique :
la paralysies des membres inferieur et supérieur :
réalisant un tableau de polynévrite débutant et
prédominant aux membre inferieur avec paralysie
flasque accompagné souvent d’une dissociation
albumino-cytologique du LCR parfois extensive avecalbumino-cytologique du LCR parfois extensive avec
trouble respiratoire et cardiovasculaire .
réalisant un pseudo Guillain barré
e/ atteinte rénale : oligurie protéinurie parfois
néphrite
f /manifestation pyogène : rare surtout terrain
immunodéprimé ou cardiopath septicémie
endocardite

36. Formes cliniques
Forme atypique :
Angine diphtérique érythémateuse : ponctuée de petites
taches plus sombretaches plus sombre
Angine érythématopultacée : enduit pultacée blanc
Angine pseudo herpétique : petites ulcérations
Forme hémorragique : fausses membranes noirâtres
muqueuse hémorragique
Forme pseudo phlegmoneuse :
Forme atténuée : chez le vacciné

37. Forme topographique :
Coryza ou rhinite diphtérique: se traduisant par un coryza
jetage abondant pseudo membraneux évocateur parfois
sero sanguinolant
la diphtérie conjonctivale : le plus souvent secondaire a unela diphtérie conjonctivale : le plus souvent secondaire a une
diphtérie nasale conjonctivite avec ou sans fausse
membrane
la diphtérie buccale : fausse membrane au niveau de la
cavité buccale
la diphtérie cutanée : surtout en pays tropical se greffe sur
des lésions préexistantes

39. Diagnostique positif
repose sur trois arguments.
arguments épidémiologiques :notion d ’épidémie
arguments cliniques :toute angine à fausse membranearguments cliniques :toute angine à fausse membrane
doit être à priori considérée comme suspecte de
diphtérie .
arguments biologiques :
mise en évidence du bacille de loeffler .
prélèvement de gorge et prélèvement nasal par
écouvillonnage examen direct et culture sur sérum de
bœuf coagulé étude de la toxinogenese de la souche isolée.

42. Aspect des colonie du
corynebacterium diphteriqe
en tache de bougilleen tache de bougille

44. Diagnostique différentiel
Devant l’angine diphtérique:
MNI cause plus fréquente d’angine a fausse membrane
Germes à pyogène
Hémopathie maligneHémopathie maligne
Devant un croup :
Laryngite aigue
Devant une neuropathie:
Botulisme
Guillain barré
Poliomyélite antérieure aigue

45. Traitement
Traitement curatif
but neutraliser la toxine circulante par la sérothérapie
Détruire le germe antibiothérapieDétruire le germe antibiothérapie
Prévenir la survenue de complication
la sérothérapie le traitement de base doit être aussi
précoce que possible des la suspicion du diagnostique
sans attendre les résultat bactériologique urgence
selon la ,méthode de Besredka
20000 à 40000 U voire plus dans les formes malignes

46. L’antibiotherapie
Pénicilline G :100 000 u/ kg
Macrolide érythromycine :50 mg kg en cas d’allergieMacrolide érythromycine :50 mg kg en cas d’allergie
Traitement préventif vaccination selon le PEV par une à
3 injections à partir de 3 mois en sous cutané avec
rappel a 18 mois puis vers 6 ans ouis tout les 10 ans