Intoxiaction au CO
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Pratique Médicale 5ème année FMS
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Intoxiaction au CO
- 1. Intoxication au monoxyde de carbone (CO) Dr GHADDAB ANIS Service Anesthésie Réanimation .CHU Farhat Hached Sousse
- 9. Intox CO
- 23. Séquelles neurologiques ( syndrome post intervallaire)
Notas del editor
- Le monoxyde de carbone a environ 250 fois plus d’affinité pour l’hémoglobine que n’en a l’oxygène
- La myoglobine permet de faciliter la diffusion de l’oxygène au niveau des cellules musculaires squelettiques ET cardiaques. La fixation de CO sur la myoglobine myocardique explique En partie la diminution du débit cardiaque (la capacité de transport étant 3 fois plus importante que la myoglobine musculaire squelettique). Une diminution du transport de l’oxygène, en raison d’une augmentation du niveau d’HbCO, associée à une baisse du débit cardiaque, va évidemment aggraver l’hypoxie tissulaire.
- Le CO forme avec l’hémoglobine de l’HbCO qui est incapable de transporter l’oxygène vers les tissus, ce qui entraîne une hypoxie tissulaire, puis, si l’intoxication se pérennise, une anoxie tissulaire et la mort du sujet exposé. De plus, si du CO se fixe sur un des sites d’une molécule d’hémoglobine, il rend cette dernière plus affine pour l’O2 et donc moins apte à libérer son oxygène aux tissus. Cet effet est responsable d’un déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de l’hémoglobine
- Ca02 = Hb02 + O2 libre = (Hb x SaO2 x 1,34) + (0,003 x PaO2)
- Les prélèvements sanguins (veineux ou artériels) sont idéalement réalisés sur les lieux de l’intoxication
- le CO influence la précision de l’oxymétrie de pouls : en effet, l’oxymètre de pouls utilise la spectrophotométrie infrarouge et le coefficient d’absorption de l’HbCO dans l’infrarouge est similaire à celui de l’HbO2. La SpO2 surestime donc la quantité d’HbO2 en présence d’HbCO et peut donc s’avérer faussement normale.
- O2 à unhe P > p atmospherique
- Le patient est installé, selon son état, soit sur un fauteuil, soit sur un brancard. Un personnel infirmier, formé à l'hyperbarie, accompagne les malades à l'intérieur du caisson pendant la durée de la séance, pour mettre les malades en confiance et leur réexpliquer notamment les manœuvres d'équilibration des oreilles. La mise en pression de la chambre s'effectue à l'air comprimé à une vitesse relativement lente, de l'ordre du mètre/minute (0,1 bar/min) permettant ainsi de prévenir les barotraumatismes auriculaires. Lorsque la pression souhaitée est obtenue (en général 1,5 bar soit 2,5 ATA) le personnel accompagnant installe les masques qui vont servir à l'oxygénation des patients et ouvre les vannes d'admission de l'oxygène et des déverseurs (élimination de l'air expiré). Le personnel accompagnant subit l'hyperpression mais pas directement l'hyperoxygénation. Une séance standard dure habituellement 90 minutes à cette pression. La décompression s'effectue à la même vitesse que la compression, la plupart du temps les patients gardent leur masque à oxygène pendant cette période qui ne nécessite pas de manœuvre de valsalva. La mise en pression est gérée par un membre du personnel situé à l'extérieur de la chambre via un pupitre de commandes. C'est lui qui assure la vitesse de compression et de décompression. Il est par ailleurs chargé de la surveillance du bon fonctionnement de l'installation : gestion des stocks d'air comprimé, du taux d'oxygène régnant à l'intérieur de la chambre (pouvant nécessiter la ventilation de la chambre en cours de séance). Il gère aussi la prévention des crises comitiales hyperoxiques en interrompant toutes les 20 à 30 minutes l'admission d'oxygène pendant 5 minutes et les diverses alarmes. Il bénéficie d'un rappel de l'écran de scope quand un malade nécessite une surveillance particulière. Pour communiquer avec l'intérieur de la chambre, il existe un système de microphone en plus des caméras de surveillance et des hublots.