1. Leishmaniose Visceral Americana
Carlos Vinícius Jorge
João Marcos Rodrigues Oliveira
Leonardo Coelho de Mendonça Silva
Victor Fellipe Bispo Macêdo

2. Introdução
• Agente etiológico: Leishmania (Leishmania)
chagasi. *Leishmania infantum chagasi.
• Fatores de risco para o desenvolvimento da
doença

3. Características
• Doença sistêmica;
• Evolução crônica;
• Febre irregular;
• Hepatoesplenomegalia;
• Anemia, leucopenia, trombocitopenia,
hipergamaglobulinemia, hipoalbuminemia.

4. Ciclo Biológico

5. Relação Hospedeiro - Parasito
• Incapacidade do macrófago em destruir as
formas Amastigotas.
• Prevenção da apoptose.
• Aumento de IL-10 e IL-4.

6. PATOGENIA
• Parasito do SMF;
• Entrada pela pele;
• Via de disseminação hematogênica ou
linfática;
• A esplenomegalia é o achado mais importante
e frequente na LVA, seguido pela
hepatomegalia;

7. PATOGENIA
Alterações hepáticas Desproteinemia Edema de MMII

8. PATOGENIA
• Medula óssea hiperplásica e densamente
parasitada;
• Anemia (eritropenia, normocítica e
normocrômica);
• Leucopenia;
• Albuminúria (50% dos casos);
• Linfadenomegalia

9. QUADRO CLÍNICO
• Principais sinais sistêmicos típicos: febre
intermitente, palidez de mucosas,
esplenomegalia, hepatomegalia, perda de
peso com enfraquecimento geral do indivíduo.
• No curso da doença o paciente pode evoluir
com hemorragia gengival, rinorragia, edema.

10. QUADRO CLÍNICO
• Forma assintomática: Os indivíduos podem
desenvolver sintomatologias pouco específicas
como febre baixa recorrente, tosse seca,
diarreia, sudorese e apresentar cura
espontânea ou manter o parasito, sem
nenhuma evolução clínica por toda a vida.

11. QUADRO CLÍNICO
• Forma crônica: caracterizada por febre irregular e
agravo dos sintomas. O emagrecimento é
progressivo e conduz o paciente à caquexia. O
abdome encontra-se aumentado devido à
hepatoesplenomegalia associada à ascite. É
comum anasarca, dispneia, cefaleia, mialgia e
hemorragias.
• Infecções são importantes na determinação de
óbito. = pneumonia, tuberculose, diarreia etc

12. DIAGNÓSTICO
• A observação direta do parasito através do
aspirado de medula óssea é o padrão-ouro.
• Outros testes:
– Imunológicos: Reação de imunofluorescência
Indireta (RIFI), Ensaio Imunoenzimático (ELISA),
Teste Rápido Imunocromatográfico (TRALD)

13. TRATAMENTO
• Quimioterapia – tratamento específico:
antimonial pentavalente de N-metilglucamina
(Glucantime®) a 20 mg/kg/dia por 20 a 40
dias.
• Alternativa: anfotericina B lisossomal, rHINF-γ
(interferon gama humano recombinante).

14. PROFILAXIA E CONTROLE
• Diagnóstico e tratamento dos doentes;
• Eliminação dos cães de sorologia positiva;
• Combate às formas adultas do inseto vetor.

16. Introdução
• Descrever o perfil epidemiológico
• Barcarena, Pará (99.859 habitantes)
• Estudo descritivo do tipo ecológico
• Sistema de informação de Agravos e
Notificação (SINAN)
• Período dos dados: 2004 a 2008

17. Resultados
• 201 novos casos de LVH
• Redução do coeficiente de incidência
ANO = Incidência
2004 = 76,8
2005 = 82,3
2006 = 55,2
2007 = 27,0
2008 = 25,6

18. Resultados
• Mais atingidos?
• Distribuição por zonas

19. Resultados
• Mortes?
• Dezembro (23); Janeiro (24); Maio (26)
• Cura clínica
• Métodos de diagnóstico

20. DISCUSSÃO
• Crescimento da cidade X diminuição do número
de casos;
• Por que crianças abaixo de 5 anos foram as com
maior prevalência?
• Quais áreas estão mais suceptíveis à infecção?
• Cura clínica no período;
• Por que usar mais a IFI em detrimento do
parasitológico direto?
• O importância do IFI + aspectos clínicos;

21. CONCLUSÃO
• Perfil: Crianças < 5 anos de idade moradoras de área
rural;
• Áreas de maior incidência: Próximas a florestas densas,
Perto de estradas e Áreas rurais;
• Incidência maior em meses chuvosos na região:
Dezembro, Janeiro e Maio;
• Maior parte dos casos (70%) se curam clinicamente
dentro da meta estabelecida (1-2 meses);
• Maior parte dos pacientes tem tratamento ainda na
fase aguda;
• Apenas casos graves (10%) são encaminhados para
parasitológico direto.

22. Referências