1. 1
LE MILIEU BUCCAL :
caractéristiques physiques, chimiques
et biologiques
Le plan
I-INTRODUCTION
II-TERMINOLOGIE
II-1- ECOLOGIE
II-2-ECOSYSTEME
II-3 - POPULATION
II-4 -COMMUNAUTE
II-5 - L’HABITAT D’UN ORGANISME
II-6 -LA NICHE D’UN ORGANISME
II-7- LES NICHES ECOLOGIQUES
II-8 - MICRO-ORGANISMES AUTOCHTONES
II-9- MICRO-ORGANISMES ALLOCHTONES OU EXOGENES
II-10 -MICRO-ORGANISMESPATHOGENES
II-11 -MICROORGANISMESPATHOGENES OPPORTUNISTES .
III-RAPPEL ANATOMO-HISTOLOGIQUES SUR LA CAVITEBUCCALE .
IV- LE MILIEU BUCCAL
IV-1-DEFINITION
IV-2-NOTIOND’EQUILIBRE ET DE DESEQUILIBREDU MILIEU
BUCCALE
A- IV-3-LES CONSTITUANTSDU MILIEUBUCCAL
IV-3-1-ECOSYSTEME BUCCAL
A-LA SALIVE
A-1-NOTIONDU FLUIDE ORAL
A-2- DEFINITIONDE LA SALIVE
A-3-LES DIFFERENTES GLANDES SALIVAIRES.
A-4-SECRETIONSALIVAIRE.

2. 2
A-5- DEBIT DALIVAIREPHYSIOLOGIQUE
A-5-1-FLUX SALIVAIRE
A-5-2- CLAIRANCESALIVAIRE
A-5-3- ALTERATIONS DU DEBIT SALIVAIRE
-DISTINCTIONENTRE HYPOSIALIE ET XEROSTOMIE
-DIAGNOSTIC DE L’HYPOSIALIE.
-FACTEURS AFFECTANT LA SALIVATION
A-6-COMPOSITIONDE LA SALIVE
A-6-1--CONSTITUANTS ORGANIQUES
a- PROTEINES EXTRINSEQUES
b -PROTEINES INTRINSEQUES.
b-1-les enzymes salivaires
* l’amylase salivaire(ptyaline)
*le lysozyme
*la peroxydase salivaire
*-anhydrases carboniques
b-2- les mucines
b-3-les glycoproteines marqueurs du groupe sanguins
b-4- les immunoglobulines secretoires ( immunoglobuline A)
b-5-La lactoferine
b-6-Proline-richproteins (prp)
b-7-Stathérine
c -AUTRES CONSTITUANTSORGANIQUES
LES GLUCIDES
LES LIPIDES
LES FACTEURS DE CROISSANCE
LES HORMONES
LES FACTEURS DE COAGULATIONS
LES VITAMINES
A-6-2--CONSTITUANT INORGANIQUE
a- ELEMENT GAZEUX
b- ELEMENT MINERAUX
A-7-LES PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUES :
A-7-1- COULEUR
A-7-2- DENSITE
A-7-3- VISCOSITE
A-7-4- POTENTIEL D’OXYDOREDUCTION
A-7-5-La température
A-7-6- L’HUMIDITE
A-7-7-Les gaz
A-7-8- LE PH ET LE POUVOIR TAMPONDE LA SALIVE

3. 3
A-8- LES ROLES DE LA SALIVE
A-8-1- ROLE DE DIGESTION
A-8-2- ROLE DE DEFENSE
A-8-3- ROLE EXCRETEUR
A-8-4- ROLE ENDOCRINIEN.
A-8-5- ROLE EMENCTOIRE .
A-7- SENESCENCE ET SALIVATION
B-LE FLUIDE GINGIVAL :
B-1-DEFINITION
B-2-MECANISME DE PRODUCTION
B-3-COMPOSITION
B-3-1- Les éléments cellulaires
B-3-2- Marqueurs de la plaque microbienne.
-Les lipopolysaccharides (Endotoxine
- Les enzymes bactériens
- Les produits finaux des voies métaboliques
B-3-3- Les marqueurs des cellules infiltrantes de l’hôte
-Les phosphatases acides et alcalines
-Les enzymes dégradants les glycoprotéines
- Les protéases
- Les enzymes antibactériens
- Les peroxydases sulculaires
B-3-4- Marqueurs de dégradation tissulaire
- Le collagène
- Les protéoglycanes
- Les enzymes associéesà la destructiontissulaire
B-3-5- Marqueurs de la réponse immunitaire
- Les immoglobulines
- Les cytokines
- Les eicosanoïdes
- Les protéines du complément
B-3-6- Les éléments inorganiques

4. 4
B-4- FONCTIONS
POSITIVES
NEGATIVES
C-L’ORGANE DENTAIRE.
C-1-EMAIL
C-2-COMPLEXEPULPO-DENTINAIRE
D- LA MUQUEUSE BUCCALE
D-1 DEFINITION
D-2- ANATOMIE
D-3- HISTOLOGIE.
D-4-VARIATIONS HISTOLOGIQUE SELONLA TOPOGRAPHIE
D-5- FONCTIONS.
IV-2-2-L’ECOSYSTEME BACTERIEN: MICROFLORE BUCCAL
1-MODE DE VIE DES GERMES MICROBIENS
1-1- MUTUAMISME
1-2-COMMENSALISME
1-3- PARASITISME.
2- LES CONDITIONS NECESSAIRES A LA CROISSANCE DES
MICRO-ORGANISMES
2-1– Humidité(l’hydrometrie)
2-2 - pH
2-3 - Température
2-4 - Potentiel d ’oxydoréduction
2-5 - Facteurs nutritionnels
3-AQUISITIONDE LA FLORE BUCCALEAUCOURS DE LA VIE
4-1- AVANT L’ERUPTION
4-2-DENTURE LACTEALE
4-3-DENTURE MIXTE
4-4-DENTURE ADULTE

5. 5
2-5-SUJET EDENTE
4- L’ADHERENCE BACTERIENNE
4-1-DEFINITION
4-2-TYPES D’ADHERENCE
4-2-1-ADHERENCEA UNE SURFACE DENTAIRE
4-2-2-ADHERENCEA UNE SURFACE EPITHELIALE
4-2-3-ADHRENCE A UNE BACTERIE DEJA ENPLACE OU
ADHERENCE IN TERBACTERIENNE
4-3- LES MEDIATEURS DE L’ADHRENCE
4-3-1-FIMBRIAES.
4-3-2-PILI.
4-3-3-GLYCOCALYX.
4-3-4-L’ACIDE LIPOTEICHOIQUE
IV-2-3-LE BIOFILMBACTERIEN
A-DEFINITION
B-TYPES DU BIOFILMS DENTAIRES :
b-1-SELON LEUR LOCALISATION
b-2-SELONLEURS POTENTIELS PATHOLOGIQUES .
C-FORMATIONDU BIOFILMDENTAIRE
c-1-FILMCONDITIONNANT : PELLICULE ACQUISEEXOGENE
(PAE
-FORMATIONET COMPOSITIONDE LA PAE
- SON ADHERENCEA LA SURFACE AMELAIRE
-STRUCTURE
-ROLE DE LA PELLICULEACQUISE .
C-2- AGREGATIONBACTERIENNE
-ADHERENCE DES BACTERIESPIONNIERES
A)-PHASE REVERSIBLE D’ADHESIONBACTERIENNE:
ADSORPTION
B)-PHASE IRREVERSIBLE D’ADHESION:ATTACHEMENT
FERME
- LA COAGREGATION BACTERIENNE
-mecanisme
-Les bactéries colonisatrices secondaires

6. 6
C-3-MATURATIONDU BIOFILM.
D-COMPOSITIONDU BIOFILM
D-1-COMPOSITIONS BACTERIENNES
1)-PLAQUE SUPRA GINGIVALE
2)-PLAQUE SOUS GINGIVALE
D-2-COMPOSITIONS BIOCHIMIQUES
A)-GLUCIDES
B)-PROTEINES
C)-LIPIDES
D)-PRODUITS INORGANIQUES
IV-3-LES MOYENS DE DEFENSE DU MILIEUBUCCAL
IV-3-1-DEFENCE NONSPECIFIQUE
1-MUQUEUSE GINGIVALE
2--JEU MUSCULAIRE
3-SALIVE
4-FLUIDE GINGIVAL
5-ANTAGONISME BACTERIEN
IV-3-2-DEFENSESPECIFIQUE
A-LE SANG
A-1-LES CELLULES(LYMPHOCYTE T ET B)
A-2- LES IG :
-DEFINITION
-DIFFERENTS TYPES D’IG
A-3-LE COMPLEMENT :
-DEFINITION
-L’ACTIVATIONDU COMPLEMENT:
-VOIE CLASSIQUE
-VOIE ALTERNE
B-LA SALIVE
- LES IMMUNOGLOBULINES SALIVAIRES
V-CONCLUSION

7. 7
VI-BIBLIOGRAPHIE
I-INTRODUCTION
Le milieu buccal est un environnement physico-chimique,qui occupe et
influence la cavité buccale en tant que compartiment.
Ce milieu buccal englobe donc les structures anatomiques qui le limitent
(muqueuses buccales,langue, dents), les sécrétions salivaires (et par
extension les glandes qui les produisent), le système immunitaire oral, et
la flore qui colonise cet espace.
La notion du milieu buccal s’opposeà celle de milieu intérieur .En effet
par définition, la cavité buccale est ouverte, et sur l’extérieur et sur notre
organisme par l’intermédiaire de tube digestif et de l’appareil respiratoire.
Ce milieu buccal conditionne la physiologie orale et il constitue le
premierrempart contre les agressions auxquelles il est exposé
(microbienne ou physique ).
La flore résidente humaine représente 90% des cellules de notre corps.
Cette cohabitation avec l’hôte n’est possible que s’il y’a équilibre des
bactéries entre elles et des bactéries avec l’hôte, c’est la notion
d’homéostasie microbienne.
Ainsi l’homéostasie du milieu buccal est maintenue par un système de
défense localqui entre en interaction permanente avec les mécanismes
généraux de l’immunité.
L’équilibre ou le déséquilibre de ce milieu buccal conditionneront de
nombreux processus pathologiques,en particulier la cariogenèse et les
parodontopathies.

8. 8
II-TERMINOLOGIE
II-1-ECOLOGIE :
C’est la branche des sciences biologiques qui permetd’étudier les
interactions des organismes entre eux et des organismes avec leur
milieu
II-2-ECOSYSTEME :
Un système d’interactions établies entre des groupes d’organismes et
leur milieu physique.-
un ecosysteme estcomposé de deux partie ;une communauté biotique
qui comprend les organismes vivants de l’ecosysteme etle milieu
abiotique qui comprend tous les elements physique ou biochimique de
l’ecosysteme
II-3- POPULATION :
Un groupe d’individu de la meme especes vivant ensemble dans
un meme habitat
II-4 -COMMUNAUTE :
C’est une groupe de population reunis de façon naturelle et vivant
ensemble dans le meme habitat
II-5-- L’HABITAT D’UN ORGANISME :
C’est le site ou il s’etablit dans l’ecosysteme
II -6- LA NICHE D’UN ORGANISME :
Designe l’habitat q’occupe un organisme en meme temp que le
role qu’il y tient.
II-7 - LES NICHES ECOLOGIQUES :
Ce sont toutes les zones non exposé au contact du bol
alimentaires , a l’auto-nettoyage ou protégé de la salive et qui
sont succeptibles d’abriter des micro-organismes tel le( sillon
gingivo-dentaire, les puits des faces occlusales, les fissures de
l’email, les capuchonsdes dernieres molaires, chevauchements
dentaires,…..)
II-8 - MICRO-ORGANISMES AUTOCHTONES :

9. 9
Espèces caractéristiques d'un habitat particulier. Elles se
multiplient et persistent sur un site et contribuent au métabolisme
de la communauté microbienne
II-9 - MICRO-ORGANISMES ALLOCHTONES OU EXOGENES :
Micro-organismes venant d'ailleurs, incapables de coloniser un
écosystème s'il n'est pas très perturbé.
II-10 -MICRO-ORGANISMESPATHOGENES :
Organisme (exogène)capable de causer une maladie
II-11 -MICROORGANISMESPATHOGENES OPPORTUNISTES :
Organisme (flore commensale,environnementale) capable de causer
une maladie dans certaines circonstances.
III-RAPPEL ANATOMO-HISTOLOGIQUES SUR LA CAVITEBUCCALE .
La bouche ou cavité buccale est le premiersegmentdu tube digestif
c’est une cavité de forme grossièrementquadrangulaire située à la partie
inférieure de la face,limitée en avant par les lèvres, latéralement par les
joues et en haut par la voûte palatine, en bas par le plancher de la
bouche et en arrière par l’isthme du gosierqui la fait communiqueravec
le pharynx
Elle est occupée par la langue et les arcades dentaires maxillaire et
mandibulaires
La bouche est revêtue dans son ensemble d’une muqueuse richement
vascularisée, tenue constammentà l’état humide par le flux salivaire.
Cette muqueuse revet localementun aspet fibro-muqueux (gencive,
palais dur, dos de la langue), elle abrite des glandes salivaires
accesoires, des glandes sébacées sur le dos de la langue et des
bourgeons du gout
En raison des contraintes physicochimiques subies,les zones fibro
muqueuses sont kératinisées, contrairement à la muqueuse alvéolaire et
aux zones non exposées.

10. 10
IV- LE MILIEU BUCCAL
IV-1-DEFINITION:
c’est un environnement physico-chimique qu’occupe et qu’influence la
cavité buccale, il représente un compartimentouvert sur deux cotés : les
lèvres et le larynx
il abrite des éléments de transit qui Sont l’air et les aliments et des
éléments propres soit constants comme la salive soit inconstants comme
le fluide gingivale et une flore buccale plus ou moins spécifique,mobile
ou fixe telle que la plaque dentaire
tous les constituants fixes bordant ce compartiment tel la gencive,
muqueuses,la langue et les dents sont sensibles aux fluctuations du
milieu.
IV-2- NOTIOND’EQUILIBRE ET DE DESEQUILIBREDU MILIEU
BUCCALE :
La compétitionentre espècespour une même niche écologique peut
être perturbée par une modificationde l’environnement (milieu
abiotique), avec pour effetd’entamerla prédominance d’une population
donnée au sein de la communauté qui devient ainsi pathogène, donc
déséquilibre de l’écosystème buccalpar conséquentdes caries et des
parodontopathies.

11. 11
La partie gauche du schéma illustre un écosystème en équilibre.
L’ovale délimite la communauté biotique, composée ici de 5 populations.
L’extérieur représente le milieu abiotique qui fournit aux populations les
éléments requis. Simultanément, ces populations rejettent dans le milieu
leurs produits métaboliques,par exemple des acides et du gaz
carbonique.
La nature des populations présentes dans l’habitat, symboliséeici par
les 5 espèces,et la densité de chaque population sont déterminées par
la compétitionentre espèces pours’approprierles éléments disponibles
dans le milieu abiotique , l’écosystème eststable et en équilibre.
La partie droite du schémareprésente le passage au déséquilibre
provoqué par un apport excessif d’un des éléments du milieu abiotique.
La compétitionfavorise une population particulière, parce qu’elle est
mieux équipée que les autres pour tirer profit de la modification
apportée.
Cet avantage se traduit par une augmentation du nombre des individus
de cette population, qui devient dominante, avec plusieurs
conséquences.La première est le rejet en abondance d’un ou de
plusieurs métaboliques entrainant une nouvelle modificationdu milieu.

12. 12
La deuxième est la diminution en nombre ou la disparition d’une ou de
plusieurs populations incapables de soutenir les nouvelles conditions de
compétition,ou inhibées par l’activité métabolique de la population
devenue prédominante
IV-3-LES CONSTITUANTSDU MILIEUBUCCAL
IV-3-1-ECOSYSTEME BUCCAL
A- LA SALIVE :
A-1-NOTIONDU FLUIDE ORAL :
Le fluide oral mérite uen etude particuliere. En effetc’estlui qui est
en interaction avec tous les partenaires du milieu
buccal.contrairement aux sécretions salivaires qui sont normalement
aseptique,le fluide fluide oral recéle entre 4.3×106 et 5.5×109 de
micro-organismes par ml .on y identifie aussi un certain nombre de
constituants d’origine sérique et tissulaire absents des sécretions
salivaires, comme par exemple des immunoglobulines G , de la
sérum albumine, de l’alpha –macro-globuline ou des peptides de
collagénes,apportées par le fluide gingival.meme les proteines
salivaires soutiennent ce concept ; par exemple , la concentration en
histamines du fluide oral est six fois inferieure a celle de la salive
parotidienne. Le fluide oral abrite aussii des restes de cellules
provenant de la desquamation de l’epithelium oral, des debris
alimentaires, des substences issues des sécretions bronchiques ou
nasales voire oesophagiennesen cas de reflux gastro-oesophagien,
ded produits sanguins en cas d’hemorragie.
 A-2-DEFINITIONde la salive :
C’est un liquide biologique incolore,opalescentplus ou moins
visqueux selon sa provenance et les conditions de sa secretion
par les glandes salivaires al’interieur de la cavité buccale
La salive n’est pas de compositionni de quantité constantes,
differents facteurs en influencent la formule et le volume , elle
joue un grand role dans la santé bucco-dentaire,la preparation du
bol alimentaire et la digestionmais aussii dans les fonctions
primaire de la bouche (phonation, mastication, deglutition)
Il existe d’autres definitions de la salive en fonction de sa
composition;
-la salive totale :Receillie par crachat ; c’estun melange des
salives de toutes origines confonsues

13. 13
-la salives mixte :Salive totale soumise a la centrifugation afin
d’eliminer les elements en suspension(bacteries et cellules
epitheliales desquamés,restes alimentaires)
-la salive pure :Melange des salives prélévés a chaque ostium,
elle correspondal’addition de salive parotidienne,sublinguale,et
sous maxillaire.
On peut definir egalement ;
-la salive de defense; de transport ou de rinçage qui resulte d’exitaion
mecanique ou chimique , elle est fluide et pauvre en substence actives,
son but est d’eliminer mécaniquementles agents exitent
-la salive de digestion ; psychique provoquée par la faim ou oar
l’ingestion d’aliments , elle est toujours epaise : a un aliment acide repon
une salive alcaline, a une nourriture seche repond une salive fluide.
A-3-LES DIFFERENTES GLANDES SALIVAIRES:
Quatre-vingt-dix pour cent du volume salivaire total est dérivé des
trois glandes salivaires majeures parotides,sous mandibulaires et
sublinguales.les 10% restants sont le produit desglandes
salivaires mineurs distribuées sur l’ensemble des territoires de la
muqueuse buccale(labiale, palatine,linguale)
sont réparties en deux groupes:
A-3-1-LES GLANDES SALIVAIRES PRINCIPALES :
-La glande parotide:
La plus volumineuse, se situe en arrière de la branche montante de la
mandibule, au dessous et en avant du méat acoustique externe.
Elle est de forme pyramidale, et possède un canal excréteur : Sténon qui
débouche dans la cavité buccale à la face interne de la joue en regard
de la face vestibulaire des molaires supérieures.
Les glandes parotides sont des glandes sereuse ; leur produit de
secretionest fluide et contient de la ptyaline, un fermentpour la digestion
des amidons

14. 14
La glande sous maxillaires :
La sous maxillaire a la taille d’une grosse amende située dans la partie
latérale de la région sous hyoïdienne, longe la base de la branche
horizontale de la mandibule, son canal excréteur : le Wharton de
longueur de 5 à6cm,chemine entre les glandes sub-linguales et le
muscle génioglosse,s’abouche au niveau de la caroncule linguale.
La secretiondes glandes sous-maxillaire est mixte, en partie sereuse et
en partie muqueuse , elle contient de la ptyaline et du mucus.
La glande sublinguale:
De forme allongée, aplatie transversalement, elle est située entre la
mandibule et la base de la langue, de part et d’autre du frein lingual,le
canal excéteur(RIVINUS)s’abouche au niveau de la papille sublinguale
,en dehors de la caroncule linguale .
C’est une glande mixte a predominance d’acinis muqueux.
A-3-2-Glandes salivairesaccessoires :
Dites glandes mineurs ;disséminéessur toute la surface de la muqueuse
buccale, sauf au niveau des gencives et du vermillon des lèvres, face
dorsale de la langue,region anterieur du palais.
Elles sont constitués d’amas cellulaire , leur existance et leur
topographie differentselonles individus.
Ces glandes labiales, jugales, palatines, velaires, linguales, dorsales ou
marginales secretentune quantitée de salive negligeable par rapport au
volume totale salivaire ( 5% du volume salivaire totale) mais elle ont elle
role important grace a leur secretions salivaires continue en assurant
l’humidification permanente de la cavité buccale.
A-4- SECRETIONSALIVAIRE:
La secretionsalivaire est déclenchéepar un arc reflexe,impliquant ;

15. 15
-un signal afférent capté par les mécanorécepteurs etles récepteurs
gustatifs buccaux ;
-la stimulation des noyaux salivaires au niveau central ;
-un influs éfferentproduisant la libération de neurotransmetteurs par les
terminaisons nerveuses situées au contact des membranes cellulaires
des cellules acineuses et denclenchant la cascade des réactions
aboutissant a la formation de la salive primaire.
La synthese, le transport et la compositionfinale en eau, electrolytes et
proteines de la salive sont sous la dependance de mécanismes
complexesde filtration et réabsorptioncellulaire , activés par :
-la vasodilatation et l’augmentation du débitsanguin local ;
-l’intervention de neurotransmetteurs cholinergiques(acétylcholine)et
adrénergiques(norépinéphrine) ;
-l’intervention de neuromédiateurs ou de substances vasoactives tels
que la substance P, le peptide vasoactif intestinal.
Figure () shematisation du reflexe de la salivation provoqué par la
mastication.

16. 16
A-5- DEBIT DALIVAIREPHYSIOLOGIQUE
A-5-1-FLUX SALIVAIRE :
le débitsalivaire est un facteur de régulation primordial de
l’ecosystemebuccal.le flux salivaire moyen se situe aux environ
de 0.4ml/min au repos,pouvant diminuer jusqu'à 0ml/min pendant
le sommeilet augmenter entre 1 et 3 ml/min après stimulation
dans les conditions normales , apres déglutition , les surfaces
dento-muqueuses sonttapissées par un film salivaire résiduel
d’environ 0.1 mm d’epaisseurcorrespondanta un volume de 0.8
ml de salive totale(HUMPHREY et WILLIAMSON.2001)
.
A-5-2- CLAIRANCE SALIVAIRE:
Une importance fonction de la salive est de diluer et d’eliminer
les substences introduites dans la cavité buccale : c’est la clairance
salivaire , qui est une donnée biologique individuellle, chacun d’entre
nous éliminant par exemple plus ou moins rapidement le sucre introduit
en bouche.
Pour un meme sujet , la clairance est plus faible da,s les zones
anatomiques abritées de la cavité buccale ou la salive est stagnante par
rapport aux zones constamment lavées par le flux salivaire.
A-5-3- ALTERATIONS DU DEBIT SALIVAIRE
a- Distinction entre hyposialie et xérostomie :
Concernant les alterations du débit salivaire , il convient de faire la
differenceentre hyposialie (ou hyposalivation) et la xérostomie
L’hyposialie est une diminution objective du flux salivaire mesuré :
la sécretionchute a des valeurs inferieurs ou egales a 0.1 ml/min
(salive non stimulée), ou a 0.5-0.7 ml/min (salive stimulée) , les
valeurs considéréescomme normales se situant respectivement
autour de 0.3 et 1.5 ml/min. de plus , l’hyposialie s’accompagne
d’une altération de la qualité de la salive cependant, elle n’est pas
necessairementsymptomatique , ce qui peut rendre difficile son
diagnostic.

17. 17
La xerostomie correspond a une sensation subjective de bouche
seche qui , généralement, perturbe les fonctions orales et a des
répercussionssur la qualité de vie.
Elle est plus facilementdiagnostiquée,bien qu’elle ne
s’accompagne pas eutomatiquementd’hyposalivation.
Cela s’explique par le fait que malgré une salivation normale, la
presence de certaines zones localisées de sécheresse peutsuffire
a donner une sensation d’ensemble de bouche seche . par
aillleurs, la ventilation buccale,lespériodesnocturnes et de reveil
ainsi que l’halitose sont des situations qui donnenet une sensation
de sécheresse buccale mais qui n’indiquent pas necessairement
une hypofonctionsalivaire.

18. 18

19. 19
B-Diagnostic de l’hyposialie
Le diagnostic de l’hyposialie repose a la fois sur l’anamnese , le
receuil des signes objectifset des symptomes raportés par le patien
ainsi que l’observation clinique des muqueuse.
Les patient se plaignent en général de sensations désagreables a
douloureuses de type picotementet brulures , exacerbées lors des
repas par le contact des certaines aliments, avec une gene plus ou
moins marquée lors de la mastication et de la deglutition.
A ces symptomes sontassociéescertaines lésions caractéristiques
au niveau des muqueuses.Les gencives ont un aspet vernissé. Le
praticien recherchera des signes de mycoses(muguet,perleche,
langue noire..) et de candidose traduisant une infection par le candida
albicans et staphylococcus aureus.
Il est de plus fréquemmentobservé des altérations du parodonte
(inflammation et alvéolyse) et des tissus durs dentaires(carie des
collets evolutives et destructrices).
Le diagnostic d’hyposialie doit etre confirmé par la réalisation d’un
test salivaire mesurant la quantité de salive totale .
Pour la salive receuillie sans stimulation, le patient est relaxé, en
position assise ; apres une derniere deglutition, une periode de 5
minutes est comptabilisée durant laquelle la salive s’accumulant dans
la cavité buccale est recueillie passivement,le patient devant limiter
au maximum les mouvements des joues et de la langue. Pour la
salive recueillie apres stimulation, le patient mastique un bloc de
paraffine et crache toutes les 30 secondespendant une période
determinée,en general 5 minutes. On utilise de petits récipients
gradués, permettant de lire la quantité de salive collectée etd’en
déduire le débit en millilites par minute.
L’hyposialie débute en dessous de 1ml/min et passe de modérée a
severe en dessous de 0.7ml/min (salive stimulée).

20. 20
c-Facteurs affectantla salivation
L’hyposialie et la xérostomie peuvent resulter de differents facteurs
physiologique,pathologiques ou iatrogenes.
c-1-facteurs physiologiques :
Les changements hormonaux, en particulier la
menopause,affectentla salivation par le biais du déficiten
oestrogenes.
L’effetest négligeable ou prononcé selon les femmeset les
traitements de substitution hormonale n’augmentent pas
necessairementla sécretionsalivaire.
c-2-facteurs pathologiques
certaines maladies systémiques,combinées aleur medicatoins et
leur traitements, sont une cause importante du déficit
salivaire.parmi les principales pathologies engendrant un déficit
salivaire, il conviebt de citer les maladies auto-immunes telles que
l’arthrite rhumatoide et surtout, le syndrome de sjogren qui apparait
entre 40 et 60 ans et se traduit par une sécheresse generalisée
oculaire et mmuqueuse.d’autres pathologie, telles que les
malnutritions engeneral ou encore le diabete de type 1, entrainent
des deshydratations qui diminuent la sécretionsalivaire.une des
conséquences estune susceptibilité accrue aux erosions dentaire

21. 21
et a la carie, dans les cas de diabete non equilibré, par suite de la
réduction du flux salivaire liée a la polyurie et a l’augmentaion du
taux de glucose dans les sécretions salivaires. Toutefois dans ces
affections la baisse du débit salivaire n’est pas irréversible et un
retour a la normale s’opere apres ou entre les periodes de
déshydratation , des lors sue la balance hydrique est rétablie.
Le syndrome de bouche seche est une des plaintes majeurs des
patients apres radiotherapie pour les cancers de la sphere
orofaciale.cespatient voient leur debit salivaire tres affécté des lors
que les glandes salivaires sont dans le champ d’irradiation.
Un traitement de 50 a 70g pendant 5 a7 semaines( dose curative)
provoque une diminution dramatique de la salivation , due aux
destructions définitives du parenchyme glandulaire.la viscosité de
la salive va alor augmenter et la capacité tampon diminuer,
conduisant a une modificationde la flore buccale au profit des
bacterie cariogenes,il s’ensuit un risque tres aggravé de carie
extensives a progressionrapide , en particulier au niveau des
surfaces debtaires axiales ei incisales habituellement plus
résitantes.
c-3-facteurs iatrogenees
l’hyposialie iatrogene survient chez les patient traités par des
medicaments a effetsecondairessialoprives
chez les patients traités par psychotropes,la diminution du flux
salivaire est associée a un ph acide.ces modifications sont a mette
en rapport avec une atteinte fonctionnelle par suite d’insuffisance
de vascularisation et d’innervation.
A-4-COMPOSITION:
La salive est un melange complexe de :
-secretions produites par les glandes salivaires
-résidus alimentaires, fluides gingival,cellules epitheliales, nombreux
electrolytes d’origine plasmatique.
-elle est composée de 99% D4EAU ET DE 1% des constituant
organiques et inorganique :
A-4-1--CONSTITUANT ORGANIQUE
a - PROTEINES EXTRINSEQUE :

22. 22
Ces proteines sont issus de sérum tel les albumines sériques :
5à10pour100, les Immunoglobulines : A .M. G ainssi que les Globulines
a 20%(
b-PROTEINE INTRINSEQUE :
b-1-les enzymes salivaires :
* l’amylase salivaire(ptyaline) :
L’α-amylase ou ptyaline fut découverte dans la salive en 1826 par
Tiedemann et Gmelin. C’est l’enzyme la mieux représentée dans la
salive (environ 10 % des protéines salivaires,70 % d’origine
parotidienne).
Chez l’homme, l’ α amylase se trouve dans les sécrétions
salivaires et pancréatiques,et est sous le contrôle de deux gènes
différents, AMY1 et AMY2 respectivement.De grandes similitudes
de séquence existent entre l’a-amylase salivaire et celle du pancréas
humain, mais leurs régulations respectives sont indépendantes l’une de
l’autre.
L’a-amylase compte plusieurs isoformesplus ou moins
glycosylées ou désaminées,qui se répartissent en deux groupes :
• le groupe A qui est glycosylé : trois isoformes ;
• le groupe B qui ne l’est pas : trois isoformes.
L α-
amidons Les produits de l’hydrolyse sont variés : du glucose,du maltose
(disaccharide à deux unités glucose),du maltotriose (trisaccharide à trois
unités glucose),quelques dextrines limites (noyaux résiduels très
ramifiés d’amylopectine,limite de l’attaque des amylases). L’amylase ne
peut attaquer que l’amidon cuit, la chaleur de cuissonsolubilisant
l’enveloppe externe des granules d’amidon. L’amylase salivaire assure
une part de la digestiondes amidons alimentaires jusqu’à l’arrivée
dans l’intestin où la forme pancréatique prend le relais.
De nombreuses études établissentune corrélation entre l’état
de stress psychologique etle taux de sécrétionde l’a-amylase,
au point de la considérercomme un marqueur du stress au
même titre que le cortisol
L’a-amylase salivaire possèdeaussi un site de liaison à l’émail,
et des sites potentiels pour se fixer aux adhésines bactériennes.
L’a-amylase en solution se lie avec une grande affinité à certains
streptocoques,une fonction qui conduit à la clairance et/ou à
l’adhérence de ces bactéries dans la cavité buccale .En
revanche, Streptococcus mutansadhère moins bien sur l’hydroxyapatite
prétraitée à la salive. L’a-amylase liée à une surfacebactérienne
conserve environ 50 % de son activité enzymatique. Ainsi, l’a-amylase

23. 23
liée à une bactérie peut hydrolyserl’amidon en glucides simples,lesquels
pourraient être utiliséscommenutriment par les bactéries.
*le lysozyme :
Le lysozyme a été détecté dans la salive en 1926 par Fleming
(par ailleurs, inventeur de la pénicilline). Son activité antibactérienne
est traditionnellement attribuée à son activité muramidase lysant la paroi
de certaines bactéries.Mais il semblerait que, dans le milieu buccal, son
potentiel bactéricide et fongicide soitsurtout le fait d’une séquence de
quatre acides aminés cationiques et amphipathiques localisés en C
terminal, dénuée de toute activité enzymatique. Le lysozyme humain
pourrait inhiber la croissance de Streptococcusmutans.
*la peroxydase salivaire :
Comme la plupart des sécrétions exocrines,les cellules acineuses des
glandes salivaires produisentune peroxydase dite salivaire (SPO),
autrefois appelée lactoperoxydase.Mais on trouve aussi, dans le fluide
oral, une myéloperoxydase(MPO) d’origine leucocytaire et apportée par
le fluide gingival. Les peroxydases catalysent l’oxydation du thiocyanate
(SCN–, produit de la réaction de détoxificationdu cyanure [alimentation,
fumée du tabac] par l’enzyme hépatique rhodanèse) parH2O2, générant
un ion hyperactif, l’hypothiocyanite (SCNO–).C’estcetion qui interagit
avec les groupes sulfhydryl de diversesprotéines microbiennes
essentielles à leur métabolisme.Lesperoxydasessont actives sur un
certain nombre de bactéries,mais aussi de levures et virus.
*-anhydrases carboniques :
Les anhydrases carboniques sont des métalloenzymes zinc-
dépendantes qui catalysent l’hydratation réversible du dioxyde
de carbone (CO2 + H2O ↔ H+ + HCO3– ) et qui comptentdouze
isoenzymes.La forme VI est sécrétée parles cellules acineuses
séreuses,mais aussi par les glandes nasales, trachéobronchiales,
lacrymales et mammaires. La forme II est strictementcytosolique
et cantonnée à la cellule acineuse, c’estelle qui génère le
bicarbonate « sécrété ».
On sait que le pH intraplaque dentaire chute brutalement au
contact de certains sucres simples ; en présence de salive, le pH
remonte lentement, ce qui n’est pas le cas en son absence.
L’action de la salive, en fait du fluide oral, est attribuée d’une
part à l’effetde dilution aqueuse des sucres et des ions H+, mais
surtout aux tampons qui neutralisent les acides. Les sécrétions

24. 24
salivaires apportent trois types de tampons : les phosphates
(25 % de l’effet),les protéines (quelques %) et les bicarbonates
(70 à 90 % de l’effettampon des salives stimulées et 25 % à
60 % des salives au repos). La neutralisation des ions H+ par les
bicarbonates génère de l’acide carbonique H2CO3 qui se déshydrate
spontanément, mais lentement en CO2 + H2O. Les
bicarbonates actifs dans la plaque soit proviennent directement
des glandes salivaires, grâce à l’action de l’anhydrase carbonique
II cytosolique des cellules acineuses,soit sont produits in situ,
par l’anhydrase carbonique VI (CA VI) que l’on retrouve dans
la pellicule acquise exogène.Cette CA VI a été visualisée dans
la pellicule par immunohistochimie et son activité maintenue à
un pH aussi bas que 2,2. Si l’on contrarie l’activité CA VI par
l’acétazolamide (inhibiteur de CA), la baisse de pH induite par
le saccharose est encore plus prononcée et la remontée du pH
retardée.
-en plus du lysozyme etdes peroxydases salivaires on retrouve
egalementd’autres enzymes anti-bacteriens dansla salive tel la
kallicreines,la collagenased’originetissulaire,la gelatinasel’elastasela
cholinestherase,ribonucleasejouantprincipalementun role anti-
microbienet de digestion des substrat.
b-2- les mucines:
Les mucines, aussi dénommées « glycoprotéinesmuqueuses »
(mucous glycoproteins – MG), sont des glycoprotéines fortement
glycosylées,composantes des mucus, sécrétées par des cellules
épithéliales spécialisées dutractus gastro-intestinal, de l’arbre
respiratoire et du système urogénital, voire, dans certains cas,
par des cellules endothéliales.Ces MG tapissent leurs épithélia
respectifs,formant ainsi une barrière visqueuse et lubrifiante
protégeantl’épithélium sous-jacent de la dessiccation,de
lésions, et des agressions microbiennes.Ce film muqueux est
soumis à des frottements mécaniques et à des actions enzymatiques,
et se trouve être en perpétuelrenouvellement. On connaît à ce jour une
vingtaine de gènes codant les mucines
humaines. Les mucines peuvent être regroupées en trois classes :
• les mucines lourdes,sécrétéesformant des gels (MUC2,
MUC5AC,MUC5B,MUC6)de haut poids moléculaire ;
• les mucines légères sécrétéessolubles (un seul gène connu :
MUC7);

25. 25
• les mucines lourdes associéesaux membranes (une dizaine de
gènes connus : MUC1,MUC3,MUC4, MUC12,etc.) possédant
un domaine transmembranaire hydrophobe en C-terminal.
MUC4 est exprimé, entre autres, dans les cellules des canaux
striés des glandes parotides et sous-mandibulaires. MUC4 est
connue pour interférer avec la signalisation cellulaire. Ces
mucines peuvent être surexprimées lors de certains cancers
(carcinome mucoépidermoïdedes glandes salivaires par
exemple),ou sous-expriméesdans d’autres cancers (carcinome
de la prostate) et dans certaines maladies inflammatoires
(maladie de Crohn par exemple)
Deux types de mucines sont synthétisés et sécrétés par les
cellules acineuses mucoséreusessous-mandibulaires,sublinguales
et des glandes mineures (mais pas par les glandes parotidiennes),
et constituent les composants majeurs de ces salives
(jusqu’à 26 % des protéines salivaires sont des mucines). Ce
sont les glycoprotéinesmuqueuses 1 (MG1 ou MUC5B codées
par le gène MUC5B)et 2 (MG2 ou MUC7 codéespar le gène
MUC7).
b-3-les glycoproteines marqueurs du groupe sanguins :
Les antigènes porteurs de l’activité « groupe sanguin » (ABO
et Lewis) se retrouvent non seulement sur les globules rouges
(sous forme de glycolipidesdans la membrane plasmique), mais
aussi dans les sécrétions et au sein de certains tissus sous forme
de glycoprotéines.
Les glycosylations terminales peuvent conféreraux glycoprotéines
salivaires (mucines en particulier) différentes activités
antigéniques, dont celles liées aux groupes sanguins ; 76 % de
la population est dite « sécréteur» parce qu’elle produit en
abondance dans sa salive des antigènes ABH (O), les 24 %
restant ne sécrètentqu’un précurseur qui n’a pas de propriétés
antigéniques discriminantes. Ces « substances à activité de
groupes sanguins » sont sécrétées dans d’autres mucus, ou
élaborées en grandes quantités dans des sécrétions
pathologiques.
Le pouvoir antigénique de type groupe sanguin retrouvé dans
les salives est largement exploité par la police scientifique à des
fins d’identification de suspects.En effet,il est très aisé de
prélever des traces de salive sur un mégotde cigarette, sur un
verre ou un couvert, sur un timbre, sur le corps d’une victime,
sur divers objets ayant été en contact avec la bouche.

26. 26
b-4- les immunoglobulines secretoires ( immunoglobuline A) :
Les sécrétions salivaires se caractérisent par la production
d’une immunoglobuline particulière ; l’immunoglobuline A
sécrétoire (IgAs).IgAest d’origine sérique et gagnent le fluide buccal par
le fluide gingival.ces immunoglobulines sont le reflet des
immunoglobulines circulantes du sang, leur quantité dans la salive est
extrement faible et leur spécifité depend des stimulations préalables du
système immunitaire général ; elles participent peu a l’exclusion
immune.au contraire , les IgAs sont produites en reponse a une
stimulation antigénique périphérique,elles seront donc spécifiquesdes
antigenes presents dans la cavité buccale ou plus largement , dans le
tractus aéro-digestif.
Les IgAs sont les effecteurs de l’exclusion immune spécifique.
Sa structure particulière la rend tout à fait
adaptée à l’environnement oral.
*structure des IgAs
Les IgAs sont des polymeres d’ IgA associés a une piece J et un
composant sécretoire (CS)par des liaisons covalentes.
Chaque IgA est composéede deux chaines lourdes et deux chaine
legeres les chaines lourdes possedentun domaine variable amino-
terminalVh et trois domaines constants ch1,ch2 et ch3.
Une region charniere lineaire( h ) est intercalée entre domaines ch1 et
ch2 .
Les chaines legeres possedentun domaine variable amino-terminal vl et
un domaine constant cl. Le site anticops ou site de liaison a l’antigene
aussi appelé « paratope » est constitué par l’association des parties
variables des chaine lourdes et legeres.
b-5-La lactoferine :
La lactoferrine (hLf) est connue comme une protéine de

27. 27
transport du fer. Elle est synthétisée par les cellules de glandes
exocrines (dont les glandes salivaires) et les leucocytes.On a
identifié, en plus de son domaine de fixation du fer en
C-terminal, une séquence de 25 acides aminés en N-terminal ;
cette séquence,appelée lactoferricine (Lfcn),est porteuse d’une
activité bactéricide.La lactoferrine (du lait consommé,mais
aussi de la salive) peut être clivée au niveau buccal et
gastrointestinal, libérant ainsi la lactoferricine qui exerce son activité
bactéricide en formant des pores dans la membrane bactérienne
.Elle appartient à la famille des CAP (channel-forming
amphiphathicpeptides)Une activité fongicide pourrait
aussi être attribuée au domaine N-terminal
 b-6-Proline-rich proteins (prp) :
On trouve, dans les sécrétions des glandes majeures, une
vingtaine de protéines qui se caractérisent par une forte
représentation de l’acide aminé proline (25 % à 42 % de leurs
acides aminés), d’où leur nom de « proline-richproteins» ou PRP.
Elles comptentpour 70 % des constituants de la salive parotidienne.
Les PRP sont codées par une famille de six gènes (PRH1
et 2, PRB1 à 4) qui génèrent une vingtaine de formes de PRP par
épissage alternatif et protéolyse après sécrétion.Ces PRP sont
classées en trois groupes :
• les PRP acides (poids moléculaire [PM] < 16 kDa), issues des
trois types de glandes majeurs ;
• les PRP basiques (PM < 9 kDa) produites seulement par les
glandes parotides ;
• les PRP glycosylées ou PRG (PM = 39 kDa ; 57 % de protéines
et 39,7 % de glucides).
Les PRP acides se divisent en deux groupes comptant respectivement
150 et 106 acides aminés, les formes courtes dérivant
des formes longues par protéolyse.Les charges anioniques
conférant le caractère acide à ces protéines sont partiellement
masquées dans les PRP 150,et sont en revanche accessiblesdans
les PRP 106.Ces charges négatives offrentdes possibilitésde
liaison aux surfaces amélaires. Ces sites recouverts qui peuvent
être démasqués sont des cryptitopes.Ainsi, les PRP acides
peuvent contribuer à la formation de la pellicule acquise
exogène et ce, d’autant plus rapidementqu’elles se présentent
sous forme courte. Mais, non adsorbées,donc en solution, elles
peuvent aussi fixer le calcium ionisé de la salive et inhiber la

28. 28
précipitation secondaire du phosphate de calcium (croissance du
cristal) à partir de la salive.
Les PRP acides peuvent aussi servir de récepteurs pour
certaines bactéries ; cela a été montré pour Porphyromonas
gingivalis. Une séquence de six acides aminés en C-terminal se
lie aux fimbriae de Porphyromonas gingivalis ; cet hexapeptide est
un cryptitope qui ne s’expose que lorsque la protéine est
adsorbée à l’émail. La protéine antigène de surface c (PAc ou
antigène I/II)de Streptococcusmutans sembleinteragir avec un
domaine bien particulier des PRP
Les PRG peuvent aussi se lier à plusieurs types de germes,
Fusobacterium nucleatum par exemple.
Les PRP sont connues pour pouvoir réagir avec les tannins
présents dans certains produits alimentaires végétaux (thé,
raisins et donc vins rouges,etc.). Plus précisément,les tannins
peuvent se lier aux PRP glycosyléeset basiques,mais la présence
des chaînes glycanniques permetla formation de complexes
précipités solubles,limitant l’effetastringent plus prononcé
lorsque le précipitat est insoluble.
b-7-Stathérine
La stathérine, produite pas les glandes parotides et sousmandulaires,est
une petite phosphoprotéine faite de 43 acidesaminés (PM : 5 380 Da)
dont le pI (pointisoélectrique)de
4,22 est dû à une forte concentration en acides aminés chargés
négativement dans le tiers N-terminal (acide glutamique, acide
aspartique, phosphosérine) ,dans une conformationa-hélicoïdale ,
responsable de la forte affinité de cettemolécule pourl’apatite amélaire .
Les deux tiers C-terminaux
sont plutôt hydrophobes et recèlent à proximité de l’extrémité
deux sites distincts capables d’interagir avec Porphyromonas
gingivalis, d’une part, et Fusobacterium nucleatum, d’autre part.
Incapable de maintenir une structure secondaire ou tertiaire
stable sans une molécule partenaire, la stathérine fait partie des«
protéines intrinsèquement désordonnées » ; associée à uneautre
protéine ou liée à un support, elle adopte une configurationordonnée et,
par voie de conséquence,révèle une nouvellefonction biologique .
Donc, selon sa conformationtridimensionnelle,la stathérine
révèle plusieurs types de fonction
En solution, elle peut inhiber la précipitationspontanée du

29. 29
phosphate de calcium et la croissance secondaire (épitaxie) des cristaux
d’hydroxyapatite, protégeant l’émail de la formation
des accrétions minérales sur les surfaces dentaires. Cette
inhibition s’exprime aussi au sein des glandes salivaires,
empêchant les lithiases ; une carence en stathérine est suivie de la
formation de calculs salivaires (mais ce n’est pas la seule
cause). La stathérine en solution piège le phosphate et le
calcium, maintenant l’état supersaturé vis-à-vis des sels de
phosphate de calcium, condition nécessaire pour la recalcification
ultérieure et la stabilisation de l’émail . Cette fonctionest partagée avec
les PRP acides.Elle offre une forte affinité pour l’hydroxyapatite par son
tiers N-terminal anionique en hélice a. C’estainsi que la stathérine
participe à la formation de la pellicule acquise exogène
La stathérine et les PRP contribuent à l’adhésion de certaines
bactéries à la surface des dents. La stathérine adsorbée à l’apatite voit
son domaine C-terminal adopter une conformationhélicoïdale plus
favorable à la fixation de micro-organismesque la forme restée en
solution, exposant des cryptitopes affines pour les fibrillines
microbiennes
Elle joue un rôle de lubrifiant, grâce à son extrémité polaire
et une queue moins polaire (forme amphipathique) pour former
un film orienté à la surface de l’émail. Cet effetlubrifiant
protège les dents contre les frottements lents et les charges
occlusales fortes généréeslors de la mastication et du bruxisme.
En fait, toutes les protéines et glycoprotéines ayant des propriétés
viscoélastiques et entrant dans la compositionde la pellicule acquise
exogène,telles la stathérine, mais aussi les PRP et les mucines,
réduisent d’un facteur 20 les effets délétères de la mastication sur les
dents.
c -AUTRES CONSTITUANTS ORGANIQUES
LES LIPIDES:
La concentration oscille entre 20 et 30 mg/L de salive (contre 5 à 7 g/L
dans le plasma).
Les glandes salivaires peuvent synthétiser de nombreux lipides et acides
gras:
- Les lipides neutres: acides gras, cholestérol,esters du cholestérol,
mono-di- et triglycérides (73%)
- Les phospholipides:phosphatidylcholines,phosphatidyléthanolamines,
sphingomyélines,acides phosphatidiques (24%).
- Les glycolipides:glycérolipidesassociésà un ose.

30. 30
Des travaux récents tendent à montrer que les sujets plus résistants à la
carie posséderaientune salive plus pauvre en lipides,principalement au
niveau des lipides neutres.
D'autre part, les lipides salivaires pourraient contribuer à la
minéralisation de la plaque en servant de réservoir à calcium.
LES GLUCIDES : retrouvés en faible quantitée provenant soit de
l’alimentaion soit des glycoproteines
LES FACTEURS DE CROISSANCE :
croissance sont produits par les glandes parotide et sous-mandibulaire.
La présence de ces divers facteurs dans la salive pourrait expliquer le
fait que les tissus mous oraux ont une capacité très élevée à se
cicatriser.
Ces différents facteurs de croissance joueraient égalementun rôle dans
la protectiondu système digestif.
 Le NGF ( nerve grouthe factor) EGF (épithéliale grouthe factor), la
sécrétionaugmente dans la maladie parodontale.
LES HORMONES :
On trouve également des hormones en très faible concentration dans la
salive: testostérone œstradiol, progestérone, cortisol, aldostérone
Ces hormones sont sous forme libre (non liées à une protéine c'està
dire sous forme biologique active).
Leur variation de concentration dans la salive reflète bien les variations
physiologiques et pathologiques.
LES FACTEURS DE COAGULATIONS : tel le facteurVIII ,IX,X,facteur
de HAGEMAN.
LES VITAMINES ; tel la vitamine b1,b2,b3,b5,b6,b9,b12,vitk et vit c
 On retrouve egalementau niveau de la salive ; Urée : acide urique,
cholestérol, cellules desquamées,leucocytes
A-6-2--CONSTITUANT INORGANIQUE :
a- ELEMENT GAZEUX ;oxygene (0.2%),azote,co2
b- ELEMENT MINERAUX :
Constituants concentration
moyenneen mmol/1 ds
la salive
concentration moyenne
en mmol/1 ds le plasma
Calcium 5 2,5

31. 31
Phosphore 5,5 0,96-1,3
Sodium 6,25 145
Potassium 28,5 4,6
Chlore 29 104
Bicarbonate 3 23
Magnesium 0,3 0,8
Fluorure 0,00052-0,015
Le calcium :
II est très important.
La présencede calcium et de phosphatedans la salive est
intimementliée au maintien de l'émail de surface.
D'autre part,le calcium salivaire réagitavec de nombreuses
protéineset contribueaux phénomènes d'adhérence de certains
germes buccaux.
• Il intervientdonc au niveau de la plaque dentaire.
La glande sous-mandibulaire en produit2 à 3 fois plus que la
parotide.
- Les phosphates :
Les phosphatessontbeaucoupplus concentrés dans la salive que
dans le plasma.
Ils se présententsous plusieurs formes:
- phosphate organique (phosphoglucides,phospholipides,
nucléotides....)
- pyrophosphate susceptible d'inhiberla précipitationdu
phosphate de calcium
- ions.
-Les fluorures :
Le fluor joue un rôle déterminant dans le processus de déminéralisation
– reminéralisassions .
Dans un environnement acide les ions fluorures réagissentfortement
avec le Ca2+
libre et les ions Po2-
4 par la formation cristaux de

32. 32
fluoroapatite Ca10(PO4)6(OHF)2. Dans lesquels le fluor se substitue à
quelques ions hydroxyle.
Le fluoroapatite est moins soluble que l’hyrdoxyapatite en raison d’un
meilleur arrangement cristallographique des atomes.
Les cristaux de fluoroaptite ne peuvent pas être dissous par des ions
acides à un PH supérieur à 4,5(PH critique pour le fluoroapatite), il en
résulte un minérale plus résistant à la dissolutionacide.
Les ions de fluorures sont présents dans la structure de la dent à un taux
de 2500.4000ppm (132-210 µmol/l)à la surface de l’émail, mais la
concentration dans la salive peut être basse et atteindre 0,03ppm (1,6
µmol/l) fluorures.
Ils réagissentdirectementau contact de l’émail et de la dentine et
produisentplusieurs effets :
Le fluorure inhibe le développementde la carie par :
L’inhibition du processus de déminéralisation et l’amélioration du
processus normale de reminéralisassions en réagissant de préférence
avec des produits de dissolutions d’hydroxyapatite pour formerla
fluoroapatite ou une apatite enrichie en fluorures.
Les fluorures agiront aussi en réduisant la production d'acides au niveau
de la plaque dentaire, par inhibition de différentesenzymes intervenant
dans la glycolyse et dans le métabolisme cellulaire des bactéries de la
plaque (énolase, ATPase…).
Réduisentla perméabilité de la structure dentaire.
Inhibent la formation de la plaque
On retrouve egalement :
-le sodium qui est l’elementle plus important , son taux augmente avec
la stimulation de la glande sous-maxillaire et parotide.
-le potassium qui est le plus important en quantitée
-chlore dont le role est indispensable dans la fonctiondes amylases
-bicarbonates responsable du pouvoir tampon de la salive.
-phosphates necessaire pour les fonctions cellulaire et activités
enzymatiques.
A-7-LES PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUES :
A-7-1- COULEUR :liquide transparent ,incolore
A-7-2- DENSITE : la densité salivaire definit le rapport de
la masse volumique de la salive a la masse volumique de
l’eau
Ce rapport est de 1.004-1.012
A-7-3- VISCOSITE : c’est la resistance a l’ecoulement

33. 33
La salive est aqueuse pour les parotides, filante pour les sous-maxillaire,
et tres visqueuse pour les sublinguales et les glandes accessoires.
A-7-4- POTENTIEL D’OXYDOREDUCTION :
Il traduit la capacité d’un milieu à oxyder ou à réduire une molécule par
addition ou par soustraction d’électron.
L’O2 : accepteur d’é- le plus commun, sa présence entraîne une
oxydation, c’estle plus facilement réduit.
Eh+ : milieu oxydé : aérobiose.
Eh - : milieu réduit : anaérobiose.
Le potentiel Eh particulièrement bas dans les poches parodontales (-
300mv): forte proportion de germes anaérobies .Le co2 sa
concentration est plus forte dans la cavité buccale que dans l’air.
La concentration de CO2 augmente : évolution des bactéries
capnophiles.
A-7-5-La température :
Elle varie dans une fourchette de 2°, ainsi la température sublinguale
moyenne s’avère de 36.6+/- 0.4 ° alors que la température sous
gingivale moyenne se situe à 37.7+/- 0.6 °.
Les acides acétiques, formiques,lactiques,propioniques et butyriques
responsablesde la montée de la température sous gingivale après
mastication d’aliment gras sucrés.
Cette augmentation est évaluée à 1.3+/-0.8.
A-7-6- L’HUMIDITE :
La salive et le fluide gingival saturent en humidité le milieu buccal. Le
débit salivaire de 0,40ML/MN au repos peut passer, en l’espace de
quelques secondes,à plus de 3 ML/MIN. Une hyposialie ou une asialie
entraînent des modifications considérablesde la flore, causes
fréquentes de pathologies.
A-7-7-PRESSIONPARTIELLEEN GAZ :
Les principaux gaz dissous dans la salive sont l'azote, l'oxygène et le
dioxyde de carbone.La concentration moyenne en azote est de 0,5 à
2,8 ml/100 ml. Les interactions de la forme dissoute de l'azote dans la
salive avec la flore orale sont mal connues.
La concentration en oxygène varie de 0,5 à 1,35 ml/100 ml. Les sujets
développantun grand nombre de caries présentent des valeurs de
l'ordre de 0,5, alors que les sujets résistant à la carie ont des valeurs de

34. 34
l'ordre de 1,35. Aucune variation de ce type n'a pu être constatée en ce
qui concerne la susceptibilité aux maladies parodontales.
Le principal gaz dissous dans la salive est le dioxyde de carbone. Sa
concentration salivaire varie de 13 à 85 ml/100 ml. La moitié du CO2
salivaire est sous forme bicarbonate à pH 6,9. Cette forme est très
instanle enraison d'une concentration salivaire du CO2 plus forte que la
concentration de l'air. Le CO2 salivaire joue un rôle important dans la
stabilité du pH salivaire (pouvoir tampon) et est également un élément
nutritif important de nombreuses bactéries
A-7-8- LE PH ET LE POUVOIR TAMPON DE LA SALIVE
Le pH moyen de la salive en l'absence de toute stimulation est voisin de
6
(5,75 à 6,15), la salive parotidienne étant plus acide (pH 5,8) que la
salive
sous-mandibulaire (pH 6,4). Après stimulation (repas par exemple), en
même temps que le débit, le pH augmente à 7,2. Pendant le sommeil,il
diminue en dessous de la moyenne. En deçà de pH 5,5, l'émail subit des
déminéralisations qui peuvent être l'amorce de lésions.
La relative stabilité du pH est le fait du pouvoir tampon qu'exerce la
salive,lequel est dû à plusieurs systèmes.Le plus significatif est
représenté par lesystème carbonates/bicarbonates.Ces derniers
trouvent leur origine, enpartie, dans les canaux striés des glandes
salivaires où ils sont sécrétés àpartir du plasma, et pour le reste, grâce à
l'action d'une anhydrase carboniqueproduite par les granules sécrétoires
des cellules acineuses et que l'onretrouve dans la lumière des canaux
(Ikejima et coll., 1984).La teneur enbicarbonate salivaire tend à
augmenter avec le débit de sécrétion(MacPherson
et coll., 1991).Le COz' abondant dans les sécrétions salivaires,
représente10à 20 % du volume recueilli au repos et 150 % après
stimulation.
L'effettampon peut aussi être exercé par des protéinates, des
phosphates,desbioamines (issues de la décarboxylation des acides
aminés) ou l'urée.L'urée estprésente dans la salive au même titre que
diverses substances etproduits chimiques excrétés.Le rapport urée
salivaire/urée plasmatique estégal à 0,7 en moyenne mais varie avec le
débit et le type de salive (0,3 pourla salive sous-mandibulaire, 0,7 pour la
salive parotidienne, 1,25 pour lasalive sub-linguale). Une réabsorption
par les canaux striés pourrait expliquerces différences.L'urée du fluide
buccal provient égalementdu fluidegingival, dont la teneur est
étroitement corrélée à celle du plasma
.

35. 35
A-6- LES ROLES DE LA SALIVE
La digestion: facilite la formation du bol alimentaire.
Autorise la sensation gustative ; en solubilisant les substances sapides
et leur fixation sur les récepteurs gustatifs situés dans les bourgeons du
goût.
La fonction digestif estassurée par : l’amylase (sécrétée par la parotide
et la sous maxillaire) et par les protéases et lipases (sécrétéespar les
glandes linguales séreuses).
La défense :
Les mucines salivaires : résistantes à la dégradation protéolytique,
protège la muqueuse buccale contre le dessèchement,les substances
toxiques et irritantes présentes dans les aliments et les enzymes
bactériennes.
Les peroxydases : grâce à leur pouvoir anti- bactérien.
L’EGF salivaire : renforce le potentielde cicatrisation des tissus
muqueux.
La salive inhibe les phénomènes de déminéralisation grâce aux
phosphates et bicarbonates : contrôle du pH.
Augmentation de la dureté de l’émail : Ca++, phosphates,fluor.
Le flux : assure le nettoyage mécanique des surfaces muqueuses et
dentaires, éliminant en partie la flore pathogène.
Hydratation de l’organisme (les glandes sécrètent0,6 à1, 5 par jour).
Excrétoire :
L’iode,les graisses,hormones sexuelles, anti –corps,excrétées dans la
salive puis réabsorbéesou catabolisées.
Plusieurs médicaments dont certains anti- biotiques ont une excrétion
salivaire importante.
Endocrinien :
Présence d’hormones actives et d’autres médiateurs chimiques dits
hormones LIKE (sécrétéespar la sous maxillaire).
NGF, EGF l’insuline kallikréine ; et la rénine : isolées au niveau des
canaux striés.
Emenctoire : permetl’élimination de tout les produits en èxès, les
médicaments,antibiotiques, élimination des produits de l’organisme :
urée, hormones..
A-7- SENESCENCE ET SALIVATION :

36. 36
Les modifications histologiques liéesau vieillissements’observentau
niveau des tissus de soutiens et du parenchyme glandulaire.
Au niveau du tissu conjonctif,deux phénomènes concomitants
apparaissent la fibrose et une accumulation de graisse.
Le phénomène de fibrose estsurtout visible au niveau de la glande sous
maxillaire, labiale, et de la langue.
Le remplacementdes acini par du tissu adipeux s’observe au niveau de
la parotide.
Au niveau des acini, le vieillissementinduit une atrophie avec perte de
granules sécrétoires,rétrécissementcellulaire.
Donc une augmentation, de la lumière canal aire : augmentation relative
de la proportiondes canaux par rapport aux acini.
Les canaux intra lobulaires deviennent hyperplasiques et dilatés.
En plus, des filtrations lymphocytaires non inflammatoires au niveau du
parenchyme et canaux, avec l’apparition des cellules : les oncocytes).
Les modifications structurales lies au vieillissement, devraient se
répercutersur la compositionet le débit salivaire.
La concentration en Na+, Cl – diminuerait avec l’age.
Modification de la concentration des protéines salivaires : les mucines.
B-LE FLUIDE GINGIVAL :
B-1-DEFINITION:
Le fluide gingival est le suintementque l'on observe au collet d'une
dent après assèchementet isolementdu flux salivaire.
Il est un élémentpropre du milieu buccal bien qu'il soit le vecteur de
plusieurs constituants d'origine sérique.
C'estun élément transitoire, car il est assez rapidementdégluti avec la
salive à laquelle il se mêle, et inconstantpuisquetrès dépendantde
l'état inflammatoire du site producteur.
Le fluide gingival sort du sulcus ou sillon gingivo-dentaire dont les limites
sont les suivantes:Epithélium gingival sulculaire en dehors,Attache
épithéliale au fond, Email en dedans.
B-2-MECANISME DE PRODUCTION:
C'estle conceptde perméabilité,tantvasculaire qu'épithéliale, qui
conditionne l'apparition du fluide gingival. Les espaces intercellulaires
(18% du volume de l'épithélium de jonction et 12% de l'épithélium
sulculaire) sont la principale voie de passage selon un processus passif.

37. 37
La vascularisation, très perméable,laisse filtrer un fluide
interstitiel,d'autant plus aisément que le territoire est en état
d'inflammation.
Mais ce fluide interstitiel est plus ou moins réabsorbé par les
lymphatiques gingivaux.
Si la filtration vasculaire est importante, le fluide interstitiel s'accumule,
donnant naissance à un œdème.
C'estce liquide en excès,qui, en fonctiondu coefficientde filtration
épithéliale, formera le fluide gingival. Ce fluide interstitiel n'est qu'un
transsudat et n'a encore aucun caractère inflammatoire.
Mais si, malgré cela, l'agressionpersiste,une réaction inflammatoire se
développe,et va faire apparaître un fluide gingival, véritable exsudât
inflammatoire (beaucoup riche en protéines).

38. 38
B-3-COMPOSITION
Comparable a celle du serum sanguin ;
B-3-1- Les éléments cellulaires
Les cellules épithéliales desquamantes et les leucocytes migrants
suivent le flux du fluide gingival et sont retrouvées dans l'exsudat.
Comme tous les épithélia, l'épithélium sulculaire et l'épithélium de
jonction sont en constant renouvellement et les cellules desquamées
sont trouvées dans le sulcus et dans le fluide gingival.
Le sillon gingivo-dentaire constitue la principale voie d'entrée des
leucocytes vers la cavité orale.
On en trouve en moyenne de 100 à 200 par ml de fluide, dont :
• 95 à 97% de leucocytes polynucléaires neutrophiles (PNNs),
• 1 à 2 % de lymphocytes
• 2 à 3 % de monocytes.
Les PNNs sont capables d'ingérerde nombreuses bactéries ou
antigènes.
Lors du 1er temps de la réaction inflammatoire, les PNNs migrent de la
circulation sanguine vers le site lésé par diapédèse (les PNNs passent
entre les cellules endothéliales des vaisseaux) puis migrent à travers les
épithélia par chimiotactisme.
Lorsque le PNN entre en contact avec une bactérie, celle-ciest
phagocytée et détruite.
B-3-2- Marqueurs de la plaque microbienne
-1- Les lipopolysaccharides (Endotoxine)
Ces molécules sont trouvées dans la paroi des bactéries Gram-
négatives.
La présence d'endotoxine dans le fluide gingival est positivement
corrélée avec l'inflammation de la gencive.
Des patients avec une parodontite juvénile présentent un taux
d'anticorps élevé contre le LPS d'Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Le LPS est fortementtoxique pour les tissus de la gencive.
Il est un puissant stimulateur de la résorptionosseuse invitro, et induit
l'activateur de la collagénase.
Il est donc devenu un important facteur de diagnostic dans le fluide
gingival.
-2- Les enzymesbactériens
Les bactéries orales produisent un large spectre d'enzymes,impliquées
dans les changements pathologiques.
Les plus étudiées sont les protéases,et plus particulièrement la
protéase "trypsine-like" de P. gingivalis.
Des enzymes "trypsine-like" similaires sont égalementassociées avec
Trepomonadenticola.

39. 39
Des collagénases bactériennes ont également été identifiées avec
Clostridium histolyticum et Streptococcus mutans.
La présence de telles enzymes dans le fluide gingival est corrélée avec
la quantité de ces bactéries présentes dans la poche parodontale et
égalementavec la sévérité de la perte d'attache.
D'autres enzymes bactériennes peuvent être potentiellementimpliquées
dans la destruction des tissus: la hyaluronidase et les B-
galactosidases.
Il existe là encore une corrélation entre la présence accrue de ces
enzymes et l'inflammation du tissu gingival.
-3- Les produits finaux des voies métaboliques
Les produits finaux du métabolisme des sucres,des lipides et des
protéines incluent le sulfure d'hydrogène,le butyrate, le propionate et
différentespolyamines.
La concentration en sulfure d'hydrogène estproportionnelle au degré
d'inflammation.
L'incidence de bactéries productrices d'acide butyrique estcorrélée
avec le développementde gingivites et de parodontites.
Dans des études croisées avec des sujets ayant un indice gingival de 1,
2 ou 3, le passage de l'indice 1 à l'indice 2 est associé avec une
augmentation de 5 à 6 fois de la putrescine,spermidine etspermine
et une augmentation de 10 fois de la cadavérine.
B-3-3- Les marqueursdes cellules infiltrantes de l’hôte
La quantité de leucocytes polynucléaires dans le fluide gingival
représente un marqueur utile de l'inflammation.
Plusieurs études montrent une bonne corrélation entre le nombre de
PNNs dans la solution de rinçage du sulcus et le degré de gingivite
expérimentale.
La productiond'un large spectre d'enzymes hydrolytiques par les PNNs
(hydrolases acides,protéases neutres, agents antibactériens) contribue
à la destruction des bactéries.
-1-Les phosphatases acideset alcalines
La phosphataseacide est produite par les cellules épithéliales
desquamantes et les bactéries orales.
La phosphatasealcaline catalyse l'hydrolyse de divers esters de
phosphate mais son rôle exact est mal connu (minéralisation).
Il existe une corrélation positive avec la profondeurdes poches.
La quantité de phosphatase alcaline dans le sérum est seulementde
50% par rapport à celle du fluide.
Dans le sérum, l'enzyme est associée avec une maladie osseuseet son
élévation dans le fluide pourrait être le reflet de changements au niveau
de l'os alvéolaire dans des zones localisées.

40. 40
Les PNNs sont probablementla source principale de cette enzyme dans
le sulcus.
2-Les enzymes dégradants les glycoprotéines
Des études poussées sur la B-glucuronidase(hydrolyse les résidus
oligosaccharidiques)ont montré une corrélation positive entre son
activité, la profondeurdes poches et la lyse osseuse (mesurée par la
perte d'attachement).
Une arylsulfatase (catalyse l'hydrolyse d'esters de sulfate)jouant un
rôle dans la dégradation des glycosaminoglycanes aété identifiée dans
le fluide: son activité est positivementcorrélée à la profondeurdes
poches parodontales.
La B-galactosidaseprésente elle aussi une corrélation avec la maladie
parodontale.
3- Les protéases
De nombreuses enzymes protéolytiques ont été détectées dans le fluide,
beaucoup d'entre elles ayant comme origine les cellules de l'hôte, bien
qu'un mélange possible avec des sources bactériennes ne puisse être
contesté.
La cathepsine D, carboxyendopeptidase lysosomale des leucocytes
mononucléaires,voit son activité positivementcorrélée avec le degré de
destruction parodontale.
L'élastase,capable d'hydrolyserl'élastine, mais aussi les
protéoglycanes,le fibrinogène,le collagène, l'hémoglobine,les
immunoglobulines et certains facteurs du complément,voit son activité
suivre le degré d'inflammation gingivale: l'origine leucocytaire
polynucléaire est dominante.
Des études ont révélé une corrélation positive entre le taux de
collagénasedans le fluide et la sévérité de l'atteinte parodontale.
La présence de l'enzyme est plus particulièrement corrélée positivement
avec la profondeurde la poche qu'avec le niveau d'inflammation.
L'origine de la collagénase est tissulaire (PNNs, macrophages...)mais
elle peut égalementprovenir de certaines bactéries orales.
-4- Les enzymesantibactériens
Le lysozymeestprésent dans tous les fluides de l'organisme y compris :
le fluide gingival; ses propriétés antibactériennes sont liées à sa capacité
à hydrolyser les liaisons glycosidiques des peptidoglycanesdes parois
bactériennes.
Mais une fois libéré par les PNN et les monocytes infiltrés dans le tissu
gingival, le lysozyme peut causer secondairementun certain nombre de
dommages parson action mucolytique.
.

41. 41
Il va réduire l'adhérence de l'attache épithéliale (et contribuer ainsi à la
migration apicale de la dite attache) et attaquer la substance
fondamentale conjonctive.
La lactoferrine estun agent antimicrobien qui agit en diminuant le milieu
en fer, nécessaire pour la croissance bactérienne.
Le taux de lactoferrine est augmenté de 2 fois dans les fluides associés
à la gingivite, la parodontite ou la parodontite juvénile.
5- Les peroxydases sulculaires
Elles exercentleur fonctionantibactérienne de la même manière que
celle de la salive.
L'activité dans le fluide augmente parallèlement à l'évolution de
l'inflammation et semble être due à la dégradation des leucocytes.
B-3-4- Marqueurs de dégradation tissulaire
1- Le collagène
Le collagène représente la protéine majeure du parodonte.
L'identificationde quantité accrue de produits collagéniques dans le
fluide représente une mesure de la destructiondu tissu parodontal.
-2- Les protéoglycanes
Le chondroïtine-4-sulfate (C4S)est mis en évidence en quantité
significativementplus élevée dans les sites présentant une parodontite
jeune ou avancée ou une parodontite juvénile.
La présence de C4S est le marqueur de la résorptionosseuse alvéolaire.
3- Les enzymesassociées à la destruction tissulaire
Les marqueurs enzymatiques associés à la mort cellulaire sont
représentés par l'aspartate aminotransférase et le lactate
déshydrogénase.
L'aspartate aminotransférase voit son activité augmenter lors de la
parodontite expérimentale,témoignant sans doute des dommages
tissulaires liés au processus inflammatoire.
Le lactate déshydrogénase estreconnu comme un marqueur de
nécrose tissulaire.
Des études montrent une corrélation possible entre cette activité
enzymatique et la perte d'attachement.
B-3-5- Marqueurs de la réponseimmunitaire
-1- Les immoglobulines
Les immunoglobulines présentes dans le fluide proviennent
principalement du sérum.
Les quantités d'IgA,IgG et IgM sont identiques dans les 2 fluides.
La présence d'IgGjoue un rôle majeur dans la défensede l'hôte dans la
cavité orale.
Des études montrent des quantités plus importantes d'IgG.dans le fluide
provenant de sites actifs en comparaisonavec des sites stabilisés ou
sains.

42. 42
2- Les cytokines
L'interleukine-1dérive d'une grande variété de types cellulaires, telles
que les monocytes,macrophages,fibroblastes,ostéoblastes,et cellules
endothéliales.
La sécrétiond'IL-1 par les monocytes est stimulée par le LPS de
certaines bactéries.
La quantité d'IL-1 dans le fluide augmente au niveau des sites
enflammés par rapport aux sites sains: elle est particulièrement élevée
dans les échantillons de fluide associé à des sites actifs de destruction
des tissus parodontaux.
3- Les eicosanoïdes
Ce sont des dérivés de l'acide arachidonique.
Ces métabolites incluent la famille des prostaglandines et des
leucotriènes et possèdentd'importantes propriétés proinflammatoires.
La prostaglandine E2 (PGE2) a été trouvée en quantité élevée chez
des patients présentant une parodontite par rapport à des patients ne
présentant qu'une gingivite.
Le niveau de PGE2 est également plus important chez des sujets
présentant une parodontite juvénile que chez des patients présentant
une parodontite adulte.
Les patients ayant une forte concentration de PGE2 présententplus de
risque de perte d'attachement.
Les leucotriènes sontprésents dans les tissus parodontaux plus
profonds et enflammés.
4- Les protéinesdu complément
Les facteurs des systèmes complémentaires semblentprésents dans le
fluide.
La synthèse locale par la gencive enflammée de certains facteurs (C3,
C5) est tout à fait probable.
B-3-6- Les éléments inorganiques
Le calcium, toujours + abondant dans le sulcus que dans le plasma et la
salive, ne semble être corrélé avec aucun indice d'inflammation ou de
tartre, mais pourrait favoriser la précipitation des protéines en surface
des dents.
Le contenu en potassium,ion typiquement intracellulaire, dépassecelui
du plasma, rendant sans doute compte des lyses cellulaires. Il y a
proportionnalité avec la profondeurdes poches et la lyse osseuse.
La teneur en fluorures est identique à celle du plasma au même
moment.

43. 43
Ces faits pourraient expliquer la forte concentration en fluorures
observée dans l'émail cervical et dans les plaques bactériennes
dentaires.
-on y retrouve également du sodium, magnésium et du phosphate
B-4- FONCTIONS
POSITIVEs
 Epuration et lavage du sillon gingivo dentaire et le rejet des produits du
catabolisme local et des toxines microbiennes.
 Action antimicrobienne assurée par les polynucléaires et les
macrophages qui permettent la phagocytose et aussi par les lysozymes
et la présence des facteurs immunologiques Ig : GAM
 Action fibrinolytique : par fibrinolyse qui entraîne la destructionde la
fibrine et permettre l’écoulementdu fluide gingival.
 Attachement épithélial par sa compositionen ions, protéines sériques et
en fibrine, il permetl’augmentation de la liaison biochimique entre
l’épithélium et la dent.
Bactéricides et bactériostatique : grâce à sa compositionenzymatique
NEGATIVES:
 Développementdes bactéries : il sert de substrat nutritionnel à la
prolifération bactérienne, le sillon gingivo dentaire contient des protéines
nécessaires à la multiplication des bactéries : formation de la plaque
bactérienne.
Entretien de l’inflammation : par les polynucléaires les bactéries,les
éléments lymphoplasmocytaire et les enzymes
C-L’ORGANE DENTAIRE
Composants essentiels de la couronne dentaire,émail et dentine
représententà l’échelle macroscopique une véritablebarrièreentre
le milieu buccalet le milieu pulpaire
3-1- Email
L’email est un tissu hautement minéralisé ; présentant des pores dont la
taille est de l’ordre du nanomètre. Chargé négativement sur leurs
surfaces permettant la diffusionde diverses molécules.
De l’extérieur vers l’intérieur du tissu où inversement, caractérise la
perméabilité amélaire sélective aux cations
- permeabilité amelaire et mecanisme de demineralisation et
remineralisation :

44. 44
La formation d'une lésion carieuse dans l'émail humain est le résultat
d'un processus dynamique au cours duquel des substances
solubilisantes (acides) sont transportées à l'intérieur du tissu, et des
produits solubilisés (phase minérale) diffusenthors de l'émail.
Les facteurs importants pour la vitesse de formation d'une lésion
carieuse sont la solubilité de la phase minérale et la perméabilité de
l'émail.
La porosité de l'émail augmente après exposition du tissu aux acides
produits par les micro-organismesde la flore buccale,provoquant une
déminéralisation du tissu.
En fait, le milieu buccal est en permanence le siège de modifications
physicochimiques quientraînent des échanges ioniques permanents
avec l'émail, conduisant à un équilibre instable (figure 2)
En effet,l'environnement dentaire devient acide suite au
métabolisme des hydrates de carbone alimentaires par les micro-
organismes.Les produits de dégradation acides entraînent une baisse
du pH. L'émail perd alors des ions minéraux, et des sites de
déminéralisation se créent à sa surface.En situation d'équilibre,les
fluides salivaires diffusentà travers la plaque dentaire et vont entraîner
une remontée du pH en raison de la présence de phosphates et de
carbonates qui assurent le pouvoir tampon de la
salive.
Lorsque le pH remonte, des ions minéraux, principalement Ca2+ et
PO42-,reprécipitentsur l'émail. Une modificationde la compositiondes
couches les plus externes de l'émail résulte de ce processus de
déminéralisation - reminéralisation.
Les lésions initiales apparaissent dans les zones où se constitue un
microenvironnementacide, lié à l'accumulation de micro-organismes.
La persistance de facteurs pathogènes conduit à la prédominance des
phases de déminéralisation qui ne sont plus compensées pardes
phases de reminéralisation.
La dislocationdes cristaux superficiels d'hydroxyapatite et
l'élargissementdes espaces intercristallins entraînent une augmentation
de la porosité de l'émail et facilitent la diffusiondes acides dans la
profondeurde la lésion. Une déminéralisation de subsurface se forme
alors, avec une perte minérale de 10 % par rapport à l'émail sain.
À ce stade, la lésion est réversible et peut se reminéraliser. Dans le cas
contraire, la déminéralisation atteint progressivementla zone de
surface et le processus carieux peut s'installer.
Plusieurs modèles carieux ont proposé que la vitesse de diffusiondes
ions, dans et hors de l'émail, de la pellicule acquise exogène et de la

45. 45
plaque dentaire soit le principal facteur de contrôle de la vitesse de
progressioncarieuse. Ainsi, le long trajet de diffusionrequis pour
les ions se déplaçant entre le front de déminéralisation et la surface
dentaire suggère que la vitesse de transport ionique est le facteur
déterminant de la vitesse de développementde la lésion, plutôt que la
dissolutionminérale.
Plusieurs résultats expérimentaux appuient cette hypothèse. Tout
d'abord,la faible vitesse de diffusiondes ions au travers de l'émail
fait de celle-cil'étape limitante du processus . Ensuite, le potentiel de
membrane est élevéetla solution à l'intérieur de la lésion amélaire
apparaît saturée tout au long de la déminéralisation in vitro.
L'un de ces modèles carieux, établi par Brown et Chow , a
considéré l'effetde la perméabilité sélective amélaire sur le flux de
minéral venant de la lésion.
Les différences initiales de vitesses de diffusiondes ions calcium et
phosphate, de charges opposées,pourraient changer la compositiondu
fluide lésionnel.
Gregory et al ont mis au point un modèle mathématique dans lequel
l'effetde la perméabilité sélective amélaire sur le processus carieuxest
égalementpris en compte.
Dans ce modèle,un potentiel de membrane hautement positif,tel que
celui observé dans le cas de la sélectivité cationique de l'émail, pourrait
conduire à une solution plus concentrée à l'intérieur de la lésion et à un
flux plus rapide de minéral dentaire, cela accélérant le
processus carieux.
Inversement,un potentiel de membrane plus négatif pourrait agir en
diminuant la sévérité de l'attaque carieuse. Ainsi, la perméabilité
sélective amélaire peut être contrôlée par une expositionà des
substances anioniques (augmentation du potentiel membranaire) ou
cationiques (diminution du potentiel membranaire) .Elle dépend
donc de la compositionde la solution environnante et de la présence
d'ions adsorbés à la surface de l'émail.

46. 46
Fig 2 :
Déminéralisation / reminéralisation en fonctiondes cycles de pH et des
échanges ioniques entre l'émail et le milieu buccal.
2- la dentine :
La dentine des dents humaines est pénétrée par des microcanaux
appelés tubuli, d'un diamètre de 1 à 3 μm et au nombre de
30 à 40 000/ mm2, irradiant de la pulpe au travers de la dentine jusqu'à
l'émail ou la jonction cémentodentinaire.
In vivo, les tubuli renferment les prolongements odontoblastiques,ou
leurs reliquats, ainsi que des fluides tissulaires. Le prolongementest
dénué d'organites majeurs mais contient une grande quantité de
microtubules et de filaments arrangés de manière longitudinale. Les
tubuli ainsi que les prolongements odontoblastiques qu'ils renferment
jouent un rôle important au cours de la dentinogenèse parle transport
des protéines qui vont composerla matrice extracellulaire de la dentine
en formation, et par le transport des phosphates calciques au cours de la
minéralisation.
Ces canaux sont également impliqués dans la physiologie de la dentine
mature par leur contenu fluide qui sert de milieu de transport pour les
ions et les molécules tout au long de la vie de la dent.
Un mouvement liquidien ne peut avoir lieu au travers de la dentine que si
les tubuli sont ouverts. Il s'effectue d'autant plus facilementque leur
nombre et leur diamètre sont élevés.

47. 47
Un flux dentinaire s’exerçant de la pulpe vers la surface tissulaire lorsque
celle-ciest exposée s’opposea la diffusionvers la pulpe de toxines en
provenance du milieu buccal
- La theorie hydrodynamique de BRONSTROMest basé sur l’activation
des afferences nerveuses par des mouvements de fluide dentinaire
- -l’existence de tels deplacements de fluide en reponse a divers types de
stimuli et leur relation avec une activitée nerveuse pulpaire ont été
prouvés.
-
D-Muqueusebuccale
C’est la muqueuse qui revêt la paroi interne des lèvres et la cavité
buccale. Elle est revetue d’un epithelium malpighien non ou peu
kératinisé, elle est perforéepar les dents eu niveau de la gencive.
D-1- Anatomie
On distingue 2 types :
• Le vestibule externe : bordé par les lèvres et les joues.
• La cavité buccale proprementdite :
séparée du vestibule par l’alvéole avec les dents et la gencive. en haut,
la muqueuse revêt le palais dur et le palais mou, en bas, elle tapisse le
plancher buccal et la base de la langue, en arrière, elle est limitée par les
piliers du voile et les amygdales qui la séparent du pharynx.
D-2- Histologie
La muqueuse buccale est constituée d’un épithélium malpighien et d’un
tissu conjonctif dénommé lamina propria ou chorion. La base de

48. 48
l’épithélium présente des irrégularités avec crêtes épithéliales entourant
des papilles conjonctives.Entre épithélium et conjonctif ; se situe la
membrane basale.
• A-Epithelium
Il forme une barrière entre cavité buccale et tissus profonds,de type
malpighien, il est constitué de plusieurs couches
Dans les zones kératinisées se superposentles couches suivantes :
Depuis la partie la plus interne jusqu'à la surface, on trouve
successivement,comme dans la peau, des cellules basales, épineuses,
granulaires et une couche superficielle de cellules kératinisées. Cette
dernière couche peut ne pas être présente dans certains territoires.
L'épithélium gingival est constitué en majorité (90 %) de kératinocytes
qui se multiplient et passent par des transitions les conduisant vers une
différenciationterminale, puis vers la formation de squames qui
s'éliminent au fur et à mesure du renouvellementdes populations
cellulaires.
cellules basales
ces cellules ont à la fois la propriété de synthétiser une bonne partie des
composants moléculaires de la membrane basale sur laquelle elles
développentdes systèmes de jonction du type hémi-desmosome,
permettant leur ancrage. ce sont des cellules qui se divisent et vont
migrer vers les strates plus superficielles.elles expriment très
spécifiquementles cytokératines k5 (58kda) et k14 (50kda) et des
récepteurs de l'eof et du tof-a (t ceu growth factor, facteur de croissance
des cellules t).
les cellules basales constituent une population hétérogène comprenant:

49. 49
• un groupe de cellules germinales (stem cdls) à grand potentiel de
prolifération exprimant à leur surface des intégrines du type a2~1 et a3~j'
regroupées le long de la jonction épithélio-mésenchymateuse par
paquets.isolées et mises en culture, elles continuent à se multiplier, ce
qui traduitleur auto-régulation (jones et coll, 1995).
• un groupe de cellules d'amplificationou paraclone, qui effectuentun
nombre restreint de divisions avant d'entrer en différenciationterminale.
le fait de quitter la couche basale et la rupture de la relation cellule-
matrice extracellulaire induit une forme particulière d'apoptose (anoikis).
cellules suprabasales
elles formentde 4 à 8 couches et expriment les cytokératines ki (67kda)
et ki0 (56,5kda). elles synthétisent certains facteurs de croissance qui
contribuent à bloquer leur cycle cellulaire, comme le tof-~, et expriment
des récepteurs au fofb (fibroblastgrowth factor basique), peut-être
facteur de survie. la différenciationterminale des kératinocytes est
actuellement assimilée à une forme particulière d'apoptoseavec rupture
des jonctions intercellulaires sans fragmentation cellulaire.
on note à la surface de ces cellules la présence d'unprotéoglycanne
(po) intercellulaire ou epican, un membre de la famille des cd44.
couche épineuse
les kératinocytes forment entre eux un réseau tridimensionnel de
desmosomes.
on note à ce niveau la synthèse de protéines membranaires
dont l'involucrine, déposée le long de la surface interne de la membrane
et lui donnant une apparence ultrastructurale épaissie.
les cellules présententdes membrane-coatinggranules ou corps
d'odland ou kératinosomes,impliqués dans la synthèse de lipides et la
sécrétionde céramides dans les espaces intercellulaires des couches
granulaires et de la strate cornée.ces phospholipidesconstituent une
véritable barrière de perméabilité.
couche granulaire
à ce niveau s'effectue la synthèse finale de filaggrine, épaississantles
filaments de cytokératine. quand les cellules deviennent perméables,un
flux calcique active une transglutaminase épidermique quicatalyse la
formation de liaisons renforçant les protéines de l'enveloppe cellulaire.
couche cornée
les cornéocytes synthétisent la loricrine qui épaissit leur membrane
péricellulaire.
ces cellules dépourvues de jonctions cellulaires sont assemblées
par un complexe de résidus de desmosomes (cornéosomes)et de
lipides (céramides)(chapman et coll., 1991).
l'épithélium gingival, comme tout épithélium de recouvrementse
renouvelledonc en permanence,par un équilibre entre multiplication

50. 50
cellulaire et desquamationde cellules anucléées.les altérations
pathologiques auront peu de prise sur ces tissus épithéliaux,
imperméablesaux bactéries et à leurs sous-produits.leur potentielde
régénération constant, même chez l'homme âgé,constitue un élément
favorable à la régénération tissulaire
b- Épithélium de jonction et barrière de perméabilité
de la muqueuse buccale :
Ce tissu est limité par deux membranes basales : une membrane basale
interne, constituée de collagène de type VIII,comportantl'ensemble des
molécules adhésives classiques des membranes basales et permettant
l'insertion des cellules épithéliales sur de l'émail ou du cément; une
membrane basale externe, constituée de collagène de type IV et d'un
ensemble de protéines non collagéniques,insérant la couche basale de
l'épithélium de jonction sur le tissu conjonctif sous-jacent.
On trouve au niveau de l'épithélium de jonction des kératinocytes
présentant un plus fort taux de renouvellement que dans le reste de la
muqueuse buccale et ne kératinisant pas.
Ces cellules expriment la cytokératine 19 (propre aux cellules basales),
alors que l'épithélium sulculaire et buccal en sont dépourvus.Elles sont
équipées d'un système lysosomalde vacuoles et de vésicules
extrêmementdéveloppé.
Les espaces intercellulaires sont dilatés. On y trouve des polynucléaires
et des fluides.La diffusionde ces fluides reste limitée à quelques
couches cellulaires du côté de la jonction épithélio-conjonctive,ou entre
les cornéocytes.L'épithélium de jonction a la particularité d'être innervé,
des terminaisons nerveuses intraépithéliales ont été mises en évidence
(Nagata et coll., 1992;Maeda et coll., 1994).
Aux kératinocytes sont associées des cellules non kératinocytaires
constituant 10 % de la population des cellules de l'épithélium. Il s'agit:
• des cellulesde Langerhans, cellules dendritiques suprabasales sans
jonctions intercellulaires avec les cellules voisines,contenant des
inclusions en raquette ou bâtonnet (granules de Birbeck). Ces cellules
sont dérivées de la moelle osseuse et présententl'antigène au cours de
la réponse immunitaire.
Elles expriment les antigènes du complexe majeur d'histocompatibilité

51. 51
de classe II. Les cellules de Langerhans sont moins nombreuses dans
la muqueuse buccale que dans la peau, et encore moins dans
l'épithélium de jonction;
• des cellulesde Merkel qui présententquelques jonctions intercellulaires
de type desmosomeet des structures de type synaptique avec les nerfs
adjacents. Ce sont des cellules sensorielles;
• des mélanocytesdérivés des crêtes neurales. Ils pénètrent les
épithéliums autour de la Il e semaine du développementembryonnaire
sans établir de jonctions avec les kératinocytes voisins. Ils synthétisent
de la mélanine au sein de mélanosomesqui sont injectés aux
kératinocytes voisins, donnant une coloration à la muqueuse.
c-conjonctif gingival
Une membrane basale conventionnelle sépare les tissus épithéliaux de
recouvrementde la partie conjonctive. À notre connaissance, les
altérations et les pathologies de la membrane basale n'interfèrent pas
avec les pathologies parodontales.Le conjonctif gingival comporte deux
parties:
• une lamina propria, elle-même subdivisée encouches papillaire et
réticulaire.
Entre la couche papillaire, associée aux crêtes épithéliales, et la couche
réticulaire plus interne, la différence s'établitpar la concentration relative
en fibres de collagène.Dans la couche papillaire les fibres sont fines et
peu serrées,tandis qu'elles sont organisées en faisceaux dans la couche
réticulaire;
• une sous-muqueuse sépare la muqueuse du périoste et de l'os sous-
jacent.
Dans le tissu conjonctif gingival sain, on trouve un mélange de cellules:
fibroblastes,macrophages,mastocytes et cellules inflammatoires. Des
leucocytes polynucléaires migrent continuellement entre les cellules de
l'épithéliumde jonction et apparaissent au fond du sulcus : les acteurs de
l'inflammation initiale sontdonc présents même dans le tissu sain.
Dans la matrice extracellulaire (MEC), on a pu identifier des collagènes,
différentesformes d'élastine (fibres oxytalanes, elaunines et élastiques)
(Chabrier et coll., 1988), et des protéoglycannes (Barthold, 1987).
Les fibroblastes gingivaux forment une population cellulaire hétérogène
où
l'on peut distinguer :
• une population capable de se diviser in vivo et maintenant cette
capacitémême après transplantation (44 %);
• une population qui ne se multiplie pas in vivo mais peut s'accroître
aprèstransplantation (39 %);
• un type de cellules en différenciationterminale (9 %) (McCulloch et

52. 52
Knowles, 1991).Les cellules progénitrices ne représententpas plus de
0,5 % de l'ensemble.
Les différents clones synthétisent des collagènes,de la collagénase et
desinhibiteurs de collagénase.Ils peuvent synthétiser et dégraderle
collagènealternativement, mais pas simultanément. Ils sont impliqués
dans la synthèsedes collagènes de type l, III,IV, V (91 %, 9 %, <1 %, <1
%, respectivement)ainsique du collagène de type VI (composant
microfibrillaire).
On trouve aussi de la laminine dans les membranes basales de
l'épithélium,des vaisseaux sanguins et des nerfs (Romanos et coll.,
1991).La fibronectineestune des glycoprotéines synthétisées par les
fibroblastes gingivaux.Ces activités de synthèse des fibroblastes
gingivaux sont inhibées par laprostaglandine El. Au contraire, la
concanavalineA multiplie la capacité desynthèse par dix. Les extraits
guanidine/EDTA (acide ethylène diaminetétraacétique) des tissus
minéralisés stimulent la production de collagène.
Ces cellules produisentaussi de l'interleukine 6; du TGF-~l(qui stimule
la synthèse de composants matriciels et réduit la synthèse de
collagénase),de l'ILl,EGF, FGFb.D'autres cytokines augmentent la
synthèse decollagénase,de stromelysine,d'activateur de plasminogène
et l'expressionde TIMP (inhibiteurs tissulaires de métallo-protéinases).
Ces cellules, en culture, répondent à d'autres facteurs de croissance:ILl,
IL6,IL8, EGF,PDGF, TGF-~l, FGFb,PGEl,UGF/SF.
La lamina propria contient donc tous les éléments de défense et de
réponseà l'inflammation gingivale. C'estle territoire où va se développer
la lésionparodontale.La dégradationde molécules de la matrice
extracellulaire estun des premiers effetsde la maladie parodontale.
Cependant, le renouvellementdes populations cellulaires et la synthèse
de nouveaux composantsmatriciels permettentla réversibilité des
pathologies discrètes passantspontanémentpar des périodes de
stabilisation. Ces processus serontégalementmis en jeu lors des
thérapeutiques parodontales,même enprésence de formes plus
mutilantes de parodontites.
D-4-Variations histologiques selonla topographie :
.
3 types de muqueuses buccales en fonctionde sa topographie.
La muqueuse masticatrice : Qui tapisse gencive et palais dur

53. 53
La muqueuse bordante : Revêtant versant muqueux des lèvres, des
joues, plancher et la face ventrale de la langue, palais mou.
La muqueuse spécialisée : Cantournée au dos de la langue, elle est
kératinisée comme les muqueuses masticatrices .de plus, elle est
pourvue de papilles intervenants dans la fonctiongustative.
D-5- Fonctions
Elle joue de multiples rôles :
− Protectiondes tissus profondscontre les compressions et les abrasions
provoquées par les forces mécaniques.
− Protectioncontre de nombreux micro-organismessaprophytes de la
cavité buccale.
− Fonction sensorielle assurée par de nombreux récepteurs à la
température.
− Fonction gustative liée aux bourgeons du goûtsitués dans la muqueuse
dorsale de la langue.
− Fonction de régulation thermique, ne jouant qu’un rôle secondaire chez
l’homme.
− La protectionde cette muqueuse buccale est régie par le système
immunitaire.
IV-2-2-L’ECOSYSTEME BACTERIEN: MICROFLORE BUCCAL
:c’est un ensemble de micro-organisme vivants a l’etat normal ou
pathologique dans la cavité buccale.
1-Mode de vie des germes microbiens :
L’interdépendance au sein de la communauté biotique définit la
symbiose,qui existe sous trois formes:
1-1-Le mutualisme(synergisme):
C’est une relation symbiotique dont deux populations tirent profit (par
exemple l’association de fusiforme etspirochètesde la gingivite ulcéro
nécrotique).
Chaque espèce seule serait incapable de provoquerune pathologie.
1-2-Le commensalisme:
C’est une relation dont une population tire profit, alors que l’autre n’en
subit aucun préjudice et n’en retire aucun bénéfice.
1-3-Le parasitisme :

54. 54
C’est une relation symbiotique dont un organisme tire profit au détriment
de l’autre.
Il y’a compétitionentre deux organismes lorsque l’un et l’autre ont besoin
de s’approprierde la même ressource(espace,nutriment).
2-Les conditions nécessaires à la croissance des micro-organismes :
2-1– Humidité(l’hydrometrie)
la cavité buccale etant en permanence baignée par la salive et le fluide
gingivale,, l’eau n’est pas considéréecomme un facteur limitant.la salive
a une grande influence sur l’ecologie buccale.les ions et les composants
organiques (glycopreteineset proteines)influencent la sélectionet
l’etablissementde la flore buccale par colonisationdes surfaces en
favorisant l’adherence de certains micro-organismes sur un film a sites
sélectifs,ou par agrégation sur d’autres espéces.
.
2-2 - pH
Generalement, les micro-organismesn’acceptentpas des variations
importantes de ph.la majorité des bacteries buccales ont un ph optimal
de croissance de 6 et 7.8.
Les variations de ph affectentles micro-organismes et particulièrement
les enzymes bacteriennes.cesdernieres entrainent la dissolution de
plusieurs molécules qui influencent indirectementles micro-
organismes.le ph de la cavité buccale est maintenu pres de la neutralité
(607 a7.3) par l’activité tampon de la salive qui neutralise l’acidité des
aliments consommés,mais aussii l’acidité produite par les
bactéries.cependantdu fait de la faible diffusionde la salive dans le
biofilm,les acides produit par les bactéries acidogenes a partir de la
fermentation des hydrates de carbone s’accumulent au sein du biofilm.
Dans ces conditions, seuls les bacteries susceptiblesde tolérer des ph
acides survivent(bactéries aciduriques)
2-3 - Température
La température buccale est proche de 37 °C mais tend à varier
Transitoirement par l’ingestion d’aliments chauds ou froids,
cette température autorise la croissance d’un grand nombre d’espèces
bacterienne.la température au niveau des dents et des muqueuses doit
varier d’avantage lors des prises alimentaires ; les micro-organismes
colonisateurs de ces sites sont exposésa des chaud/froid et doivent
s’adapter a ces variations extremes.a notre connaissance , il n’y a pas
de donnée dans la littérature sur l’effetde ces courtes periodes
chaud/froid sur le métabolisme bacterien.

55. 55
2-4 - Potentield ’oxydoréduction
L’habitat des germes anaérobies est pauvre en oxygène et en
potentiel d’oxydoréductiondiminué ; c’est la conséquence
de l’activité métabolique des micro-organismesqui consomment
de l’oxygène par leur respiration. Cela permetune
sélectiondes micro-organismes anaérobies stricts et de
quelques anaérobies facultatifs ainsi que, beaucoup plus
rarement, des aérobies stricts. L’oxygène entrant dans le canal
par la salive sera consommé par les anaérobies facultatifs.
Ces bactéries tolèrent la présence d’oxygène grâce à leurs
enzymes qui catalysent l’élimination des produits toxiques.
Cet environnement assure une prédominance des anaérobies
stricts dans des biofilms denses.
2-5 - Facteurs nutritionnels
La flore de l’endodonte obtient ses nutriments de trois
sources différentes :
- endogène,constituée par les tissus ou les sécrétions de
l’hôte (tissu pulpaire nécrosé,diffusionde l’exsudat inflammatoire
à travers le foramenapical, les canaux latéraux et
les tubuli dentinaires ouverts) ;
- exogène,par le régime alimentaire ;
- interbactériennes, par d’autres micro-organismes.
Tous ces éléments fournissentle minimum nécessaire en carbone,
azote, sels et énergie ainsi que les éléments spécifiques
tels que les acides aminés, les nucléotides,les vitamines et
l’hémine (Sundqvist, 1994).La dégradation de macromolécules
comme les protéines ou les glycoprotéinesfournit également
des nutriments, par l’action concertée des enzymes
relarguées par les différentesespèces de la communauté
microbienne.Les hydrates de carbone servent de nutriments
et de source d’énergie pour beaucoup d’habitants du biofilm.
Les organismes du biofilm peuvent aussi bénéficierdes
chaînes alimentaires internes microbiennes ou de produits
de fin de métabolisme tels que l’ammoniac (NH3) et le
dioxyde de carbone (CO2), car les acides organiques d’une
espècepeuvent servir de nutriments à d’autres espèces.
Comme la quantité d’hydrates de carbone directementdisponible
ou libérée par la dégradation des glycoprotéines est
faible, la croissance des micro-organismesdépendant de
cette source d’énergie est limitée. Inversement, le développement
des micro-organismes utilisant des dégradations

56. 56
protéolytiques ou d’acides aminés est favorisé.C’est ainsi
qu’une forte proportionde bactéries protéolytiques est présente
dans le microbiote endodontique.Les conditions de
nutrition dans le système canalaire semblentdonc être assez
semblables à celles des biofilms dentaires sous-gingivaux
(Svensäter et al., 2010
. .
4-Acquisitionde la flore buccale au cours de la vie :
La flore buccale s’installe progressivementdes la naissance des que
les dents apparaissent sur l’arcade elles sont coloniséespar les
bactéries dont la diversité va en augmentant.
-Installation de la flore avant l’éruption des dents :
La bouche du nouveau-né n’a que des muqueuse donc pour coloniser,
les bacteries doivent avoir une affinité pour les cellules epithéliales et
supporterun environnement aérobie.les especespionnieres
prédominantes sont streptococcus mitis biovar 1 et streptococcus
salivarius.s.mutans est present chez 50% des nourissons de moins de 6
mois non dentés.Actinomyces odontolyticus est le premier colonisateur
du genre actinomyces.Veillonella spp et prevotella melaninigenica sont
les premieres anaérobies retrouvées dans quelques cas de bouches non
dentées.
L’installation de communautés pionieres a crée de nouvelles surfaces
disponibles pourl’adhsion de nouvelles especes bacterienne.Leur
activité métabolique modifie l’environnement, ce qui sélectionne de
nouvelles populations.une communauté est remplace par une autre
encore plus complaxe.
La successiondes especes bacteriennes dans la cavité buccale
supporte le conceptd’intercations spécifique notammentnutritionnelles
entre les bacteris. Avant l’age de 4ans, les enfants ont une microflore
buccale variés.

57. 57

58. 58
-denture lactéale et denture mixte :
Vers l’age de 6 mois, l’enfant n’a plus les anticorps de sa mere(IgG
sériques),mais ses défensesimmunitaires propres,IgA salivaires et IgG
sériques,sont progressivementstimulées et vont conditionner, en partie,
l’installation de al flore buccale. A cette periode,les dents lactéales font
leur éruption, créant un bouleversementécologique,avec de nouveaux
habitats(surfaces dures non desquamantes et sillons gingivo-dentaires),
de nouveaux nutriments, mais aussii de nouveaux facteurs de defense,
en provenance du fluide gingival, et du sang du aux effractions
musueuses.
Les especespionnieres majeurs, apres éruption dentaire, sont s.mitis,
s.sanguinis, s.oralis. l’incidence des streptocoques dugroupe mutans
augmente avec l’augmentation du nombre de l’eruption des molaires
lactéales, entre 19 et 33 mois.
L’apparition des dents définitives,avec des caracteres anatomiques plus
marqués que les dents lactéales(sillons occlusaux,points de contact),
offre aux bactéries des habitats plus variés et permettentun
developpementplus important du biofilm dentaire.
La chute des dents lactéales et l’eruption des dents définitives créent
des phénomenes inflammatoires et des pseudo-pochesrappelant la
maladie parodontale.