O documento discute os efeitos do álcool no crescimento e desenvolvimento durante a puberdade. O álcool pode interferir nos hormônios responsáveis pela maturação sexual, como o estrogênio e a testosterona, prejudicando assim o crescimento e desenvolvimento na adolescência.

1. EM AMBOS OS SEXOS MASCULINO E FEMININO, A PUBERDADE
DE JUVENIL E ADOLESCENTE É UM PERÍODO DE ATIVAÇÃO DO
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO-GONADAL (HPG)
BAIXA ESTATURA CRESCIMENTO:A SECREÇÃO PULSÁTIL DO HORMÔNIO
LIBERADOR DE GONADOTROFINAS (GNRH) PELO HIPOTÁLAMO
ESTIMULA A
SECREÇÃO
PITUITÁRIA DO
HORMÔNIO
FOLÍCULO-
ESTIMULANTE
(FSH) E DO
HORMÔNIO
LUTEINIZANTE (LH),
SEGUIDO DE UM
AUMENTO
SIGNIFICATIVO DA
PRODUÇÃO DE ESTERÓIDES SEXUAIS GONADAL (ESTROGÊNIO E
TESTOSTERONA), QUE POR SUA VEZ AUMENTA O HORMÔNIO DE
CRESCIMENTO (GH) E DE FATOR DE CRESCIMENTO SEMELHANTE À
INSULINA 1 (IGF-1).
Dados provenientesde diversos estudos sugeremque ambos os
androgênios e os estrogêniosestimulamaprodução de GH–hormônio de
crescimento, mas que o estrogêniocontrolaomecanismode retornode
produção de GH durante a puberdade, mesmono sexomasculino
(Mauras et al. 1996, Dees et al. 2001). O aumentodestes hormônios, não
só promovema maturação das gônadas, mas tambémafeta o
crescimentoinfantil, juvenil e adolescente estatural (altura) longitudinal
ou linear, a massa muscular e a mineralizaçãodo esqueleto. Assim, o

2. álcool consumidodurante o períodode desenvolvimentorápido(ou
seja, antes ou durante a puberdade) tem o potencial parainterromper o
crescimentoinfantil, juvenil e adolescente estatural (altura) longitudinal
ou linear e o desenvolvimentonormal do sistemaendócrinoatravés dos
seus efeitos sobre ohipotálamo, a glândula pituitária, e os vários órgãos-
alvo, tais como os ovários e os testículos. Estudos adicionais em
roedores descobriramque o álcool interferecomo sistema
intraovarianoincluindoo IGF-1 e receptores de IGF-1;osistema(NO)
óxidonítrico(Dees et al. 2001;Srivastavaet al. 2001 a.), e a proteínade
regulaçãoaguda esteroidogênica(estrela) (Srivastavaet al
2001 b.), todos os quais se combinam para diminuir a secreçãode
estradiol. Assim, o álcool não só atrapalhaa interaçãoentre océrebro, a
glândula hipófise, os ovários e, também prejudicadiretamenteos
sistemas de regulação
dentrodos ovários (ver
Dees et al. 2001 para
revisão).
Em roedores
masculinos, com
exposiçãotantoaguda
como crônica ao álcool
durante a fase juvenil,
adolescênciaresultaem
uma supressão
reversível da
testosterona(Little et
al. 1992;Ciceroet al.
1990;Tentler et al.
1997;Emanuele et al. 1998, 1999 a, b.;Steiner et al. 1997). Existem
evidências doenvolvimentodohipotálamo, da hipófise, das gônadas e
alterações dos níveis de GH, emboraos testes parecemser oalvo
principal das ações do álcool (Emanuele et al. 1.999 a.). Alémdisso, os
níveis de GH são afetados pelaexposiçãoaguda e crônicaao álcool em

3. roedores adolescentesdosexomasculino, enquantoo IGF-1, o fator de
liberaçãodo crescimento(GRF), e oconteúdodo GRF o RNAmsão
variáveis, dependendodotipode administração(Steiner et al. 1997;
Tentler et al. 1997). Assim, os dados até agora indicam que as mulheres
que consomemálcool durante a adolescênciaprecoce podemestar em
riscode efeitos adversos sobre amaturaçãodo sistema
reprodutivo. Emboraem indivíduos do sexomasculinoos efeitos em
longo prazodo álcool sobre a função reprodutivasejam claras, ofato do
GH, bem como os níveis de testosteronae/oude estrogêniosão
alterados peloálcool em ambos os sexos, pode ter consequências graves
para o desenvolvimentonormal, porque estes hormônios desempenham
um papel críticona maturação do órgão durante este estágiode
desenvolvimentodocrescimentoinfanto-juvenile adolescente estatural
(altura) longitudinal ou linear.
CHILDREN'S AND TEEN GROWTH: AND ENDOCRINEEFFECTS OF EARLY-
CONSUMPTION ALCOHOLIC BEVERAGES.
IN SEXES MALEAND FEMALE, THEYOUTH AND TEENS PUBERTY IS A
PERIOD OF ACTIVATION OF THE HYPOTHALAMUS-PITUITARY-GONADAL
(HPG). PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-
GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISIONOF ENDOCRINOLOGY):
DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
LOW HEIGHT GROWTH;THE SECRETION PULSATILE OF GONADOTROPIN-
RELEASING HORMONE(GNRH) FROMTHEHYPOTHALAMUS STIMULATES
PITUITARY SECRETIONS OF FOLLICLE STIMULATING HORMONE(FSH)
AND HORMONE(LH) CLOCKS,
FOLLOWED BY A SIGNIFICANTINCREASEOF PRODUCTION OF SEX
STEROIDS GONADAL (ESTROGEN AND TESTOSTERONE), THATIN TURN
INCREASES GROWTH HORMONE(GH) AND PRODUCTION OF INSULIN-
LIKE GROWTH FACTOR-1 (IGF-1).

4. Data from several studiessuggest that bothandrogens and estrogens
stimulate the productionof GH-growthhormone, but that estrogen
controls the feedback mechanismof GH productiongrowthhormone
during puberty, evenin males (Mauras et al 1996, Dees et al. 2001). The
increase inthese hormones not only promotes the maturationof
gonads, but also affects the longitudinal or linear childand adolescent
growthheight (height), muscle mass andskeletal mineralization. Thus,
the alcohol usedat the
rapid development (e.g.,
prior to or during puberty)
has the potential to
disrupt the linear or
longitudinal growth
infantile, juvenile and
adolescent stature
(height) and normal
development of the
endocrine systemthrough
its effects on
hypothalamus, pituitary gland, and multiple target organs suchas the
ovaries and testes. Additional studiesinrodents have found that alcohol
interferes withintraovarianosystems including IGF-1 andIGF-1 receptor;
the system(NO) Nitric oxide(Deeset al. 2001, Srivastavaet al. 2001),
and the acute regulatory proteinsteroidogenic (star) (Srivastavaet al.
2001 b.), all of whichcombine toreduce the estradiol secretion. Thus,
alcohol not only disturbs the interactionbetweenthe brainwith
pituitary gland, ovaries, and alsodirectly affect the regulationsystems
withinthe ovaries (see Dees et al. 2001 for review). In male rodents,
both acute and chronic exposure toalcohol during adolescence as
juvenile stage resultedina reversiblesuppressionof testosterone (Little
et al. 1992;Ciceroet al. 1990;Tentler et al. 1997;Emanuele et al. 1998,
1999 b.;Steiner et al. 1997).There is evidence of involvement inthe
hypothalamus, pituitary and gonads levels, althoughtests seemtobe

5. the main target of the actions of alcohol (Emanuele et al. 1999 a.). In
addition, GH levels are affectedby exposure acute or chronic alcohol in
adolescent male rodents and, whereas the IGF-1 hormone, growth
releasing factor (GRF) anda GRF mRNA content vary depending the type
of administration
(Steiner et al. 1997;
Tentler et al. 1997).
Thus, the data so far
indicate that women
who consume alcohol
during early adolescence
may be at risk of adverse
effects onthe
maturationof the
reproductive system.
While in males the long-termeffects of alcohol onreproductive function
are clear, the fact that GH as well as testosteroneand/or estrogenare
alteredby alcohol inboth sexes canhave serious consequences for
normal development, because these hormones play acritical role inthe
maturationof the organ during this stage of child, adolescent and teen
growthand development longitudinal or linear stature (height).
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. Determinantes dohormôniode crescimentopuberal e suas
inferências na fase infantil e juvenil bemcomo em adolescentes...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

6. 2. Os resultados de crescimentopuberal por aumentode esteróides
sexuais e secreçãodohormônio do crescimento-GH...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. Nas meninas, no entanto, os estrógenos podemnão ser os únicos
esteróides sexuais responsáveis pelocrescimentonapuberdade, como
os estrogêniosexógenosnãoiniciamum surtode crescimento
completo...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS
AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista,
Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Diamond, F., Jr.; Ringenberg, L.;
MacDonald, D.; et al. Effects of drug and alcohol abuse upon pituitary-testicular function in adolescent
males. Journal of Adolescent Health Care 7:28–33, 1986. PMID: 2935515; Dick, D.M.; Rose, R.J.; Viken,
R.J.; and Kaprio, J. Pubertal timing and substance use: Associations between and within families
across late adolescence. Developmental Psychology 36:180–189,2000.PMID: 10749075; Elgan, C.;
Dykes, A.K.; and Samsioe, G. Bone mineral density and lifestyle among female students aged 16–24
years. Gynecological Endocrinology16:91– 98, 2002.PMID: 12012629; Emanuele, M.A.; LaPaglia, N.;
Steiner, J.; et al. Reversal of ethanol-induced testosterone suppression in peripubertal male rats by
opiate blockade.Alcoholism: Clinical and Experimental Research 22:1199–1204,1998. PMID: 9756033;
Emanuele, M.A.; Wezeman, F.; and Emanuele, N.V. Alcohol’s effects on female reproductive
function. Alcohol Research & Health 26(4):274–281,2002a.PMID: 12875037; Emanuele, N.; Ren, J.;
LaPaglia, N.; et al. EtOH disrupts female mammalian puberty: Age and opiate dependence. Endocrine
18:247–254,2002b. PMID: 12450316; Emanuele, N.V.; LaPaglia, N.; Vogl, W.; et al. Impact and
reversibility of chronic ethanol feeding on the reproductive axis in the peripubertal male
rat.Endocrine 11:277–284,1999a. PMID: 10786824; Emanuele, N.V.; Lapaglia, N.; Steiner, J.; et al.
Reversal of chronic ethanol-induced testosterone suppression in peripubertal male rats by opiate
blockade.Alcoholism: Clinical and Experimental Research 23:60–66,1999b. PMID: 10029204; Fehily,
A.M.; Coles, R.J.; Evans, W.D.; and Elwood, P.C. Factors affecting bone density in young
adults. American Journal of Clinical Nutrition 56:579–586,1992. PMID: 1503072; Frias, J.; Rodriguez,
R.; Torres, J.M.; et al. Effects of acute alcohol intoxication on pituitary-gonadal axis hormones,
pituitary-adrenal axis hormones, β-endorphin and prolactin in human adolescents of both sexes. Life
Sciences 67:1081–1086,2000a.PMID: 10954041; Frias, J.; Torres, J.M.; Rodriguez, R.; et al. Effects of
acute alcohol intoxication on growth axis in human adolescents of both sexes. Life Sciences67:2691–
2697,2000b. PMID: 11105985; Fujita, Y.; Katsumata, K.; Unno, A.; et al. Factors affecting peak bone
density in Japanese women. Calcified Tissue International 64:107–111,1999. PMID: 9914316; Grant,
B.F., and Dawson, D.A. Age at onset of alcohol use and its association with DSM–IV alcohol abuse and

7. dependence: Results from the National Longitudinal Alcohol Epidemiologic Survey. Journal of
Substance Abuse 9:103–110,1998. PMID: 9494942; Herman-Giddens, M.E.; Slora, E.J.; Wasserman,
R.C.; et al. Secondary sexual characteristics and menses in young girls seen in office practice: A study
from the Pediatric Research in Office Settings Network. Pediatrics 99:505–512,1997. PMID: 9093289.
Contato: Fones: 55 11 5087-4404 ou96197-0305
Nextel: ID:111*101625
Rua Estela, 515 - BlocoD - 12ºandar - Conj. 121/122
Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002
e-mails:drcaio@vanderhaagenbrasil.com
drahenriqueta@vanderhaagenbrasil.com
vanderhaagen@vanderhaagenbrasil.com
Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
www.clinicavanderhaagen.com.br
www.crescimentoinfoco.com
www.obesidadeinfoco.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
http://dracaio.site.med.br
Joao Santos Caio Jr
http://google.com/+JoaoSantosCaioJr
Video
http://youtu.be/woonaiFJQwY
Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=
pt&sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-
46.650481&spn=0,0&t = h&z=17