Se ha denunciado esta presentación.

анемії

5

Compartir

Próximo SlideShare
анемія хижняк
анемія хижняк
Cargando en…3
×
1 de 61
1 de 61

Más Contenido Relacionado

Libros relacionados

Gratis con una prueba de 30 días de Scribd

Ver todo

Audiolibros relacionados

Gratis con una prueba de 30 días de Scribd

Ver todo

анемії

  1. 1. АНЕМІЇ Лектор – Досенко Віктор Євгенович, д.м.н., професор кафедри патофізіології НМУ ім. О.О.Богомольця, провідний науковий співробітник відділу загальної та молекулярної патофізіології Інституту фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України
  2. 2. Анемія – клініко-патологічний синдром або окреме захворювання, що характеризується зменшення кількості еритроцитів та/або гемоглобіну в одиниці об`єму крові
  3. 3. КЛАСИФІКАЦІЯ АНЕМІЙ За етіологією - спадкові - набуті За патогенезом -постгеморагічні - гемолітичні - дисеритропоетичні За типом еритропоезу - еритробластні - мегалобластні За інтенсивністю регенерації - гіпорегенераторні - норморегенераторні - гіперрегенераторні За кольоровим показником - гіпохромні - нормохромні - гіперхромні За розміром еритроцитів - мікроцитарні - нормоцитарні - макроцитарні За клінічним перебігом - гострі - хронічні
  4. 4. 1977 р. - нелізосомний шлях руйнування внутрішньоклітинних білків 80-роки – виділення ПРОТЕА-СОМИ Альфред Гольдберг
  5. 5. КЛАСИФІКАЦІЯ АНЕМІЙ За етіологією - спадкові - набуті За патогенезом -постгеморагічні - гемолітичні - дисеритропоетичні За типом еритропоезу - еритробластні - мегалобластні За інтенсивністю регенерації - гіпорегенераторні - норморегенераторні - гіперрегенераторні За кольоровим показником - гіпохромні - нормохромні - гіперхромні За розміром еритроцитів - мікроцитарні - нормоцитарні - макроцитарні За клінічним перебігом - гострі - хронічні
  6. 6. РОЛЬ ФАКТОРУ, ЩО ІНДУКУЄТЬСЯ ГІПОКСІЄЮ, В РЕГУЛЯЦІЇ ЕРИТРОПОЕЗУ HIF – hypoxia-inducible factor Контролює експресію біля 100 генів, що забезпечують відповідь клітин організму на гіпоксію
  7. 7. ЕРИТРОПОЕТИН – ГЛІКОПРОТЕЇН, ЩО СТИМУЛЮЄ ЕРИТРОПОЕЗ
  8. 8. ІНТЕРСТИЦІАЛЬНІ КЛІТИНИ НИРОК – ОСНОВНИЙ ПРОДУЦЕНТ ЕРИТРОПОЕТИНУ
  9. 9. Рецепція еритропоетину та внутрішньо- клітинні месенджери
  10. 10. Роль ретикулоендотеліальної системи селезінки в регуляції еритропоезу
  11. 11. Роль ретикулоендотеліальної системи селезінки в регуляції еритропоезу
  12. 12. Роль ретикулоендотеліальної системи селезінки в регуляції еритропоезу
  13. 13. Роль ретикулоендотеліальної системи селезінки в регуляції еритропоезу
  14. 14. КЛАСИФІКАЦІЯ АНЕМІЙ За етіологією - спадкові - набуті За патогенезом -постгеморагічні - гемолітичні - дисеритропоетичні За типом еритропоезу - еритробластні - мегалобластні За інтенсивністю регенерації - гіпорегенераторні - норморегенераторні - гіперрегенераторні За кольоровим показником - гіпохромні - нормохромні - гіперхромні За розміром еритроцитів - мікроцитарні - нормоцитарні - макроцитарні За клінічним перебігом - гострі - хронічні
  15. 15. Гемолітичні анемії СПАДКОВІ - МЕМБРАНОПАТІЇ - ФЕРМЕНТОПАТІЇ - ГЕМОГЛОБІНО- ПАТІЇ НАБУТІ - ІНФЕКЦІЙНІ - ІМУННІ - ТОКСИЧНІ - МЕХАНІЧНІ та ін.
  16. 16. ГЕНЕТИЧНІ ДЕФЕКТИ БІЛКІВ ЦИТОСКЕЛЕТУ (spectrin, ankyrin, Band 3, Protein 4.2) - МОЛЕКУЛЯРНА ОСНОВА СПАДКОВОГО МІКРОСФЕРОЦИТОЗУ
  17. 17. ГЕНЕТИЧНІ ДЕФЕКТИ БІЛКІВ ЦИТОСКЕЛЕТУ (spectrin, ankyrin, Band 3, Protein 4.2) - МОЛЕКУЛЯРНИЙ БАЗИС СПАДКОВОГО МІКРОСФЕРОЦИТОЗУ
  18. 18. Дефіцит глюкозо-6-фосфат дегідрогенази – найбільш розповсюджена ензимопатія в світі (більше 400 млн. хворих)
  19. 19. Дефіцит Г6ФД Нестача НАДФН Зменшення вмісту GSH Порушення антиоксидантного захисту Еритроцита Малярійного плазмодія
  20. 20. ГЕМОГЛОБІНОПАТІЇ
  21. 21. Гемолітичні анемії СПАДКОВІ - МЕМБРАНОПАТІЇ - ФЕРМЕНТОПАТІЇ - ГЕМОГЛОБІНО- ПАТІЇ НАБУТІ - ІНФЕКЦІЙНІ - ІМУННІ - ТОКСИЧНІ - МЕХАНІЧНІ та ін.
  22. 22. МАЛЯРІЯ > 200 млн. хворих щороку, > 500 тис. помирає
  23. 23. ABO система контролюється одним геном – ABO (9q34), що має три алельні варіанти, та кодує фермент глікозилтранферазу
  24. 24. Аглютиніни – це IgM, що виробляються у відповідь на інфікування організму новонародженого: Анти-A антитіла виробляються проти полісахаридів ОРТОМІКСОВІРУСІВ Анти-В антитіла виробляються проти полісахаридів ГРАМ-НЕГАТИВНИХ БАКТЕРІЙ (E. coli та ін.)
  25. 25. Розповсюдження D(-) алеля гена RHD у палеоліті
  26. 26. За рахунок чого хронічний гемоліз спричинює поліорганну недостатність (нефросклероз, пневмоклероз, кардіосклероз та ін.)?
  27. 27. Пароксизмальна нічна гемоглобінурія – рідкісне генетичне захворювання (частота 1-2 випадки на 1 млн.)
  28. 28. Позасудинний (внутрішньоклітинний) та внутрішньосудинний (позаклітинний) гемоліз при пароксизмальній нічній гемоглобінурії
  29. 29. РЕГУЛЯЦІЯ ВСМОКТУВАННЯ ЗАЛІЗА У КИШКІВНИКУ
  30. 30. ГЕПЦИДИН – КЛЮЧОВИЙ РЕГУЛЯТОР ОБМІНУ ЗАЛІЗА
  31. 31. РЕГУЛЯЦІЯ ЕКСПРЕСІЇ ГЕПЦИДИНУ
  32. 32. ГЕНЕТИЧНІ ДЕФЕКТИ МАТРИПТАЗИ-2 – МОЛЕКУЛЯРНА ОСНОВА СПАДКОВИХ ЗАЛІЗОРЕФРАКТЕРНИХ АНЕМІЙ
  33. 33. КЛАСИФІКАЦІЯ АНЕМІЙ За етіологією - спадкові - набуті За патогенезом -постгеморагічні - гемолітичні - дисеритропоетичні За типом еритропоезу - еритробластні - мегалобластні За інтенсивністю регенерації - гіпорегенераторні - норморегенераторні - гіперрегенераторні За кольоровим показником - гіпохромні - нормохромні - гіперхромні За розміром еритроцитів - мікроцитарні - нормоцитарні - макроцитарні За клінічним перебігом - гострі - хронічні
  34. 34. ГЕНЕТИЧНІ ДЕФЕКТИ БІЛКІВ ЦИТОСКЕЛЕТУ (spectrin, ankyrin, Band 3, Protein 4.2) - МОЛЕКУЛЯРНА ОСНОВА СПАДКОВОГО МІКРОСФЕРОЦИТОЗУ
  35. 35. ГЕНЕТИЧНІ ДЕФЕКТИ БІЛКІВ ЦИТОСКЕЛЕТУ (spectrin, ankyrin, Band 3, Protein 4.2) - МОЛЕКУЛЯРНА ОСНОВА СПАДКОВОГО МІКРОСФЕРОЦИТОЗУ
  36. 36. William Bosworth Castle
  37. 37. АСОЦІАЦІЯ МОЛОДИХ ДОНОРІВ УКРАЇНИ WWW.KROV.ORG.UA

×