Кафедра патологічної фізіології НМУ ім. О.О.Богомольця, Київ, Україна

1. АНЕМІЇ
Лектор – Досенко Віктор Євгенович,
д.м.н., професор кафедри патофізіології НМУ ім. О.О.Богомольця,
провідний науковий співробітник відділу загальної та молекулярної
патофізіології Інституту фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України

2. Анемія – клініко-патологічний
синдром або окреме захворювання,
що характеризується зменшення
кількості еритроцитів та/або
гемоглобіну в одиниці об`єму крові

3. КЛАСИФІКАЦІЯ АНЕМІЙ
За етіологією - спадкові - набуті
За патогенезом
-постгеморагічні
- гемолітичні
- дисеритропоетичні
За типом еритропоезу
- еритробластні
- мегалобластні
За інтенсивністю регенерації
- гіпорегенераторні
- норморегенераторні
- гіперрегенераторні
За кольоровим показником
- гіпохромні
- нормохромні
- гіперхромні
За розміром еритроцитів
- мікроцитарні
- нормоцитарні
- макроцитарні
За клінічним перебігом
- гострі - хронічні

5. 1977 р. - нелізосомний шлях руйнування
внутрішньоклітинних білків
80-роки – виділення ПРОТЕА-СОМИ
Альфред Гольдберг

7. КЛАСИФІКАЦІЯ АНЕМІЙ
За етіологією - спадкові - набуті
За патогенезом
-постгеморагічні
- гемолітичні
- дисеритропоетичні
За типом еритропоезу
- еритробластні
- мегалобластні
За інтенсивністю регенерації
- гіпорегенераторні
- норморегенераторні
- гіперрегенераторні
За кольоровим показником
- гіпохромні
- нормохромні
- гіперхромні
За розміром еритроцитів
- мікроцитарні
- нормоцитарні
- макроцитарні
За клінічним перебігом
- гострі - хронічні

8. РОЛЬ ФАКТОРУ, ЩО ІНДУКУЄТЬСЯ
ГІПОКСІЄЮ, В РЕГУЛЯЦІЇ ЕРИТРОПОЕЗУ
HIF – hypoxia-inducible
factor
Контролює експресію біля 100
генів, що забезпечують відповідь
клітин організму на гіпоксію

9. ЕРИТРОПОЕТИН – ГЛІКОПРОТЕЇН, ЩО
СТИМУЛЮЄ ЕРИТРОПОЕЗ

10. ІНТЕРСТИЦІАЛЬНІ КЛІТИНИ НИРОК –
ОСНОВНИЙ ПРОДУЦЕНТ ЕРИТРОПОЕТИНУ

11. Рецепція
еритропоетину
та
внутрішньо-
клітинні
месенджери

12. Роль ретикулоендотеліальної системи
селезінки в регуляції еритропоезу

13. Роль ретикулоендотеліальної системи
селезінки в регуляції еритропоезу

14. Роль ретикулоендотеліальної системи
селезінки в регуляції еритропоезу

15. Роль ретикулоендотеліальної системи
селезінки в регуляції еритропоезу

17. КЛАСИФІКАЦІЯ АНЕМІЙ
За етіологією - спадкові - набуті
За патогенезом
-постгеморагічні
- гемолітичні
- дисеритропоетичні
За типом еритропоезу
- еритробластні
- мегалобластні
За інтенсивністю регенерації
- гіпорегенераторні
- норморегенераторні
- гіперрегенераторні
За кольоровим показником
- гіпохромні
- нормохромні
- гіперхромні
За розміром еритроцитів
- мікроцитарні
- нормоцитарні
- макроцитарні
За клінічним перебігом
- гострі - хронічні

23. Гемолітичні
анемії
СПАДКОВІ
- МЕМБРАНОПАТІЇ
- ФЕРМЕНТОПАТІЇ
- ГЕМОГЛОБІНО-
ПАТІЇ
НАБУТІ
- ІНФЕКЦІЙНІ
- ІМУННІ
- ТОКСИЧНІ
- МЕХАНІЧНІ та ін.

24. ГЕНЕТИЧНІ ДЕФЕКТИ БІЛКІВ ЦИТОСКЕЛЕТУ (spectrin,
ankyrin, Band 3, Protein 4.2) - МОЛЕКУЛЯРНА ОСНОВА
СПАДКОВОГО МІКРОСФЕРОЦИТОЗУ

25. ГЕНЕТИЧНІ ДЕФЕКТИ БІЛКІВ ЦИТОСКЕЛЕТУ (spectrin,
ankyrin, Band 3, Protein 4.2) - МОЛЕКУЛЯРНИЙ БАЗИС
СПАДКОВОГО МІКРОСФЕРОЦИТОЗУ

26. Дефіцит глюкозо-6-фосфат дегідрогенази
– найбільш розповсюджена ензимопатія в
світі (більше 400 млн. хворих)

28. Дефіцит Г6ФД
Нестача НАДФН
Зменшення вмісту
GSH
Порушення
антиоксидантного
захисту
Еритроцита
Малярійного
плазмодія

29. ГЕМОГЛОБІНОПАТІЇ

31. Гемолітичні
анемії
СПАДКОВІ
- МЕМБРАНОПАТІЇ
- ФЕРМЕНТОПАТІЇ
- ГЕМОГЛОБІНО-
ПАТІЇ
НАБУТІ
- ІНФЕКЦІЙНІ
- ІМУННІ
- ТОКСИЧНІ
- МЕХАНІЧНІ та ін.

32. МАЛЯРІЯ
> 200 млн. хворих щороку,
> 500 тис. помирає

34. ABO система контролюється одним геном –
ABO (9q34), що має три алельні варіанти, та
кодує фермент глікозилтранферазу

35. Аглютиніни – це IgM, що виробляються у відповідь
на інфікування організму новонародженого:
Анти-A антитіла виробляються проти полісахаридів
ОРТОМІКСОВІРУСІВ
Анти-В антитіла виробляються проти полісахаридів
ГРАМ-НЕГАТИВНИХ БАКТЕРІЙ (E. coli та ін.)

36. Розповсюдження
D(-) алеля гена
RHD у палеоліті

40. За рахунок чого хронічний гемоліз
спричинює поліорганну недостатність
(нефросклероз, пневмоклероз,
кардіосклероз та ін.)?

42. Пароксизмальна нічна гемоглобінурія
– рідкісне генетичне захворювання
(частота 1-2 випадки на 1 млн.)

43. Позасудинний
(внутрішньоклітинний)
та внутрішньосудинний
(позаклітинний) гемоліз
при пароксизмальній
нічній гемоглобінурії

47. РЕГУЛЯЦІЯ ВСМОКТУВАННЯ ЗАЛІЗА У
КИШКІВНИКУ

48. ГЕПЦИДИН –
КЛЮЧОВИЙ
РЕГУЛЯТОР ОБМІНУ
ЗАЛІЗА

51. РЕГУЛЯЦІЯ ЕКСПРЕСІЇ ГЕПЦИДИНУ

52. ГЕНЕТИЧНІ ДЕФЕКТИ МАТРИПТАЗИ-2 –
МОЛЕКУЛЯРНА ОСНОВА СПАДКОВИХ
ЗАЛІЗОРЕФРАКТЕРНИХ АНЕМІЙ

55. КЛАСИФІКАЦІЯ АНЕМІЙ
За етіологією - спадкові - набуті
За патогенезом
-постгеморагічні
- гемолітичні
- дисеритропоетичні
За типом еритропоезу
- еритробластні
- мегалобластні
За інтенсивністю регенерації
- гіпорегенераторні
- норморегенераторні
- гіперрегенераторні
За кольоровим показником
- гіпохромні
- нормохромні
- гіперхромні
За розміром еритроцитів
- мікроцитарні
- нормоцитарні
- макроцитарні
За клінічним перебігом
- гострі - хронічні

56. ГЕНЕТИЧНІ ДЕФЕКТИ БІЛКІВ ЦИТОСКЕЛЕТУ (spectrin,
ankyrin, Band 3, Protein 4.2) - МОЛЕКУЛЯРНА ОСНОВА
СПАДКОВОГО МІКРОСФЕРОЦИТОЗУ

57. ГЕНЕТИЧНІ ДЕФЕКТИ БІЛКІВ ЦИТОСКЕЛЕТУ (spectrin,
ankyrin, Band 3, Protein 4.2) - МОЛЕКУЛЯРНА ОСНОВА
СПАДКОВОГО МІКРОСФЕРОЦИТОЗУ

60. William Bosworth
Castle

61. АСОЦІАЦІЯ МОЛОДИХ
ДОНОРІВ УКРАЇНИ
WWW.KROV.ORG.UA