Hemoragia reprezintă primul semn de afectare digestivă în mai mult de o treime din cazuri, iar la 70% dintre pacienti nu există un istoric de sângerare. Cu toate că marea majoritate a hemoragiilor digestive (80 %) se opresc spontan, fără interventie, ceilalti 20 % dintre pacienti reprezintă o adevărată provocare diagnostică si terapeutică pentru medici, iar în ultimele decade endoscopia flexibilă si arteriografia joacă un rol din ce în ce mai important în diagnosticarea eficientă si tratamentul acestor pacienti.

1. 2015 HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE

2. 1 | P a g e
CUPRINS:
CAPITOLUL I - APARATUL DIGESTIV- NOTIUNI DE ANATOMIE
CAPITOLUL II - HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA
1. Clasificare
2. Manifestari clinice
3. Cauzele hemoragiei digestive superioare
4. Epidemiologia hemoragiilor digestive superioare
5. Fiziopatogenie
6. Manifestari clinice
7. Diagnostic pozitiv si diferential
8 Evolutia si complicatiile hemoragiilor digestive superioare
9. Prognosticul hemoragiilor digestive superioare
10. Tratament profilactic si curativ

3. 2 | P a g e
Aparatul digestiv cuprinde un grup de organe a caror functie principala este digestia.
Segmentele tubului digestiv sunt: cavitatea bucala, faringele, esofagul, stomacul, intestinul
subtire si intestinul gros. Pe langa aceste segmente, aparatul digestiv cuprinde si o serie de glande
anexe, ale caror secretii ajuta la digestia si absorbtia alimentelor: glandele salivare, ficatul si
pancreasul. Tractul digestiv sau gastro-intestinal seamana cu un tub, ale carui portiuni difera ca
marime, structura si functie. Tubul digestiv poate fi divizat in trei portiuni: portiunea ingestiva,
deasupra stomacului, servind doar la transportul alimentelor, portiunea digestiva, formata din stomac
si intestinul subtire, unde alimentele sunt pregatite pentru a fi absorbite si portiunea ejectiva, formata
din intestinul gros pe unde resturile digestive sunt eliminate.
Stomacul este un organ abdominal al tubului digestiv, situat intre esofag si duoden. Este asezat
in etajul superior al cavitatii abdominale, intre diafragm, ficat, colon transvers si peretele abdominal,
ocupand loja gastrica.
Zona de proiectie a stomacului la peretele abdominal ocupa o parte din epigastru si cea mai
mare parte a hipocondrului stang. In ortostatism, la examenul radiologic, stomacul are forma de carlig
cu o portiune lunga, verticala si o portiune scurta, orizontala, orientata spre dreapta.
Stomacul are 2 fete, 2 margini si 2 extremitati:
 fetele stomacului sunt una anterioara si una posterioara, orientate in plan frontal.
 marginile stomacului - dreapta sau mica curbura, cu concavitatea spre dreapta si superior,
stanga sau marea curbura, cu convexitatea spre stanga si inferior.

4. 3 | P a g e
 extremitatile stomacului - superioara, orificiul cardia si
inferioara, orificiul piloric prin care se continua cu
duodenul.
Anatomo-functional, stomacul are 2 portiuni:
 verticala sau digestiva care se imparte in:
- fundul sau fornixul stomacului, situat deasupra
planului orizontal care trece prin cardia. Aceasta portiune din
stomac reprezinta camera cu aer, care nu se umple cu alimente.
- corpul stomacului - pana la incizura angulara.
 orizontala sau de evacuare care cuprinde:
- antrul piloric
- canalul piloric.
Separatia dintre cele doua portiuni este indicata de incizura angulara si depresiunea data de
sfincterul antrului. Prima este o depresiune anatomica bine vizibila in orice imprejurare la examenul
radiologic, iar cea de-a doua este o depresiune functionala, realizata din actiunea fibrelor musculare
oblice ale stomacului. Portiunea verticala este mai voluminoasa, saculara si cuprinde aproximativ 2/3
din stomac, iar portiunea orizontala este mai ingusta, tubulara si cuprinde 1/3 din stomac.
Ca dimensiuni, in stare de umplere moderata stomacul are o lungime de 25 cm, latime maxima
intre cele doua curburi 12 cm, grosime masurata intre cei doi pereti 8 cm. Capacitatea mijlocie a
stomacului este de 1300cm3
. In anumite imprejurari, mai ales in stari patologice, capacitatea sa se
poate modifica - un obstacol la nivelul cardiei va ingreuna patrunderea alimentelor in stomac, ceea ce
va duce la micsorarea capacitacii acestuia, iar un obstacol la nivelul regiunii pilorice va impiedica
evacuarea chimului gastric in duoden si astfel va determina cresterea capacitacii gastrice.

5. 4 | P a g e
Stomacul, din punct de vedere al mijloacelor de fixare, este
mentinut la locul sau prin presiunea exercitata de contractia muschilor
peretilor abdominali, prin structura anatomica de continuitate a acestuia
intre esofag si duoden, prin pediculii vasculo-nervosi, prin diferite
structuri peritoneale care-l leaga de organele invecinate si prin aderenta
fetei posterioare a fundului stomacului la peretele posterior al
abdomenului.
Vascularizatia stomacului
 arteriala - este data de ramurile trunchiului celiac (artera
gastrica stanga, artera splenica, artera hepatica) care formeaza 2
arcade vasculare, una pentru curbura mare si una pentru curbura
mica;
 venoasa - este tributara venei porte.
Inervatia stomacului
 parasimpatica - prin nervul vag, cu rol excitomotor si
secretor;
 impatica - prin plexul celiac, cu rol inhibitor.
Duodenul reprezinta prima portiune a intestinului
subtire, este fixat de peretele posterior al abdomenului. Este
cuprins intre sfincterul piloric si unghiul duodenojejunal. Are o
lungime de 25 - 30 cm. Duodenul are forma unei potcoave, in
care este cuprins capul pancreasului. Duodenului i se descriu 4
portiuni:
 superioara sau subhepatica sau bulbul duodenal. Este sediul de electie al ulcerului duodenal
(D1).
 descendenta care prezinta in zona mijlocie, ampula lui Vater in care se deschid: canalul
coledoc, canalul pancreatic principal Wirsung (D2).
 portiunea orizontala sau prevertebrala (D3).
 portiunea ascendenta sau lateroaortica (D4).
Portiunea ascendenta se continua prin unghiul sau flexura duodeno-jejunala cu jejunul.
Duodenul este un organ retroperitoneal, acoperit de peritoneu. El se proiecteaza pe:
o coloana vertebrala - intre L1-L4;
o peretele abdominal anterior - in epigastru si regiunea ombilicala.
In fiziologia stomacului si duodenului, sau in fiziologia digestiei si absorbtiei mai exact, un rol
deosebit il au si organele anexe ale tractului digestiv si anume pancreasul si ficatul.

6. 5 | P a g e
Pancreasul este o glanda cu secretie mixta: exo si endocrina. Pancreasul exocrin este o glanda
acinoasa, ai carui produsi de secretie sunt enzimele digestice (tripsina, steapsina,etc). Canaliculele
acinoase conflueaza si se deschid in canalul excretor principal. Pancreasul endocrin este reprezentat
de insulele Langerhans, insule celulare raspandite in pancreas, inconjurate de o retea capilara
sinusoidala, in care se varsa produsul de secretie, hormonii insulina si glucogonul, cu rol in
metabolismul glucidic.
Ficatul este o alta glanda anexa a tubului digestiv, cea mai voluminoasa glanda a
organismului. Produsul de secretie externa al ficatului este bila. Secretia biliara a ficatului este
continua, dar evacuarea ei in intestin este ritmata de perioadele digestive. In perioadele interdigestive,
bila este depozitata in vezica biliara, unde se concentreaza de aproximativ 20 de ori, prin absorbtia
apei si a sarurilor anorganice. Vezica biliara este situata pe fata inferioara a ficatului. Este un organ
cavitar.
Vena porta reprezinta aferentul hepatic cu cel mai mare debit, transportind singe SPRE ficat
(circulatie hepatopedala), drenajul venos hepatic fiind realizat de catre venele suprahepatice.
Originea VENEI PORTE se afla la nivel dorsal fata de istmul pancreatic, formindu-se prin
confluenta dintre VENA SPLENICA (aflata in plan orizontal, stinga-dreapta) si VENA
MEZENTERICA SUPERIOARA.

7. 6 | P a g e
Patologia portala poate fi impartita in mai multe categorii, cea mai utila fiind discutia tuturor
patologiilor car pot afecta porta, atit intrinseci (patologie portala propriu-zisa), cit si extrinseci, de
vecinatate.
HIPERTENSIUNEA PORTALA
Hipertensiunea portala (HTPo) este un sindrom caracterizat prin cresterea presiunii in
circulatia portala (valori normale de 8-l0 mm Hg sau 10-l4 cm H2O in cazul determinarii prin punctie
splenica, respectiv 5-8 mm Hg sau 7-l0 cm H2O in cazul masurarii prin cateterism direct al venei porte
cu cateter blocat in circulatia postsinusoidala) la valori mai mari de 15-20 cm H2O (se pot atinge
valori de 40-55 cm H2O sau 30-40 mm Hg.
Hipertensiunea portala poate fi rezultatul unei patologii obstructive la nivel postsinusoidal (al
venelor suprahepatice), sinusoidal (ca in ciroza) sau presinusoidal (la nivelul venei porte propriu-zise).
Cea mai frecventa dintre acestea este ciroza hepatica. Daca in stadiile precoce circulatia portala este
relativ normala, dezvoltarea shunturilor colaterale nu mai poate compensa presiunea la un moment dat,
presiunea crescind in vena porta, putindu-se chiar inversa. Examinarea Doppler (spectral sau, mai util,
Color Flow Mapping - TRIPLEX) sint esentiale in evidentierea acesteia.
Aparitia varicelor in circulatia colaterala duce la scaderea fluxului sanguin hepatic, la
reducerea cantitatii de nutriente prelucrate de ficat, cu intoxicarea organismului (encefalopatia
hepatica), in final fiind responsabila de atrofia si scaderea capacitatii regenerative a parenchimului
hepatic.

8. 7 | P a g e
Extravazarea sângelui în lumenul tubului digestiv ca o consecinţă a unei boli cronice sau acute
se defineşte ca hemoragie digestivă (HD). Hemoragia digestivă poate să survină de la orice nivel al
tractului digestiv, de la orofaringe până la anus; poate fi ocultă, manifestându-se prin slãbiciune,
anemie, hipotensiune ortostatică sau poate fi masivă, instalându-se rapid, cu pierderi mari de sânge.
Hemoragia reprezintă primul semn de afectare digestivă în mai mult de o treime din cazuri, iar la 70%
dintre pacienti nu există un istoric de sângerare. Cu toate că marea majoritate a hemoragiilor digestive
(80 %) se opresc spontan, fără interventie, ceilalti 20 % dintre pacienti reprezintă o adevărată
provocare diagnostică si terapeutică pentru medici, iar în ultimele decade endoscopia
flexibilă si arteriografia joacă un rol din ce în ce mai important în diagnosticarea
eficientă si tratamentul acestor pacienti.
Etiologia hemoragiilor digestive superioare este diversa. Recunoastem cauze
esofagiene, gastrice, duodenale, hemoragii provenite din canalele biliare (hemobilie)
sau din ductul pancreatic (wirsungoragie), precum si alte cauze mai rare. Un grup de
afectiuni detine majoritatea etiologiilor, fiind raspunzatoare de circa 50-60% din HDS.
Este vorba despre gastroduodenite si boala ulceroasa gastrica sau duodenala. Dintre
cauzele esofagiene, cele mai frecvente ar fi: varicele esofagiene (in cadrul
hipertensiunii portale din ciroza hepatica), esofagite erozive, ulcer esofagian, tumori
benigne si maligne, diverticuli, cauze iatrogene (biopsii). Cauzele gastrice mai frecvent
intalnite sunt: ulcer gastric, gastrite acute sau cronice hemoragice, tumori benigne sau maligne,
angiodisplazii, corpi straini ingerati accidental sau voluntar.
Etiologia duodenala cunoaste ca substrat mai frecvent: ulcer duodenal, duodenite eroziv-
hemoragice, diverticuli, tumori (ampulom vaterian). Hemobilia (sangerare in caile biliare) poate
aparea in traumatisme hepatice, anevrism rupt de artera hepatica, tumori de cai bili-are. Wirsungoragia
(sangerarea in ductul pancreatic principal Wirsung) a fost descrisa in unele forme de pancreatita acuta
sau cronica, tumori pancreatice, tesut pancreatic sau gastric
heterotopic. Alte cauze mai rare sunt cauzele generale: vasculopatii
(anevrisme, boala Rendu-Osler, hemangioame, vasculite), hemo-
patii (hemofilii, policitemia vera, trombocitopenii, purpura Henoch-
Schönlein), boli de sistem (sarcoidoza, mielom multiplu, lupus, sdr.
Ehlers-Danlos), boli renale cu uremie etc.

9. 8 | P a g e
Hemoragiile digestive se pot clasifica în funcţie de sediu şi raportul cu unghiul duodeno-jejunal
(ligamentul Treitz) în hemoragii digestive superioare (superior de unghi), adică pierderea de sânge la
nivelul esofagului, stomacului, duodenului, şi hemoragii digestive inferioare (inferior de unghi), cu
pierderea de sânge la nivelul intestinului subţire şi gros.
Hemoragiile digestive se pot prezenta în diferite moduri, pot fi acute şi se asociază de obicei cu
com-promitere hemodinamică, sau cronice, definite prin pierderi intermitente şi recurente de sânge,
traduse clinic prin hematemeză, melenă, hematochezie.
Hemoragia gastrointestinală prezintă rate crescute ale mortalitătii si morbiditătii, mai ales că
hemoragia digestivă la vârstnici a devenit din ce în ce mai comună. Un diagnostic corect este vital, mai
ales la persoanele în vârstă care au resurse limitate. O anamneză atentă este foarte importantă, apoi un
examen fizic corect si analize pertinente efectuate înainte ca o cantitate semnificativă de sânge să fi
fost pierdută (4-6 unităti).
Hemoragia digestivă (HD) în populaţia pediatrică reprezintă o patologie relativ frecventă,
posibil ameninţătoare de viaţă, cel mai adesea resimţită de părinţi
şi aparţinători ca fiind una dramatică, indiferent de imporţanta
sângerării. Majoritatea etiologiior sunt autolimitate, 75-85% dintre
sângerări se opresc spontan, dar unele dintre ele pot fi foarte
serioase, ducând la compromitere hemodinamică. Diagnosticul
precoce şi intervenţia terapeutică promptă sunt necesare deoarece
spitalizarea şi conduita terapeutică a acestor bolnavi pot fi foarte
costisitoare.

10. 9 | P a g e
Hemoragia digestivă rămâne una dintre cele mai mari, frecvente şi importante urgenţe ale
gastroente rologiei pediatrice, din punct de vedere diagnostic, terapeutic şi, nu în ultimul rând, din
punct de vedere al costurilor economice. Incidenţa hemoragiilor digestive la copil nu este foarte bine
stabilită.
Sângerarea digestive superioară este de 5 ori mai frecventă comparativ cu cea inferioară.
Referitor la hemoragia digestive superioară, un studiu prospectiv pe 98 de pacienţi arată ca sângerarea
gastrointestinală superioară a apărut la 6,4% din totalul prezentărilor la spital.
Alte studii au arătat că hemoragia digestive superioară reprezintă 25% din internările în
unitatea de terapie intensivă, în timp ce hemoragia digestive inferioară reprezintă 0,3% din prezentările
în urgenţă.
Hemoragiile digestive superioare reprezinta sangerarea la nivelul tubului digestiv, proximal:
esofag, stomac, duoden si jejunul proximal exteriorizandu-se prin varsaturi (hematemeza) si/sau prin
scaun (melena), fiind insotita adeseori de simptome clinice, uneori severe, in functie de intensitatea
hemoragiei.
Hematemeza consta in eliminarea de sange prin varsatura provenita din stomac. Culoarea ti
aspectul sangelui vomat depinde de concentratia de HCl din stomac si de timpul scurs de la debutul
sangerarii pana la exteriorizarea ei. Daca varsatura apare dupa producerea sangerarii, sangele este
rosu. Daca varsatura apare tardiv, atunci sangele va fi rosu inchis, brun sau negru. Sangele este
amestecat de obicei cu cheaguri, lichid inchis si resturi alimentare. Hematemeza are uneori aspectul
asemanator drojdiei de cafea datorita micilor cheaguri sangvine precipitate si transformarii Hb in
hematina sub actiunea HCl. O sangerare suficient cantitativ pentru a determina hematemeza este
urmata adeseori de scaune melenice. Hematemeza trebuie diferentiata de hemoptizie, care consta in
eliminarea pe gura, prin tuse, de sange rosu, spumos, aerat, provenit din caile respiratorii si care este
precedata de o senzatie de caldura retrosternala si urmata timp de cateva
zile de spute hemoptoice.
Hematemeza trebuie diferentiata de eliminarea prin varsatura
sangelui inghitit ce provine fie printr-un epistaxis abundent, fie printr-o
sangerare din gura sau faringe (determinata de tumori, traumatisme,
inflamatii) hemoptizie.

11. 10 | P a g e
Melena reprezinta eliminarea unor scaune abundente moi, lucioase, fetide, negre (ca pacura)
datorita prezentei sangelui diferit provenit de la nivelul esofagului, stomacului sau duodenului.
Culoarea neagra este data de prezenta pigmentilor porfirinici. Chiar si leziuni ale jejunului, ileonului
sau colonului ascendent pot produce melena. Melena apare cand in intestinul superior patrund cel
putin 50-80 ml sange. Socul si moartea consecutive unei H.D.S. abundente si rapide pot surveni
inainte de exteriorizarea sangerarii.
Eliminarea unor scaune melenice continua cateva zile, dupa oprirea sangerarii, mai ales daca
acesta a fost abundenta, iar hemoragiile oculte sunt prezente inca 7-10 zile, uneori 3 saptamani.
Melena nu trebuie confundata cu scaunele negre ce apar dupa unele alimente (mure, afine, carnati cu
sange) si care nu au consistenta si luciul scaunului melenic, iar pacientii nu prezinta semne de anemie
sau colaps.
Hemoragia digestiva superioara (HDS) este responsabila de o mortalitate si o morbiditate
importanta. Aprecierea incidentei HDS este foarte dificila. O cifra estimativa situeaza incidenta cam la
50 - 150/ 1ooooo. Foarte probabil peste 50% din episoadele de HD au loc in spital. Desi procedeele de
diagnostic precum si tratamentul medical, endoscopic si chirurgical sunt in mare progres, mortalitatea
generala fata de acum 50 de ani nu este foarte mult ameliorata in foarte multe din studiile efectuate.
Acest lucru suprinzator este explicat de incidenta ulcerului gastric care a crescut in numai 5 ani intre
1990 si 1995 cu 20 % si a ulcerului gastric hemoragic cu 100% tot pentru aceiasi perioada. Acest fapt
se datoreaza in special consumului in crestere vertiginoasa de AINS . Se considera ca AINS sunt
responsabile de peste 80% din HD.
La 80% din pacienti hemoragia se autolimiteaza, la ceilalti 20% sangerarea este continua sau
pacientul resangereaza - la acestia mortalitatea este de 30-40%. La 15- 30% din pacientii cu HD se
practica interventia chirurgicala.
Lista cauzelor de HDS este impresionantă şi parcurge un mare număr de boli digestive şi
extradigestive. Astfel, se pot produce HDS prin:
a) Leziuni esofagiene: varice esofagiene, sindrom Mallory-Weiss, esofagită, ulceraţii de mucoasă
esofagiană, tumori;

12. 11 | P a g e
b) Leziuni gastroduodenale:ulcer peptic gastric şi duodenal, ulcer de stress, gastrita cronică erozivă,
gastrită acută, leziuni erozive iatrogene – administrare de antiinflamatorii nesteroidiene, hernie
hiatală, tumori, diverticuli duodenali, ampulom vaterian, angiodisplazii;
c) Boli ale organelor adiacente: hemobilie, wirsungoragie, rupturi de anevrisme arteriale în lumenul
digestiv, tromboză de vene suprahepatice sau portă;
d) Boli vasculare: teleangiectazii, leziunea Dieulafoy, ateromatoză, malformaţii vasculare –
hemangioame;
e) Boli hematologice: purpură de diverse etiologii, tulburări ale factorilor de coagulare – hemofilia,
leucemii;
f) Boli sistemice: vasculite sistemice, poliarterită nodoasă, lupus eritematos sistemic, sarcoidoză,
amiloidoză, uremie, feocromocitom.
În funcţie de natura leziunii sângerarea are la origine: eroziuni, ulceraţii şi fisuri ale mucoasei,
fistula arterială prin penetrarea unui vas în evoluţia bolii, hiperpresiune într-un vas care se rupe, leziuni
trofice pe fondul unei boli generale.
Cauzele hemoragiilor digestive superioare sunt numeroase. S-a ȋncercat clasificarea lor dupa
mai multe criterii, dintre care cel topografic este considerat eel mai complet. Dupa acest criteriu se
ȋmpart ȋn hemoragii cu etiologie digestiva si extra-digestiva.
A. Hemoragii cu etiologie digestiva
1. Hemoragii de origine esofagiana:
Esofagite de diverse cauze; caustice de reflux, micotice etc.
- Tumori benigne (hemangioame, fibrolipoame, chisturi).
- Tumori maligne (cancerulul si tumorile con-juctive).
- Ulcerul peptic esofagian.
- Corpii straini esofagieni pot produce hemora-gie prin lezarea mucoasei esofagiene, urmata de
hemoragie, sau atunci cand sunt extrasi, de asemeni, pot leza mucoasa
esofagiana, care sangereaza.
- Diverticuli esofagieni.
- Cauze iatrogene. Desi numarul de explorari si manevre
terapeutice endoscopice au crescut mult ȋn ultimii ani, hemoragiile
digestive superioare de cauza iatrogena nu a crescut ȋn acelasi ritm,
aceasta datorita aparaturii, tot mai perfectionata, utilizata ȋn acest scop:
- dilatatii esofagiene;
- esofagoscopia;
- plasarea unei sonde naso-gastrice;
- biopsii esofagiene.
- Sindrom Mallory-Weiss.

13. 12 | P a g e
- Varicele esofagiene.
2. Cauze de origine gastrica:
- Ulcerul gastric.
- Tumorile maligne: cancerele si tumorile neepiteliale. Tumorile gastrice rar produc hemoragii
gastrice mari, de obicei, tumorile, atat cele benigne, cat si cele maligne, se manifesta prin hemoragii
mici, repetate, care due la anemii cronice.
- Tumori benigne: polipi, fibroame, mioame-schwanomul.
- Diverticuli gastrici.
- Gastrite hemoragice.
- Gastrite toxice.
- Gastrite caustice.
- Gastrite medicamentoase: aparute dupa tratamente cu antiinflamatorii cortizonice si
citostatice. Ȋn ultimii 10 ani se observa o crestere a frecventei gastritei hemoragice medicamentoase, ȋn
special dupa ingestia de antiinflamatorii, aceasta datorita utilizarii tot mai frecvente a aspirinei ȋn
tratamentui bolilor cardiace, dar, mai ales, datorita utilizarii nesupravegheate medical a substantelor
antiinflamatorii pentru afectiuni reumatismale.
- Angiodisplazii.
- Corpi straini intragastrici.
- Diverticuloza gastrica.
- Dupa banding gastric, pentru obezitate morbida. In ultimi 10 ani odata cu introducerea
tehnicilor de chirurgie laparoscopica etiologia hemoragiilor digestive superioare s-a ȋmbogatit, astfel
dupa plasarea pe cale laparoscopica a unei proteze din material plastic care compartimenteaza
extrinsec stomacul, s-au descris hemoragii digestive superioare prin eroziunea peretelui gastric de
catre proteza.
- Prolapsul mucoasei gastrice ȋn esofag sau duoden.
- TBC cu localizare gastrica.
- Luesul cu localizare gastrica.
- Hernia diafragmatica.
- Herniile hiatale.
- Sangerari iatrogene: gastroscopie, biopsii, extrageri de corpi straini, dupa gastrostomie
efectuata endoscopic.
- Sangerari postoperatorii: din transa de rezectie gastrica, dupa vagotomie selectiva, dupa
hemostaza in situ a ulcerului, dupa gastrotomie exploratorie, ulcerul acut postoperator.
- Ulcerul de stres.
- Traumatisme abdominale cu interesarea stomacului.
- Anevrisme de aorta rupte ȋn tubul digestiv.

14. 13 | P a g e
3. Cauze duodenale:
- Ulcere duodenale.
- Diverticuli duodenali.
- Cancerul duodenal.
- Tumorile ampulei Vater.
- Angiodisplaziile duodenale.
- Teleanjectaziile (Randu-Osler).
- Polipoza duodenala.
- Cauze iatrogene: duodenoscopie, - papilo-
sfincterotomie endoscopica, - colangiografia retro-grada.
- Carcinomul vaterian.
4. Boli ale cailor biliare care ȋn evoluţia lor se pot manifesta prin hemobilie:
- Traumatisme hepatice.
- Traumatisme ale cailor biliare.
- ,,Forajele,, instrumentale ale stenozelor cailor biliare.
- Dupa rezectiile hepatice.
- Dupa transplantui hepatic.
5. Pancreatita acuta.
B. Hemoragii cu etiologie extradigestiva
1. Ale altor organe cu rasunet asupra mucoasei gastrice determinand
,,ulcerul de stres,,:
- Traumatismele cranio-cerebrale.
- Arsurile grave.
- $ocul toxico-septic.
- Operatii neuro-chirurgicale.
2. Hipertensiunea portala:
- Ciroza hepatica cu hipertensiune portala.
3. Boli de sange:
- Policitemia vera.
- Leucemii acute.
- Limfoame maligne.
- Anemia pernicioasa.
- Purpura trombocitopenica idiopatica.
- Sindromul Henoch-Schonlein.
- Boala Von Willebrand.
- Trombastenia Glanzman.
- Hemofilia A si B.

15. 14 | P a g e
- Hipotrombinemia.
- Fibrionogenopenie.
4. Boli sistemice:
- Amiloidoza
- Mielomul multiplu.
- Sarcoidoza.
- Periarterita nodoasa.
- Insuficienta renala cu uremie.
- Infecfii grave (malaria, febra galbena, febra recurenta, holera, antraxul).
- Insuficienta cardiaca.
- Unele parazitoze.
Etiologia hemoragiilor digestive la copil
1.Hemoragii gastrointestinale superioare: origine proximală faţă de ligamentul Treiz (după Lieh-
Lai):
 Nou-născut:-înghiţire sânge matern, deficit Vit.K, gastrită, duplicaţie chiste, malformaţii
vasculare, sdr.hemoragipar.
 Sugar: gastrită, esofagită, sdr.Mallory Weiss, ulcer stress.
 Copilul mic: gastrită, esofagita, boala ulceroasă peptică, Sdr.Mallory Weiss, varice esofagiene.
 Copil/adolescent: varice esofagiene, boala ulceroasă peptică, Sdr.Mallory Weiss.
Indiferent de vârstă: ulcere de stres (arsuri, traumatism, sepsis, şoc).
Manifestari endoscopice ale ulcerului sângerând

16. 15 | P a g e
a) Esofagita de reflux severă (stg) cu eritem mucos şi ulcere lineare cu exudate gălbui (*)
b) In dreapta esofag Barrett: epiteliul scuamos normal de culoare albicioasă este inlocuit de
epiteliul columnar de culoare rosietica (BE).
HDS si ulceratiile gastrice de stress (UGS) au fost descrise pentru prima data de catre Lucas in
1970. Incidenta acestor complicatii a scazut semnificativ in ultimii ani. Cu toate acestea, utilizarea
unei medicatii cu rol de profilaxie a HDS si ulcerului de stress reprezinta o practica raspandita la
majoritatea pacientilor critici, practica asociata insa cu o crestere a efectelor secundare si a costului. Pe
de alta parte aceste complicatii se asociaza cu o crestere semnificativa a mortalitatii intraspitalicesti.
Ȋn comparatie cu hemoragiile de origine digestiva, cele de origine extradigestiva au o aparitie
rara. In bolile de meninge, hematemeza sau/si melena se asociaza uneori cu alte localizari ale
sindroamelor hemoragipare din vasculopatii, trombocitopatii, coagulopatii. In prezenta unei melene de
cauza obscura, un bilant complet al hemostazei este totdeauna necesar. In policitemia vera, tromboza
venelor splenoportale poate duce la varice esofagiene si la singerare (hematemeza), iar tromboza
venelor mezenterice, la melena. In leucemii, de asemenea pot aparea hemoragii digestive grave.
Cheag aderent pe mica curbura gastrica
In unele boli ale vaselor sanguine, de natura ereditara, cu localizarea anomaliilor vasculare la
nivelul mucoaselor, se observa hemoragii digestive superioare sau/si inferioare, ca in boala Rendu-
Osler, hemanginoamele digestive, sindromul Gronblad-Strandberg.
Diagnosticul este dificil cind lipsesc leziunile vasculare cutanate. Ȋn absenta acestora,
endoscopia gastrica si rectosigmoidiana devine necesara.
In sindromul Gronblad-Strandberg, elastorexia intereseaza mai ales pielea, retina si arterele
mici. Arteriolele. inclusiv cele ale mucoasei gastrice, sint atinse in 20% din cazuri. Hemoragiile
digestive unice sau multiple, repetate la intervale, uneori de ani, sub forma de hematemeza sau melena,
sȃnt deseori grave, singerarea fiind difuza. Diagnosticul se precizeaza pe baza biopsiei leziunilor
cutanate (mici noduli galbui, situati pe gȃt, axile, plicile inghinale, flancuri), pe examenul de fund de

17. 16 | P a g e
ochi (striuri angioide liniare de culoare gri sau brune, care pornesc de la papila in toate directiile spre
periferie) si a examenului histologic al pieselor gastrice rezecate, care pun in evidenta leziuni
degenerative ale tesutului elastic si colagen.
In unele boli sistemice, hemoragiile digestive sint rare, uneori severe. Ȋn periarterita nodoasa se
produc prin arterite cu infarctizare si ulceratii, in mielomul multiplu prin diateza hemoragica, in
sarcoidoza prin exulceratii ale leziunilor granulomatoase, iar in amiloidoza digestiva prin ulceratii,
leziuni vasculare si varice esofagiene prin hipertensiune portala secundara amiloidozei hepatice.
Leziune digestiva preexistenta Ulcer duodenal sangerand
Alte cauze, rare, au un rol farizant sau declansator al hemoragiilor digestive sau proaca
ulceratii si eroziuni acute: traumatisme craniocerebrale, operatii intracraniene, stress emotional, arsuri
intinse, socul, procese infectioase acute, tulburari endocrine (hiperfoliculinemie), anticoagulante, unele
droguri, zise ulcerogene.
Apariţia hemoragiei digestive superioare este o complicaţie frecventă în evoluţia cirozei
hepatice (20,9% dintre cazuri). Cauzele cele mai frecvente de sângerare la bolnavul cirotic sunt
determinate de ruptura varicelor esofagiene sau gastrice, ulcerul gastric sau duodenal asociat cirozei,
sângerarea prin gastropatie portal hipertensivă sau prin gastrita acută erozivă postmedicamentoasă.
Sindromul Mallory-Weiss şi formele idiopatice sunt cauze rar întâlnite de sângerare.
Monitorizarea periodică endoscopică a varicelor esofagiene şi gastropatiei portal-hipertensive
şi evitarea consumului de antiinflamatoare nesteroidine reprezintă modalităţi de scădere a riscului
hemoragic.
Hemoragia digestivă superioară ca şi complicaţie a duodenopancreatectomiei cefalice s-a
menţinut însă constantă ca şi frecvenţă (între 2 şi 18 %), în multe cazuri fiind letală. Precoce sau
tardivã, hemoragia digestivã superioară postduodenopancreatectomie cefalică, poate avea ca sursă
vasele mari: artera hepatică, vasele mezenterice (sângerare axială) sau vase de calibru mai mic (vase
splenice, vase de la nivelul bontului pancreatic).

18. 17 | P a g e
Tehnicile imagistice actuale coroborate cu experienţa clinică permit diagnosticul acestei
complicaţii severe, iar metoda terapeutică rămâne să fie aleasă în funcţie de statusul clinic al
pacientului şi disponibilităţile terapeutice ale unităţii spitaliceşti, mai ales în contextul absenţei unor
protocoale standard privind managementul terapeutic al acestei complicaţii.
Anatomie patologica
Ulcerul gastric sangereaza mai des ca cel duodenal si mai ales localizarile sale antrale
prepilorice de pe mica curbura orizontala si subcardiala. Dintre ulcerele duodenale, cele posttubulare si
mai ales din portiunea a II-a a duodenului si pe fata posterioara, se complica mult mai des cu
hemoragii severe. Bolnavii de ulcer duodenal si grupul sangvin 0 au risc crescut de hemoragie.
Sangerarea se produce fie prin erodarea unei artere murale sau extragastrice (ramuri ale arterei
gastrice stangi, artera gastrica sau artera splenica in ulcerul gastric si pancreatico-duodenal superior,
gastro-duodenal, hepatica, gastro-eliploica dreapta sau arterele pilorice in ulcerul duodenal), fie prin
sangerarea difuza de la nivelul unor vase mici congestionate din jurul ulcerului sau mai rar din tesutul
de granulatie de la baza lui. Ulcerul peptic este situat cel mai adesea la nivelul jejunului, imediat sub
anastomoza, dar apare si la nivelul gurii de anastomoza bontului gastric sau duodenului.
Sangerarea se produce la 30-40% din pacientii cu ulcer peptic dupa gastroctimie partiala, dar
cauza ei nu este obligatoriu leziunea ulceroasa, hemoragia putand fi determinata si de o gastrita
eroziva sau esofagita.

19. 18 | P a g e
H.D.S. reprezinta principalul simptom al ulcerului acut. Perforatia se produce mai rar decat
sangerarea, dar asocierea hemoragiei cu perforatia apare mult mai des in ulcerele acute decat cele
cronice. In gastritele erozive si hemoragice, eroziunile gastrice sunt de obicei multiple, localizate mai
ales la nivelul fornixului, deci in gastrita eroziva si hemoragica, sangerarea se produce la nivelul
capilarelor, ea este foarte periculoasa datorita severitatii si rapiditatii deperditiei sangvine.
De cele mai multe ori putem evidentia un factor declansator: alimentar, medicamentos, H.I.C.,
arsurile, stresul.
Varicele esofago-gastrice sunt rezultatul hipertensiunii. Sangerarea determina foarte des
instalarea comei hepatice.
Sindromul Mallory-Wiess se caracterizeaza prin fisuri longitudinale situate la nivelul cardiei
sau esofagului inferior produse prin bilacerarea mucoasei si submucoasei. Fisurile apar datorita
varsaturilor sau regurgitatiilor repetate si violente, dar si in diferite situatii ce se insotesc de cresterea
presiunii intraabdominale. Uneori, acest sindrom se asociaza cu hernie sau hastrita atrofica si se pare
ca aceste leziuni ar constitui factori predispozanti.
Gastrita acuta hemoragica Ulcer gastric acut
Cu caracter terapeutic orientativ, HDS se pot imparti in:
1) HDS usoare (Hb 10-12 g; Ht 35% ; pierdere volemica sub 10%).
2) HDS medii (Hb 10-8g; Ht 35-25%;
pierdere volemica 25%).
3) HDS grave (Hb 8-5g; Ht sub 25% ;
pierdere volemica peste 25%).
Datele oferite de acesti indici au
valoare limitata, fiind cu dificultate
interpretati in unele momente elutive ale
HDS. Astfel, in primele ore, din cauza
interventiei unor mecanisme de adaptare,
acesti parametri pot fi normali, apoi
valorile lor continua sa scada inca mai
multe zile dupa oprirea hemoragiei.

20. 19 | P a g e
De aceea, in aprecierea intensitatii HDS se va tine seama si de unele criterii clinice care
exprima amploarea si gravitatea acesteia : apatie sau agitatie, sete
intensa, paloare, transpiratii reci, hipotensiune arteriala cu lipotimii
repetate, tahicardie, colaps.
Criteriile Seufert pentru stabilirea gravităţii hemoragiei digestive
sunt:
 tahicardie peste 100 batai/min;
 tensiunea arterială sistolică sub 100mmHg;
 hemoglobina sub 8g;
 hematocritul sub 30;
 presiunea venoasă centrală sub 2cm H2O;
 diureză sub 40ml/oră;
 transfuzie de min 5 unităţi integral.
După Smith şi Weil, stabilirea clinico-
hemodinamică în cadrul HDS se împarte în trei
forme:
1. hemoragii uşoare, semnificând pierderi până la 25
% (aprox. 1200ml);
 Clinic se întâlnesc:
- tahicardie până la 100 bătăi/min;
- TA până la 90mmHg;
- indicele de şoc (IS) = puls/tensiune arterială
sistolică = sub 1;
- presiunea venoasă centrală normală;
- diureza normală;
2. hemoragii medii, care reprezintă pierderi se sânge până la 35% ( aprox. 1700ml);
 clinic:
- tensiunea arteriala este de min 70mmHg;
- Av până la 120 bătăi/min;
- indicele de şic este între 1-1.5;
- presiunea venoasă centrală este scăzută.
La acestea se adaugă şi fenomene de paloare, tegumente reci şi umede.
3. hemoragii severe, care reprezintă pierderi de sânge de până la 50 % (aprox. 2500ml);

21. 20 | P a g e
 Semnele clinice sunt:
- AV peste 120 bătăi/min;
- tensiunea arterială sistolică sub 60;
- IS peste 1.5;
- presiunea venoasă centrală scăzută, oliguria, instalarea elemntelor definitorii ale şocului
hemoragic.
La aceste criterii un rol important îl are prezenţa patologiilor asociate, iar dintre acestea: ciroza
hepatică, insuficienţa respiratorie, hipertensiunea arterială, tratament cu inhibitori ai enzimei de
conversie, cât şi vârsta de peste 60 de ani.
In HDS usoare (500-750 ml) nu apar tulburari fiziopatologice de tip hemodinamic care sa
induca acuze clinice. Scaderea volemiei se corecteaza prin singele splenic si prin apa din interstitii. In
HDS medii (750-1 -250 ml) sau grave (pierdere a peste 25% din
masa sanguina) intra in actiune o serie de mecanisme
compensatorii prin care organismul incearca sa faca fata noilor
conditii de existenta: vasoconstrictia sfincterelor precapilare in
teritorii cu inervatie simpatica bogata in alfareceptori (rinichi,
ficat, intestin, tegumente); tahicardia; splenocontractia. Toate
aceste mecanisme, ca si alte reactii compensatorii care pot sa mai
apara (intensificarea hematopoezei, autoperfuzia cu lichid
interstitial) contribuie la instalarea unei "redistributii protectoare
a lichidelor", mentinind hemoragia intr-o faza compensata.
Atunci cind pierderea de singe a fost mare si s-a produs
brutal (peste 25% din volemie) sau cind in caz de persistenta a
HDS nu s-a aplicat in timp util un tratament adecvat,
mecanismele compensatorii sint rapid depasite. In aceasta faza a
HDS, pe lȃnga perturbari hemodinamice (scaderea tensiunii
arteriale, colaps) survin si modificari de flux, viscozitate si
coagulabilitate in circulatia terminala (fenomene de "sludging", "plasma skimming", coagulare
diseminata intravasculara).
Aspectul sangelui eliminat in aceste doua tipuri de hemoragii difera. Astfel, in hemoragia
moderata din stomac (ulcer, cancer, polipi, diverticuli, gastrita, leziuni mici date de medicamente),
sangele varsat are aspect de "zat de cafea", iar cand pierderea de sange este masiva, varsatura
(hematemeza) contine aproape exclusiv sange ca atare sau cheaguri (uneori cat palma).
Acelasi aspect al hematemezei (vomei) il putem intalni si in cazul varicelor esofagiene rupte,
cauzate de unele boli cronice ale ficatului, mai ales ciroza, chiar fara acumulare de lichid in abdomen
(ascita). In cazurile moderate de sangerare, varsatura (hematemeza) poate lipsi, iar singurul semn este
scaunul de culoare neagra-sticloasa, culoare ce indica pierderea a minimum 60 ml sange zilnic. Acest
aspect precede, de obicei cu 2-3 zile, impresionantele varsaturi cu sange (ligheane intregi).

22. 21 | P a g e
Exista variatii individuale considerabile in ceea ce priveste cantitatea de sange pierdut necesara
pentru a produce simptomatologia clinica, soc sau moartea, iar instalarea socului depinde si de
numerosi factori nelegati de episodul hemoragic acut precum: varsta, boala vasculara, anemia
preexistenta, tulburari ale lichidelor extracelulare. Manifestarile clinice sunt in general in functie de:
cantitatea de sange pierdut, ritmul sangerarii, persistenta hemoragiei sau recidividarea ei, nivelul
anterior al Hb sangvine, starea.
 In hemoragiile cu pierdere de 500 ml in 15 minute nu determina in majoritatea cazurilor nici un
simptom, volumul sangvin fiind refacut repede. Volumul plasmatic revine la normal in 36 ore,
iar eritrocitele si Hb se refac dupa 2 saptamani. Pacientii care prezinta hematemeza pierd de
obicei cantitati mai mari de sange (peste 1000 ml) decat cei cu melena izolata (500 ml sau mai
putin). Hematemeza (in afara sindromului Mallory-Weiss) este un semn de gravitate.
 In hemoragiile ce duc la pierderea de 1000 ml in 15 minute apar: tahicardie, hipotensiune
arteriala, greturi, slabiciuni.
 In hemoragiile de 2000 ml in 15 minute apare socul şi viata este pusa in pericol. Scaderea
volumului sangvin determina diminuarea intoarcerii venoase si ca urmare, reducerea debitului
cardiac si tendinta la scaderea tensiunii arteriale. Pentru a mentine tensiunea arteriala la valori
care trebuie sa asigure o perfuzare normala a organelor vitale (creier, inima, rinichi) intervin
rapid mecanismele compensatorii:
 vasoconstrictie reflexa arteriolara (reduce fluxul sangvin splahnic, muscular,
tegumentar si favorizeaza trecerea lichidelor interstitiale in sectorul vascular – prin
acest mecanism inima primeste pana la 25% din debitul cardiac fata de normalul de 5-
8%) si venoasa (determina mobilizarea sangelui in piele, plaman, ficat, splina);
 deplasarea lichidelor din spatiul interstitial in cel intravascular;
 tahicardie;
 transferul albuminei din depozitele extravasculare in sectorul intravascular si
intensificarea sintezei acesteia.
Atat timp cat vasoconstrictia reflexa periferica compenseaza
reducerea debitului cardiac, tensiunea arteriala poate ramane normala si
deci ea nu ne da indicatii reale asupra gravitatii hemoragiei.
În afară de sângele exteriorizat, o cantitate de sânge rămâne în
lumenul tubului digestiv şi determină accelerarea tranzitului intestinal,
meteorism abdominal, precum şi exacerbarea florei intestinale.

23. 22 | P a g e
Pacientul suferă consecinţele hemodinamice ale hipovolemiei, mai ales în ortostatism:
hipotensiune, tahicardie, lipotimie, oligurie. În sângerările masive se instalează şocul hemoragic cu
evoluţie spre insuficienţe viscerale multiple.
Ulcer gastric calos
Astfel, la nivelul cordului, mai ales la bolnavii vârstnici cu boală ischemică cardiacă cronică se
produc aritmii acute sau infarct miocardic acut. Rinichiul suferă datorită hipoirigaţiei manifestându-se
oligurie şi retenţie azotată. Hipoxia cerebrală generează alterări ale stării de conştienţă de diverse
grade.
În general organele vitale suferă de pe urma hipovolemiei consecinţe mai mult sau mai puţin
reversibile, iar lipsa măsurilor urgente de reanimare poate duce la exitus.
Teste de evidentiere a Helicobacter pylori sunt invazive (pe cale endoscopica - testul rapid cu
ureaza - CLO-test, CP-test, Jatrox-HP test; culturi; histologic - coloratii HE, Giemsa, impregnare
argentica) sau neinvazive (Quick office test; test respirator cu CO2 sau CO2 - bun pentru diagnostic si
control, dar cel cu CO2 este foarte scump).
Ulcer gastric hemoragic
Ulcer gastric cu vas erodat cu tromb atasat de craterin crater

24. 23 | P a g e
Simptomatologie
Bolnavul cu H.D.S. exteriorizata sau nu, prezinta:
 ameteli, slabiciune;
 palpitatii;
 senzatia de frig;
 transpiratii, greturi;
 sete intensa;
 anxietate.
Uneori se produce sincopa in timpul hematemezei (sau defecatiei) sau imediat dupa acestea.
Examenul clinic va cerceta semnele de hipovolemie, existenta indicelui de soc (raportul dintre puls
si tensiune arteriala sistolica mai mare de 1, ce diferentiaza tahicardiile de stres de cele determinate de
hipovolemie), prezenta unei tare viscerale asociate semnelor de hipertensiune portala cu valoare
prognostica nefavorabila. O hemoragie masiva duce la soc hipovolemic manifestat prin:
 puls rapid si filiform;
 hipotensiune arteriala si tensiune arteriala sistolica <= 8 mm Hg;
 extremitati umede, reci;
 vene colabate;
 polipnee, respiratie superficiala;
 greturi, sete, anxietate, neliniste.
Scaderea TA determina scaderea fluxului sangvin
renal si a filtratului glomerular si ca urmare a aparitiei
oliguriei in cazurile grave a anuriei. Febra este prezenta la
80% dintre bolnavii cu hematemeza sau melena la 24 ore
de la sangerare si s-ar datora produsilor de catabolism
proteic tisular si stresului, fiind in relatie cu gradul
azotemiei. Dispare dupa cateva zile sau o saptamana. Apar
tulburari pulmonare ce constau in edeme, extravazari
sangvine, pneumonie, atelectazie, datorita scaderii
presiunii partiale a O2.
Tulburari cardiace sunt reprezentate de modificari
ale EKG minore datorita hipoxiei miocardice. Tulburarile
neuro-psihice sunt consecinta hipoxiei cerebrale si apar
mai des la cei cu ateroscleroza cerebrala: neliniste,
insomnie, anxietate, apatie, confuzie, dezorientare, delir.
Tulburari vizuale: H.D.S. severe pot determina exudate,
edeme papilare. Coma hepatica se instaleaza la pacientii cu
ciroza hepatica si hemoragii digestive.

25. 24 | P a g e
Precizarea substratului etiopatogenetic poate avea
consecinte importante atit pentru rezolvarea imediata, de
moment, a HDS cȃt si pentru perspectiva de viitor a unei
orientari terapeutice cit mai rationale. Etapa diagnosticului
etiopatogenetic este, uneori, extrem de dificila, obligind la o
explorare clinica si de laborator cit mai complexa. Dintre
toate mijloacele de explorare, endoscopia
esogastroduodenala poate fi apreciata ca "examenul-cheie" in
HDS, permitind identificarea sursei acesteia in 90-95% din
cazuri, cu conditia sa se aplice precoce si sa se aiba in vedere starea hemo-dinamica a bolnavului.
Diagnosticul acestei afectiuni cuprinde mai multe etape: stabilirea diagnosticului de sindrom de
hemoragie digestiva superioara, aprecierea gravitatii hemoragiei si diagnosticul etiologic.
Diagnosticul H.D.S. are in vedere:
 Stabilirea originii digestive a sangerarii;
 Aprecierea persistentei sau recidivei hemoragice;
 Modificarile hematologice si biochimice;
 Diagnostic etiologic.
Stabilirea originii digestive a sangerarii
O hemoragie digestiva exteriorizata prin hematemeza sau melena nu comporta nici o dificultate
de diagnostic. Probleme ridica pacientii cu simptome si semne fizice de hemoragie interna la care
efectuarea de tuseu rectal poate evidentia prezenta sangelui in tubul digestiv inaintea producerii
hematemezei sau melenei. Cantitatea de sange pierdut se poate aprecia prin anamneza, examen clinic,
determinarea volumului sangvin, cu ajutorul examenelor hematologice si biochimice.
Eliminarea originii extradigestive a hemoragiei (hematemeza sau melena) se poate face prin
anamneza (epistaxis, hemoragii buco-faringiene sau din caile respiratorii) precum si prin examen local
si general.
Endoscopy revealed two small anastomotic ulcers, one of which had a small amount of oozing of blood

26. 25 | P a g e
Aprecierea persistentei sau recidivei hemoragice este posibila
numai prin urmarirea de aproape a bolnavului, prin determinarea de
maximum 15-30 minute a T.A., pulsului, diurezei si efectuarea din 6
in 6 ore a examenelor hematologice. Peste 25% din H.D.S. recidiveaza
sau continua. In cazul persistentei sau recidivei sangerarii simptomele
si semnele clinice determinate de rasunetul hematologic si
hemodinamic al hemoragiei se accentueaza, TA continua sa scada,
pulsul devine tot mai frecvent si mai filiform, se instaleaza oliguria.
H.D.S. – forma usoara:
 puls 100b/minut;
 T.A. max 90-100 mm col Hg, indice soc 0,5-1
 Hb : 10-12 gr/dl;
 Ht : 35%;
 Numar de hematii : 3,5-4 milioane;
 Pierdere volemica sub 10%.
H.D.S. – forma medie:
 puls 100-200b/minut;
 T.A.: 80-90 mm col Hg, indice soc 1-1,2;
 Hb: 8-10 gr/dl;
 Ht: 35-30% ;
 numar eritrocite : 2,5-3,5 milioane;
 pierdere volemica : 25%.
H.D.S. – forma severa:
 volumul de sange a scazut cu 25-30%;
 pierderea de sange atinge sau depaseste 1 litru in 24 ore;
 T.A. sistolica < 70 mm col Hg;
 pulsul 120b/minut;
 Ht este sub 30%;
 Hb este sub 8 gr/dl;
 ureea sangvina este peste 60 mg/dl;
 indice soc in jur de 1,5.
Exista necesitatea de a transfuza 1,5-2 litri sange in primele 24 ore.

27. 26 | P a g e
Gastrita eroziva Gastrita bontului - forma particulara de gastrita care apare pe stomacul operat, din care mai
ramane o portiune numita bont
Diagnosticul etiologic realizat cu ajutorul anamnezei, a examenului clinic este uneori foarte
dificil, chiar imposibil in primele ore dupa H.D.S., datorita
starii grave sau anxietatii bolnavului, dar si in aceste cazuri ne
poate ajuta familia, furnizand date importante pentru
stabilirea diagnosticului etiologic. Putem afla ca bolnavul
prezinta o afectiune bine precizata ce se poate complica cu
H.D. (ulcer gastric sau duodenal, ciroza hepatica) sau o
diateza hemoragica familiala. Tratamentul cu
medicamente aspirina, hormoni corticoizi, fenilbutazona,
anticoagulante pot determina H.D. prin gastrite hemoragice
sau prin agravarea unei leziuni ulceroase mai vechi.
O hematemeza ce apare dupa saptamani de arsuri retrosternale si disfagie este determinata de o
leziune esofagiana de natura inflamatorie, ulceroasa sau maligna. Daca hematemeza a fost precedata
de regurgitati si varsaturi violente atunci ar fi sindromul Mallory-Weiss. Hemoragia digestiva aparuta
la interval de ore sau zile dupa un traumatism sau interventie chirurgicala are drept cauza o gastrita
eroziva sau un ulcer de stres.
Anamneza trebuie sa precizeze valorile T.A. ale pacientului anterioare hemoragiei. Parametrii
clinici utili sunt: paloarea sclerotegumentara, numarul, abundenta si aspectul hematemezelor,
melenelor sau hematocheziilor, puls, tensiune arteriala, indice Algover (AV/TAsist).
In anamneza, bolnavul descrie aspectul varsaturii sau al scaunului cu sau fara lipotimie. Dintre
antecedentele personale patologice retin atentia hepatita, ciroza, ulcerul, boli hematologice. Istoricul
ingestiei de medicamente poate decela unele preparate care, printre reactiile adverse, pot provoca
HDS: antiinflamatoare non-steroidiene, anticoagulante. Examenul clinic deceleaza semnele de anemie
acuta posthemoragica, iar tuseul rectal confirma melena.

28. 27 | P a g e
Hemoragie arterial in jet Ulcer antral profund
Duodenal Ulcer with Visible Vessel Multiple Ulcers of the duodenal bulb
Duodenal ulcers that had severe bleeding Erosive Gastroduodenitis Endoscopic intervention in acute
gastrointestinal bleeding due to duodenal ulcer of the posterior wall
Examenul obiectiv
Daca bolnavul este in soc, masurile terapeutice de urgenta vor preceda un examen fizic
complet. Se vor nota: starea generala, alura ventriculara, T.A., frecventa respiratorie, diureza, daca
tegumentele sunt umede si reci sau cianotice.
La inspectie: un bolnav cu stelute vasculare, eritroza palmara, icter, atrofie testiculara, axita,
hematosplenomegalie are sigur hipertensiune portala in cadrul unei ciroze hepatice si poate sangera
din varicele esofagiene.
La palpare: durere epigastrica insotita de aparare sugereaza existenta unui ulcer si pune
problema unei perforatii. Palparea unei formatiuni tumorale in epigastru insotita de adenopatie
subclaviculara sau axilara stanga arata diagnosticul de neoplasm gastric. Tuseul rectal este obligatoriu
si se va practica chiar in soc hipovolemic, daca hemoragia nu s-a exteriorizat.

29. 28 | P a g e
Manifestarile clinice ale HDS sunt reprezentate de
hematemeza si/sau melena. Semnele si simptomele sangerarii
digestive superioare sunt determinate de gradul hemoragiei
(cantitatea totala de sange pierduta), rapiditatea hemoragiei
(cantitatea de sange pierduta in unitatea de timp) si de nivelul
hemoglobinei preexistente.
Semnele clinice ale HDS sunt: proprii hemoragiei
(hematemeza, melena, hematochezie) si induse de hemoragie.
Acestea din urma sunt manifestarile comune oricarei
hemoragii: paloare tegumentara, transpiratii reci, cresterea
frecventei cardiace, scaderea tensiunii arteriale pana la diferite grade de soc. Toate aceste manifestari
sunt agravate de afectiunile preexistente sau asociate. In ceea ce priveste boala de baza, un rol
important il are o anamneza corecta si completa.
Se obtin informatii despre un eventual consum de antiinflamatoare nesteroidiene,
anticoagulante orale, corticosteroizi sau consum cronic de etanol, daca exista un istoric de boala
ulceroasa, suferinta cronica hepatica, istoric de HDS sau alte manifestari hemoragice: cutanate,
urogenitale din diverse coagulopatii.
Examenul clinic obiectiv deceleaza tegumente palide, reci, transpirate, pacientul poate fi agitat
sau dimpotriva, somnolent, chiar confuz pana la comatos. La nivelul tegumentului pot fi observate
echimoze, petesii, stelute vasculare, purpura, circulatie colaterala, eritem palmar. La examinarea
abdomenului, se poate evidentia hepato-splenomegalia, ascita, se pot palpa chiar mase tumorale.
Abdomenul poate fi sensibil la palpare. Se examineaza si celelalte segmente, aparate si sisteme: cap -
nas, gat – mai ales in cazul unui epistaxis, cardiopulmonar, in special in prezenta unor comorbiditati.
Se efectueaza obligatoriu tuseul rectal!
Evaluarea globală a pacientului nu trebuie neglijată, existând cazuri în care indicaţia chirurgicală
poate fi condiţionată de patologia asociată a pacientului şi care astfel poate impune o schimbare
imediată a protocolului terapeutic.
Diagnosticul de hemoragie digestivă superioară
Primul obiectiv al examenului clinic este acela al confirmării diagnosticului de hemoragie
digestivă superioară. În general aspectul clinic este revelator dar nu trebuie uitat cazul unei hemoragii
masive care se poate manifesta ca rectoragie, fiind însă întotdeauna asociată cu stare de şoc. În acelaşi
timp trebuie excluse cazurile asociate cu manifestări tipice de hemoragie digestivă superioară, dar cu
originea sângerării în afară tractului digestiv superior, ca şi cazul sângerărilor digestive superioare cu
manifestări atipice:
 sângerarea din nas sau orofarinx se poate manifesta ca hemoragie digestivă superioară (fie
hematemeză, fie aspirat sanguinolent gastric),

30. 29 | P a g e
 hemoptizie care prin înghiţirea sângelui oferă un tablou destul de tipic pentru o hemoragie
digestivă superioară,
 aspiratul gastric poate fi negativ în aproximativ 10% din cazurile de ulcer duodenal hemoragic:
probabil datorită spasmului sau edemului piloric,
 melena rezultată din degradarea bacteriană a sângelui poate apare atât în hemoragiile digestive
superioare cât şi în cele inferioare.
Elemente de orientare etiologică şi diagnostic diferenţial
O anamneză corectă ne poate orienta, în anumite cazuri putând să sugereze cu mare
probabilitate un diagnostic specific:
 Pacienţii ulceroşi, care au încetat tratamentul şi nu a urmat o cură completă de eradicare a H.
pylori, au un risc de 70-80% de a recidiva la un interval de un an.
 Pacienţii care consumă medicamente ce afectează bariera protectoare gastrică prezintă un risc
major de ulcer gastric (de exemplu consumatorii cronici de antiinflamatoare non-steroidiene).
Se apreciază că vârsta peste 60 de ani asociată cu consumul de antiinflamatoare non-
steroidiene creşte şi mai mult riscul accidentelor hemoragice gastrointestinale.
 Descrierea episodului de vărsătura este tipică pentru sindromul Mallory-Weiss, deşi numai
50% din pacienţii cu acest sindrom prezintă aspectul anamnestic clasic.
 Sângerările prin leziuni acute ale mucoasei gastrice sunt clinic asociate cu factori de risc, care
sunt pe de o parte semnale de alarmă asupra posibilei etiologii, iar pe de altă parte elemente de
orientare pentru începerea tratamentului profilactic al acestui tip de hemoragii, la pacienţii cu
risc mare (Tabelul II).
 Pacienţii cu varice esofagiene cât şi cei cu patologie hepatică anterioară sau stigmate periferice
ale patologiei hepatice sunt consideraţi empiric cu originea hemoragiei în varice esofagiene
rupte, lăsând însă posibilitatea existenţei unor alte leziuni, de origine non-portală, de a fi sursa
unică sau asociată de sângerare.
Factori de risc ai leziunilor acute ale mucoasei gastrice
Riscul Cauzele
Mare
Arsuri
Traumatisme craniene
Traumatisme majore
Mediu
Chirurgie cardio-toracică
Sepsis
Hipotensiune
Mic
Ventilaţie mecanică mai mult
de 5 zile
Insuficienţă renală acută
Insuficienţă hepatică

31. 30 | P a g e
Există câteva situaţii patologice care sunt asociate predominant cu anumite tipuri de sângerare:
 pacienţii cu insuficienţă renală cronică au o mare incidenţă a sângerărilor digestive superioare
prin leziuni ale mucoasei, incluzând esofagită, gastrită, duodenită şi angiodisplazii. Asocierea
trombopatiei specifice uremicilor poate agrava o hemoragie dintr-o leziune superficială a
mucoasei.
 pacienţii care au suferit un by-pass aorto-iliac reprezintă o grupă de risc separată, prin
posibilitatea erodării grefonului în tractul digestiv (cel mai frecvent în duoden), determinând o
hemoragie catastrofală, precedată uneori de o hemoragie de mai mică amploare. Această grupă
de pacienţi trebuie evaluată endoscopic în urgenţă pentru a exclude o altă sursă de sângerare şi
pentru a evidenţia prezenţa sângelui în porţiunea a doua sau a treia a duodenului, locul
predominant al fistulelor aorto-enterice.
EVALUAREA HEMODINAMICĂ
Pacienţii care se prezintă cu o pierdere masivă de masă sanguină au un risc foarte mare de
complicaţii, secundare scăderii perfuziei tisulare şi a transportului de oxigen. Evaluarea hemodinamică
include măsurarea tensiunii arteriale şi a pulsului (în decubit şi, în condiţiile în care starea clinică o
permite, în ortostatism). Se pot descrie câteva scenarii hemodinamice caracteristice a căror descriere
este orientativă, între formele prezentate neexistând demarcaţii tranşante.
 Hemoragie digestivă superioară cu şoc hipovolemic: Manifestarea este caracteristică, cu
hipotensiune sub 90 mmHg, tahicardie si modificări tegumentare generate de vasoconstricţia
periferică. O monitorizare de mai lungă durată va scoate în evidenţă toate manifestările de şoc
hipovolemic (în funcţie de gravitate şi perioada de instalare a simptomelor), dar capitolul se
referă la atitudinea în urgenţa hemoragică, prin prisma protocolului primar. În aceste condiţii se
poate estima o pierdere de volum circulant de până la 50%. În constelaţia simptomatică a
hemoragiei digestive superioare şocul nu este foarte frecvent, dar prezenţa şocului este un
factor de agravare a prognosticului. Atitudinea de urgenţă este de a plasa pacientul în decubit
sau chiar în poziţie Trendelenburg pentru maximizarea perfuziei cerebrale şi instalarea cât mai
rapidă a două linii venoase cu lumen larg, cu infuzie rapidă de soluţii cristaloide izotone având
scopul primar de a reface presiunea sistolică. Nu se folosesc substanţe presoare, problema
esenţială a deficitului hemodinamic fiind acela al pierderii volumului circulant efectiv.
 Hemoragie digestivă superioară fără şoc: Dacă pacientul nu este şocat se pot aprecia
tensiunea arterială şi pulsul atât în decubit cât şi în ortostatism. Se consideră că o tensiune
sistolică în ortostatism <90 mmHg se corelează grosier cu o pierdere volemică de 25%-50%, în
timp ce o cădere tensională cu 10 mmHg sau tahicardie peste 120/ minut sugerează o pierdere
volemică de 20%-25%. După cum este de aşteptat, aceste schimbări de dinamică vasculară
depind în mare măsură de capacitatea sistemului cardiovascular de a reacţiona prin
vasoconstricţie la pierderea volumului circulant.

32. 31 | P a g e
În acest sens este de remarcat că pacienţii în vârstă răspund dramatic la modificările posturale,
chiar la pierderi volemice reduse, în timp ce tinerii pot conserva foarte bine stabilitatea funcţiei
cardiovasculare, în condiţiile unor pierderi volemice semnificativ mai mari. Este important de reţinut
că indiferent de volumul circulant pierdut, dacă tensiunea arterială scade semnificativ în ortostatism,
perfuzia cerebrală este compromisă, putând avea repercusiuni semnificative.
Modificarile hematologice si biochimice
Modificarile hematologice includ in primele ore dupa hemoragie, constantele hematologice
sunt inca normale, dar apoi, ca urmare a trecerii lichidului din spatiul interstitial in cel intravascular,
numarul de hematii, concentratia Hb si Ht scad si aceasta modificare se poate accentua in timp de
cateva zile, chiar daca sangerarea s-a oprit. Hemodilutia maxima de produce in medie la 32 ore de la
debutul hemoragiei. Examenul hematologic evidentiaza:
 anemie posthemoragica (hematii, Hb, Ht scazute);
 hiperplachetoza (600.000-800.000/ml);
 leucocitoza (10.000-20.000/ml);
 reticulocitoza (5-15% sau peste).
In diagnosticul de laborator sunt utile: hemograma, grupul sangvin, profilul coagularii, dar si
rezultatele biochimice, care pot orienta clinicianul asupra etiologiei. Utile, in primul rand, valoarea
hemoglobinei si hematocritul. Utilizand acesti parametri, Orfanidi clasifica hemoragiile digestive
superioare in mici, mijlocii, mari, foarte grave si cataclismice. De asemenea, aprecierea gravitatii
hemoragiei se face si dupa raspunsul la masurile terapeutice (lipsa de raspuns este factor de prognostic
prost). Exista si niste criterii endoscopice de gravitate: prezenta unei fistule vasculare cu sangerare in
jet, a unui vas vizibil in craterul ulceros sau a unui cheag sunt de rau augur (clasificarea Forrest).
Aprecierea gravitatii hemoragiei se face si dupa parametri paraclinici.
Modificarile biochimice includ cresterea ureei sangvine se produce la cateva ore de la debutul
hemoragiei, chiar in absenta socului, a unui deficit functional renal sau hepatic, deshidratarii sau
infometarii. Concentratia serica a ureei atinge un maxim in primele 24-48 ore pentru a reveni la
normal in 3-4 zile.
Hiprozotemia este de obicei moderata: (60-70 mg/dl) cu cauze:
 absorbtia produsilor rezultati din digestia sangelui din tubul digestiv;
 scaderea fluxului sangvin renal si a filtratului glomerular datorita hipo T.A. determinata de
hemoragie;
 catabolismul proteic tisular in conditiile alimentatiei reostrictive, hipocalorice, impuse de
hemoragia digestiva;
 tulburarile hidro-electrolitice.
Hiperamonemia apare mai ales la bolnavii cu H.D.S. in cadrul unei ciroze hepatice. Ea se
produce datorita incapacitatii ficatului de a metaboliza excesul de amoniu.

33. 32 | P a g e
Hiperglicemia se intalneste in hemoragii masive si se explica prin efectele stresului asupra
functiei cortico si medulosuprarenalei. Hiperbilirubinemia apare datorita metabolizarii unor cantitati
mari de Hb absorbita din lumenul intestinal si incapacitatii functionale a ficatului anoxic.
Tulburarile hidro-electrolitice sunt nesemnificative atat timp cat hemoragia nu este insotita sau
precedata de varsaturi repetate. Proteinemia creste de obicei in cateva ore si revine la normal in cateva
zile dupa o hemoragie unica.
Consecintele metabolice ale accidentului digestiv hemoragic se traduc fie prin acidoza
metabolica, in cazul unor sangerari rapide, fie prin alcaloza respiratorie in cazul pacientilor cu
sangerari lente.
Hb, Ht, numarul hematii, morfologia eritrocitara, numarul de leucocite si formula leucocitara,
trombocitele, timpul de protrombina, timpul de trombina, bilirubina, amoniemia, proteinemia, ureea
sangvina ne orienteaza asupra diagnosticului etiologic.
- Hemoleucograma - este un test valoros, care se efecueaza obligatoriu ȋn urgenta ea putand
furniza date asupra gravitatii hemoragiei, precum si a raspunsului organismului la terapia administrata.
Hemoleucograma trebuie repetata zilnic, iar, uneori, chiar de mai multe ori pe zi.

34. 33 | P a g e
Dintre componentele hemoleucogramei, cu semnificatie pentru HDS sunt:
- HematocrituI - reprezinta metoda cea mai precisa de evaluare a unei anemii acute
posthemoragice. Valoarea hematocritului se modifica dupa 30 de minute de la debutui hemoragiei,
deoarece, ȋn cadrul hemoragiilor digestive superioare se pier-de sange integral. Valorile normale ale
hematocritului sunt 45% ± 5 la barbati si 41% ± 5 la femeie.
- Dozarea hemoglobinei - hemoglobina este constant scazuta ȋn hemoragiile digestive supe-
rioare, valoare normala: la barbat: 15 ± 2 g°/oo si la femeie 12 ± 2 g%o.
- Numarul reticulocitelor - normal este 5-15%. Testul se efectueaza dupa oprirea hemoragiei
pentru a observa raspunsul medular la pierderea de sange si a putea aprecia refacerea volumului
normal de sange prin forte proprii organismului fara administrare de sange. Numarul reticulocitelor
creste dupa hemoragie, ȋn mod normal aratand o functie medulara normala.
Teste de coagulare. Desi tulburarile de coagulare sunt rar cauze de hemoragii digestive supe-
rioare, ele pot ȋntretine si agrava hemoragia. Ȋntr-o hemoragie digestiva superioara sunt obligatorii
efectuarea urmatoarelor explorari:
- Timp de sangerare (2-5 min).
- Timp de coagulare (4-6 min).
- Timpul Quick (12-15 sec).
- Timpul Howel (60-120 sec).
- Numarul trombocitelor (200 000-400 000/mm2
).
- Fibrinogenul (200-400 mg%).
Stabilirea exacta a cauzei H.D.S. necesita examene radiologice, endoscopie, arteriografie.
Specific pentru diagnosticul pozitiv si etiologic al H.D.S. ȋn ultimii ani s-au impus o serie de
investigatii ca:
 endoscopia digestiva;
 examenul radiologic eso-gastro-duodenal cu substanta de contrast;
 arteriografia selectiva;
 scintigrama cu hematii marcate;
 splenoportografia.

35. 34 | P a g e
Endoscopia poate fi efectuata ȋn orice interval de timp de la ȋnceputul hemoragiei. Astazi
reprezinta metoda de electie ȋn diagnosticul de urgenta al H.D.S. Momentul optim de examinare
endoscopica dupa majoritatea autorilor este ȋntre 12-24 de ore de la debutui hemoragiei, daca
hemoragia nu este mare.
Endoscopia poate preciza sediul hemoragiei, intensitatea, existenta unei hemoragii active, sau
care s-a oprit, daca este o singura sursa de hemoragie sau sunt mai multe.
a) Daca endoscopia se efectueaza ȋn timpul sangerarii se pot deosebi urmatoarele aspecte:
- sangerare punctiforma - reprezinta o sange-rare ȋntr-un singur punct al mucoasei;
- pata hemoragica - este o sangerare a mucoasei digestive pe o zona cu diametrul cuprins ȋntre
1 si 5 cm;
- sangerare difuza a mucoasei - este o sangerare pe o arie mai mare a mucoasei, realizand
aspectui de ,,mucoasa care plange".
b) Dupa oprirea hemoragiei, daca se face un examen endoscopic se pot observa:
- prezenta de cheaguri sangvine. Ele pot fi situate ȋn lumen, pot fi aderente, sau pot fi asa zisele
cheaguri santinela, care sunt aderente la un vas rupt sau ȋn baza ulcerului;
- petesii - sunt puncte rosii observate la nivelul mucoasei care se datoreaza dilatatiei capilarelor
de la acest nivel sau hemoragiei capilarelor submu-coase;
- sufuziunea sangvina este o hemoragie produsa ȋn interiorul mucoasei;
- eroziuni hemoragice - sunt soluţii de continuitate lineare sau ovalare ale mucoasei, acoperite
de cruste rosii maronii;
- ulceratia simpla (Boala Dieulafoy) - reprezinta o leziune hemoragica situata subcardial, care,
de obicei semnifica o malformatie vasculara sangeranda;
- vase vizibile - pot fi situate la baza ulcerului, nu dispar la spalare, sunt acoperite uneori de
cheaguri santinela si pot semnifica posibilitatea unei recidive hemoragice.
Endoscopia eso-gastro-duodenala efectuata de urgenta, chiar la internare (daca starea
hemodinamica permite) stabileste diagnosticul de localizare in peste 90% cazuri. Se foloseste o solutie
baritata mai fluida fara a exercita compresiune abdominala.
Pe baza aspectelor endoscopice coroborate cu evolutia ulterioara a hemoragiei Forrest
alcatuieste o clasificare cu valoare prognostica.

36. 35 | P a g e
Din punct de vedere endoscopic leziunile hemoragice sunt clasificate de Forrest în:
 Tip I – sângerare activă:
o FIa – sângerare în jet cu origine arterială.
o FIb – scurgere lentă, nepulsatilă dintr-o leziune.
 Tip II – stigmate de sângerare recentă:
o FIIa – vase vizibile.
o FIIb – cheag aderent.
o FIIc – bază de culoare neagră a leziunii.
 Tip III – leziune cu potenţial hemoragic: FIII
Această clasificare a lui Forrest are şi o deosebită importanţă în aprecierea prognostică şi evolutivă
a bolnavului. Astfel în stadiile FI, FIIa, FIIb prognosticul este cel mai rezervat, şi tot în aceste stadii
întâlnim şi mortalitatea cea mai crescută.
Criteriile endoscopice de gravitate sunt:
 exista un risc mare de resangerare daca la endoscopie se evidentiaza sange proaspat, chiag
aderent, vase vizibile;
 valoarea prognostica negativa au ulcere gastrice mai ales cele mari si profunde si varicele
esofagiene;
 ulcerele bulbare posterioare dau hemoragii potential severe.

37. 36 | P a g e
Examenul radiologic se face la 6-8 ore dupa endoscopie si cand aceasta nu a descoperit
leziunea. Acest examen nu este o metoda sigura si nu poate evidentia leziunile superficiale.
Examenul radiologic baritat a constituit pana la introducerea endoscopiei, examenul-paraclinic
de baza ȋn diagnosticul hemoragiilor digestive superioare, el ramane si astazi examenul de baza pentru
diagnosticul hemoragiilor digestive superioare ȋn spitalele care nu dispun de o dotare corespunzatoare.
Metoda a fost criticata ca nu poate fi utilizata ȋn urgenta (ȋn timpul hemoragiei) si ca nu poate
evidentia leziunile superficiale. Odata cu utilizarea dublului contrast, acurateţea examinarii a crescut si
poate depista sursa hemoragiilor digestive superioare ȋn 80-85% din cazuri. Momentul optim al
examinarii este dupa 48-72 ore de la oprirea hemoragiei. Tranzitul baritat gastroduodenal are o valoare
relativa (poate evidentia o leziune care sa nu fie sursa reala a hemoragiei, sau craterul ulceros poate fi
obstruat de un cheag, iar imaginea radiologica specifica de nisa sa nu mai apara).
Arteriografia mezenterica superioara si spenoportografia
Arteriografia selectiva
Arteriografia selectiva de trunchi celiac si/sau artera mezenterica superioara. Initial metoda a
fost utilizata la bolnavi cu sangerare activa care necesitau interventie chirurgicala de urgenta, ulterior
metoda s-a extins si la cei cu hemoragie digestiva superioara activa, care nu necesitau interventie
chirurgicala de urgenta, iar acum se executa inclusiv la cei la care hemoragia s-a oprit. In hemoragiilor
digestive superioare arteriografia selectiva se practica din ratiuni diagnostice si terapeu-tice. Metoda
este indicata ȋn urmatoarele situatii:
- cand endoscopia este neconcludenta, iar scintigrama cu eritrocite marcate cu TC99
" nu poate
preciza sursa de sangerare;
- la bolnavii cu leziuni decelate endoscopic la care tratamentui chirurgical este contraindicat;
- pentru tratament prin una din metodele de hemostaza angiografica.
Scintigrafia reprezinta una din metodele cele mai precise de diagnostic ȋn hemoragiile
digestive superioare. Ea are urmatoarele avantaje:
- este neinvaziva putand fi aplicata la bolnavii la care endoscopia si arteriografia nu se poate
efectua;
- poate evidentia hemoragii cu rata foarte mica de sangerare;

38. 37 | P a g e
- poate decela hemoragii intermitente;
- poate oferi relatii foarte importante pentru
explorarea angiografica, endoscopica, dar si pentru
interventia chirurgicala;
- nu are contraindicatii cu exceptia femeii
gravide. Se utilizeaza ca trasor sulfura coloid de
TC99
", ca preparat care se elimina prin sistemul
reticulo-histiocitar dupa un timp de circulatie de 2
minute.
Splenoportografia reprezinta vizualizarea radiologica de contrast a arborelui port. Metoda utila
pentru evidentierea arborelui portal ȋn vederea unei derivatii porto-cave. Odata cu introducerea
endoscopiei si arteriografiei selective utilizarea ei a diminuat foarte mult.
Laparotomia exploratoare urmata de hemostaza chirurgicala cand H.D.S. nu se poate preciza
si aceasta este masiva.
Diagnosticul etiologic este foarte important in orientarea masurilor terapeutice. Endoscopia
digestiva superioara este de departe cea mai fiabila metoda (“standardul de aur”), vizualizand direct
leziunea responsabila de sangerare. Aceasta trebuie efectuata cat mai precoce, de catre persoane
calificate si antrenate in acest scop.
Are o sensibilitate de 90-95% .
Investigaţiile funcţiei hepatice au rol în aprecierea prognostică cât şi diagnostică, deoarece
ficatul este esenţial în metabolismul proteic. Testele care includ explorarea funcţiei hepatice sunt:
mucopreoteine serice, transaminaze, bilirubina, sideremia, amoniamia.

39. 38 | P a g e
Pentru testarea functiei hepatice se efectueaza:
- Mucoproteinele serice (valori normale: 40-70 mg%) - ele scad ȋn afectiunile hepatocelulare si
ȋn traumatismele hepatice;
- Transaminazele: TGO (2-20 u.i.) si TGP (2-15 u.i.); valori crescute semnifica existenta unui
proces de citoliza.
- Bilirubinemia - totala cu valori normale 0,8-1 mg%; bilirubina directa conjugata normal 0-0,4
mg% şi cea indirecta cu valori normale 0,2-0,7 mg%. Cresterea bilirubinemiei se realizeaza prin
dificultatea sau imposibilitatea eliminarii bilirubinei sau prin hiperproductie.
Cresterea bilirubinei ȋn hemoragiile digestive superioare poate semnifica prezenţa unei boli
hepatice sau poate confirma o insuficienta hepatica preexistenta sau pe cale sa se instaleze.
- Colinesteraza serica - cu valori normale ȋntre 0,7-2,4 delta pH/ora. Valorile crescute
semnifica o afectiune hepatocelulara, dar ea trebuie coroborata cu alte investigatii, deoarece ea mai
este scazuta si ȋn alte boli care evoluiaza cu hipoalbuminemie.
- Sideremia - dozeaza fierul legat de transferina cu valori normale la barbat de 115-117 ug%o,
iar la femeie de 90-145 ug%o. Valori scazute semnifica de obicei o afectare hepatica acuta.
- Amoniemia - valoarea normala a amoniemiei este cuprinsa ȋntre 10-20 mg%. Valorile sale
sunt usor crescute ȋn hepatita cronica si ciroza si cresc atunci cand se produce o hemoragie de cauza
variceala. Valorile amoniemiei se mentin normale daca hemoragia are alta cauza, de exemplu un ulcer,
daca ficatul este normal.
Investigaţiile funcţiei renale sunt necesare deoarece se pot diagnostica şi trata precoce orice
alterare funţională renală, pentru combaterea efectelor insuficienţei renale, pentru ajustarea dozelor
medicamentoase şi pentru aprecierea riscului anestezico-chirurgical. Se urmăresc ureea sangvină,
creatinina, ionograma serică (Na, K, Cl), modificări acido-bazice. La bolnavii cu hemoragii digestive
superioare investigatia functiei renale este necesara deoarece:
- Se poate diagnostica si trata precoce orice alterare functionala renala, pentru a preveni
instalarea leziunilor organice definitive.
- Pentru combaterea efectelor insuficienfei renale deja instalate.
- Pentru ajustarea dozelor de medicamente ȋn cazul existentei insuficientei renale.
- Pentru aprecierea riscului anestezino-chirurgical.
Ureea sangvina - normal 20-40 mg%. Este constant crescuta ȋn hemoragiile digestive superioare ȋn
urma digestiei si resorbtiei proteinelor sangvine din lumenul intestinal.
Cresterea valorilor ȋn dinamica arata continuarea hemoragiei sau
posibilitatea unei recidive.
Creatinina - cu valori normale de 0,6-1,2 mg%. La ȋnceput are valori
normale ȋn HDS, dar poate sa creasca daca apar alterari glomerulare ȋn
urma hipovolemiei.

40. 39 | P a g e
Ionograma serica:
- Sodiul - valori normale: 135-145 mEq°/oo. La ȋnceputuI
hemoragiei are valori normale, valoarea scade odata cu reducerea
importanta a volumului circulant.
- Potasiul - normal 3,5-4,5 mEq%o. ȋn HDS
hipopotasemia se instaleaza ȋn urma varsaturilor, iar
hiperpotasemia apare odata cu instalarea insuficientei renale.
- Clorul - cu valori normale 98-110 mEq%o scade
constant atunci cand bolnavul cu hemoragie digestiva superioara
varsa.
- Modificarile echilibrului acido-bazic. Acidoza metabolica se instaleaza datorita scaderii
bicarbonatului plasmatic care apare ȋn stari de soc si este accentuata de instalarea insuficientei renale.
Alcaloza metabolica - poate precede hemoragiile digestive superioare si se datoreaza cresterii
bicarbonatului plasmatic ȋn urma varsaturilor. BicarbonatuI plasmatic are valori normale cuprinse ȋntre
22-27mEq%o.
Ulcerul gastroduodenal este o afectiune frecventa a stomacului si duodenului caracterizata
prin aparitia unei ulceratii (pierdere de substanta ) la nivelul mucoasei gastrice si duodenale. Aceasta
ulceratie poate creste in timp in dimensiuni si adancime, interesand peretele gastric sau duodenal in
intregime.
Boala ulceroasă reprezintă cea mai frecventă cauză de hemoragie digestive superioară (HDS),
15-20% dintre bolnavii cu ulcer gastric sau duodenal dezvoltând în evoluţia bolii lor cel puţin un
episod hemoragic. Ulcerul duodenal este o boală cronică cu o tendinţă marcată la recidivă. El este
localizat la 95% din bolnavi pe prima porţiune a duodenului (la nivelul bulbului), la mai puţin de 3 cm
de pilor, cu precădere pe una dintre cele două feţe şi mai rar la nivelul curburilor. La o treime din
bolnavi ulcerul duodenal poate coexista cu un ulcer gastric.
Hemoragia digestive superioară este complicaţia cea mai frecventă a pacientului ulceros,
aproximativ 25% dintre aceştia suferind un accident hemoragic în cursul evoluţiei bolii.

41. 40 | P a g e
Majoritatea pacienţilor beneficiază de tratament conservator, însă pacienţii care prezintă
hemoragie activă sau au un risc înalt pentru a dezvolta o hemoragie recurentă pun în dificultate atât pe
endoscopişti, cât şi pe chirurgi.
Cel mai frecvent simptom al ulcerului gastric este durerea epigastrica, ce este mai putin tipica
fata de cea din ulcerul duodenal. Debutul durerii este la 30-60 minute postprandial, iar durerea poate
sa nu fie calmata de ingestia alimentara si chiar sa se accentueze postprandial. Sediul durerii este in
epigastrul mediu si iradiaza catre hipocondrul stang. Alte simptome insotitoare ale durerii abdominale
sunt greata si varsatura.
Hemostaza cu electrocauter
Durerea - simptom relativ constant (exceptand uneori bolnavii tarati, varstnici,
imunodeprimati) este brusc instalata descrisa de bolnav ca lovitura de cutit, arsura puternica, sau
ruptura interna; are initial sediul in regiunea epigastrica (regiunea dintre ombilic si cosul pieptului)
ulterior se generealizeaza in tot abdomenul odata cu aparitia peritonitei; la bolnavii cunoscuti ulcerosi
perforatia poate fi anuntata prin intensificarea durerilor care devin contiunue si mai puternice decat de
obicei.
Contractura musculara abdominala: initial este localizata la nivel epigastric (aparare
musculara) ulterior odata cu progresia lichidelor iriante deversate in peritoneu (din stomac sau duoden)
apararea devine generalizata (contractura, abdomen de lemn). Contractura confirma peritonita si
impune interventia chirurgicala.
Hemostaza cu injectie salina Fotocoagulare hemoragie digestiva

42. 41 | P a g e
Alterarea starii generale cu paloare, extremitati reci, puls frecvent, respiratie superficiala,etc.
Hiperestezie cutanata la nivel abdominal (exagerarea sensibilitatii peretelui abdominal simpla
atingere provocand durerea).
Evolutia ulcerului gastroduodenal este presarata cu un numar de complicatii, care influenteaza
in mod decisiv prognosticul acestei boli. Complicatiile ulcerului gastroduodenal sunt: hemoragia;
perforatia; stenoza duodenopilorica; cancerizarea (ulcerului gastric); rezistenta la tratamentul medical
(ulcerul rebel).
Hemoragiile ulceroase

43. 42 | P a g e
Indicaţiile operatorii pentru ulcerul duodenal hemoragic (UDH) s-au schimbat radical şi
definitiv datorită eficacităţii tratamentului cu inhibitori de pompă de protoni, a procedeelor
endoscopice, precum şi a eradicării infecţiei cu Helicobacter pylori. S-a dovedit că tratamentul
conservator a avut drept consecinţă o scădere importantă a numărului de intervenţii chirurgicale.
A. Hemostază endoscopică prin tratament inject abil într-un ulcer prepiloric cu va s vizibil (Forres t IIa)
B. După injectare de adrenalină în marginile ulcerului se observă mucoasa ischemică de culoare albă
C. Coagulare prin coaptaţie cu electrod monopolar, într-un ulcer gastric cu vas vizibil (Forrest IIa)
D. Aspectul craterului ulceros după coagularea vasului vizibil

44. 43 | P a g e
Tratamentul endoscopic reprezintă o metodă eficientă pentru
tratarea hemoragiilor digestive superioare, prin injectări locale de
adrenalină sau etanol, laser coagulare şi mecanic prin aplicare de
clipuri. Actualmente, indicaţiile chirurgicale rămân doar în cazul
eşecului tratamentului medical şi/sau endoscopic.
Interventiile chirurgicale sunt necesare in urmatoarele cazuri:
 ulcere care nu se vindeca dupa tratamente prelungite
si modificari ale stilului de viata (ulcere peptice
neretractabile);
 complicatii posibil fatale ale unui ulcer, ca hemoragia
severa, perforatia sau obstructia.
Metoda chirurgicala in tratarea unui ulcer implica:
 sectiunea unuia sau mai multor nervi ai stomacului (vagotomie);
 largirea deschiderii inferioare a stomacului (piloroplastie);
 sectionarea unei portiuni din stomac daca este nevoie (gastrectomie partiala).
De retinut!
Ulcerele gastrice se vindeca mai greu decat ulcerele duodenale. Asocierea de medicamente,
care include cel putin doua antibiotice, un inhibitor de acizi (de obicei un inhibitor de pompa de
protoni) si uneori, un preparat de bismut coloidal, este recomandata persoanelor cunoscute cu boala
ulceroasa peptica si infectate cu H. pylori. Aceste terapii vindeca infectiile in proportie de 80-90%.
Succesul tratamentului infectiei reduce sansa de recurenta a ulcerului.
Hemoragia digestivă superioară prin varice esofagiene rupte
Varicele esofagiene reprezintă o manifestare a hipertensiunii portale, ca expresie a circulaţiei
colaterale ce se dezvoltă când presiunea în sistemul port creşte peste 10-12 mm Hg. În 90% din
cazurile de hipertensiune portală aceasta apare ca urmare a cirozei hepatice. Fibroza şi nodulii de
regenerare, elemente anatomo-patologice definitorii pentru ciroză
hepatică, determină un proces mecanic de obstrucţie şi
distorsionare a ramurilor venei porte. În urma acestui fapt fluxul
sanguin din sistemul port este deviat în circulaţia sistemică pe
calea circulaţiei colaterale extrahepatice. Localizarea circulaţiei
colaterale la nivelul esofagului inferior, a zonei cardiei şi a
fornixului gastric se regăseşte sub denumirea de varice
esogastrice.

45. 44 | P a g e
Din punct de vedere al complicatiilor hemoragice proprii HTP, calea coronaro-eso-azygos
detine un rol cardinal. Coronara gastrica dezvolta anastomoze cu plexurile esofagiene (intramurale si
periesofagiene), mediate pe polul superior gastric. Se realizeaza astfel drenajul sângelui portal spre
sistemul venei azygos. Venele din teritoriul coronarei, prin conexiunile cu venele esofagiene îsi
asigura legaturi cu teritoriul venos tuberozitar, al venelor gastrice scurte, al gastricei posterioare, cu
venele intercostale si cele ale plexului vertebral.
Indiferent de localizarea obstacolului portal, sindromul de hipertensiune portala generat duce la
instalarea urmatoarelor consecinte: splenomegalie cu hipersplenism, varice esofagiene (mai rar varice
gastrice sau cu alta localizare pe tubul digestiv), gastropatie portal-
hipertensiva, HDS (hemoragie digestiva superioara); in cazul etiologiei
cirotice a HTPo, se adauga encefalopatia portosistemica, ascita si
circulatia colaterala venoasa de la nivelul peretelui anterior abdominal
(cu posibila constituire a „capului de meduza”).
Varice esofagiene (dilatatii ale venelor submucoase – varice intra-
viscerale, cat si ale venelor subseroase – varice exoviscerale), varice
gastrice (dezvoltate mai rar, mai ales la copil si in cazul HTPo
presinusoidale, avand localizare fornicala), varice ectopice (duodenale,
jejunoileale, colonice, anorectale, intraperitoneale, etc., care apar in 1-3%
din cazurile de ciroza hepatica si in 20-30 % din cazurile de HTPo

46. 45 | P a g e
presinusoidala): sunt datorate cresterii presionale din sistemul
venos port, cu dezvoltare a circulatiei venoase derivative (in
cazul localizarii esofagiene se numesc si varice anterograde sau
„up-hill varices”, trebuind sa fie deosebite de varicele retrograde
sau „down-hill varices” ce apar in caz de obstacol pe vena
azygos).
Identificarea varicelor se face prin examen radiologic cu
pasta groasa baritata, prin esogastroscopie (examenul cel mai
fiabil, care stabileste si gradul evolutiv al varicelor esofagiene –
clasificarea Dagradi, cea mai folosita, cuprinde 5 grade
evolutive:
 gradul I = varice de 1-2 mm largime si 1-2 mm
elevatie fata de ul mcoasei, ce apar numai in
timpul manevrei Valsalva;
 gradul II = varice permanente de 2-4 mm largime si 2-4 mm elevatie;
 gradul III = varice cu dimensiuni de 4-6 mm;
 gradul IV = varice de 6-8 mm;
 gradul V = varice care oclud complet lumenul esofagian) sau prin splenoportagrafie
(evidentiaza refluxul venos gastroesofagian); efractia varicelor esogastrice e urmata de
aparitia hemoragiei digestive superioare (complicatie de temut).
Ruperea varicelor esofagiene constituie etiologia a 10% din cazurile de HDS. La bolnavii cu
ciroză hepatică HDS apare în 70% din cazuri prin ruptura varicelor esofagiene, restul hemoragiilor
fiind manifestarea altor complicaţii – ulcer, gastrită hemoragică.
Probabilitatea de apariţie a sângerării din varice esofagiene depinde de mai mulţi factori:
dimensiune, sediu, culoare, aspect al acestor dilataţii venoase – caractere care se corelează şi cu
severitatea cirozei. Astfel varicele cu diametru peste 5 mm, liniare, de culoare roşie şi situate proximal
au risc mai mare de sângerare.

47. 46 | P a g e
La creşterea presiunii în acest segment de circulaţie venoasă se adaugă ca factori favorizanţi ai
rupturii existenţa unui traumatism sau eroziunii de mucoasă. Hemoragia se poate opri temporar, la trei
sferturi din cazuri, datorită scăderii presiunii în urma sângerării iniţiale, iar formarea unui cheag, dacă
factorii coagulării nu sunt prea modificaţi (hipoprotrombinemie, trombocitopenie) favorizează
stoparea hemoragiei.
Aceasta poate recidiva imediat sau după o perioadă variabilă: o treime din cazuri recidivează
după 6 săptămâni, iar peste două treimi în primul an de la sângerarea iniţială.
HDS prin ruptura varicelor esofagiene se manifestă prin sângerare masivă exteriorizată sub
formă de sânge proaspăt sau prin melenă dacă sângerarea este în cantitate mai mică. Hematemeza
poate lipsi.
Gastrita Portal Hipertensivă
În afară de constatarea sângerării diagnosticul implică examenul clinic general care pune în
evidenţă:
 răsunetul hemodinamic al HDS: paloare, hipotensiune, transpiraţii, tahicardie;
 semnele obiective de ciroză hepatică cu hipertensiune portală: ficat dur, hipertrofic sau atrofic,
splenomegalie, ascită, icter, manifestări de encefalopatie hepatică, steluţe vasculare.
Varicele esofagiene sunt de obicei asimptomatice; pot avea un singur simptom dar de o
importanta deosebita, deoarece pune viata pacientului in pericol: hemoragia digestiva superioara, de
regula masiva manifestata prin hematemeza cu sau fara melena. De obicei apare seara, in timpul nopti
sau dimineata si nu este precedata de semne premonitorii. Este in cantitate de 500-1000 ml si poate
aparea in reprize-pauze necesarii acumularii sangelui in stomac.
Melena izolata este exceptionala. Prezenta varicelor nu este suficienta pentru producerea
hemoragiei, alti factori sunt la fel de importanti: gradul hipertensiunii portale, prezenta atrofiei
mucoase gastrice, hiperaciditate si tulburari severe de coagulare. Alte semne si simptome ale
varicelor esofagiene care apar cu o frecventa relativa includ: slabiciune, stare de rau general,
anorexie; greata si varsaturi, pierdere in greutate; discomfort abdominal si durere epigastrica sau in
hipocondrul drept; icter si urina inchisa la culoare; edem si distensie abdominala; prurit-asociat cu
colestaza; simptome de encefalopatie: alterari ale ciclului somn-veghe, deteriorarea functiilor
intelectuale, pierderi de memorie; impotenta si disfunctii sexuale, crampe musculare.

48. 47 | P a g e
Hemoragia digestiva superioara prin efractie de varice esofagiene reprezinta o complicatie
cu prognostic nefavorabil, 30-50% decedand la prima hemoragie si peste 70% la cea de-a doua.
Explorarea care evidenţiază varicele esofagiene este endoscopia digestivă superioară prin care
se vizualizează în mod direct sediul sângerării sau certifică doar prezenţa varicelor. În lipsa
endoscopiei tranzitul baritat poate identifica existenţa varicelor, considerate a fi sursa sângerării dacă
se exclud alte cauze ale HDS.
Tratamentul urmăreşte oprirea hemoragiei precum şi prevenirea recidivelor. De asemenea se
iau toate măsurile de reanimare hemodinamică descrise anterior: administrare de soluţii coloidale sau
cristaloide, transfuzii cu masă eritrocitară şi trombocitară sau sânge proaspăt care furnizează şi factori
de coagulare, oxigenoterapie.
Tratamentul farmacologic realizează diminuarea întoarcerii venoase şi deci a presiunii din
sistemul port prin scăderea fluxului arterial prin vasoconstricţie splahnică.
 Vasopresina este activă atât timp cât se menţine administrarea intravenoasă, dar are ca efect advers
tulburări ischemice. Administrarea concomitentă de nitroglicerină poate preveni acest
inconvenient. Se administrează iniţial 10-20 unităţi în timp de 20-30 minute apoi 0,4 u/minut în
perfuzie continuă. Substanţa se poate administra şi direct la locul sângerării prin metoda
cateterizării arteriografice selective a arterei mezenterice superioare.
 Triglicilvasopresina (Glypresin, Terlipresin) se transformă treptat în vasopresină şi deci este activă
timp mai îndelungat, ceea ce permite administrare intermitentă. După un bolus de 2 mg se poate
face 0,4 mg/min în perfuzie sau 1 mg i.v. la interval de 4-6 ore.
 Somatostatina se administrează în doza iniţială 100-250 μg apoi în perfuzie i.v. 200-300 μg/oră.
Substanţa nu are efecte sistemice secundare şi se poate continua pentru prevenirea recidivelor.
 Octreoctidul este analog sintetic al somatostatinei, administrat subcutanat în doză de 100-200 μg la
6-8 ore.
Lareotidul se administrează bilunar în scop profilactic.
Tratamentul endoscopic este indicat de urgenţă pentru realizarea hemostazei după
identificarea sursei de sângerare.
 Scleroterapia este utilizată de elecţie ca primă măsură în episodul hemoragic acut, dar poate fi
luată în discuţie şi în scop profilactic. Se injectează prin intermediul endoscopului intra şi
perivariceal a unor substanţe iritante care sclerozează vasul dilatat: polidocanol, alcool, moruat de
sodiu, oleat de etanolamină, tetradodecilsulfat, cianoacrilat.
Metoda este eficientă în 90% din cazuri şi se poate utiliza în
şedinţe repetate la interval de 10-14 zile. Hemostaza se poate face
şi prin aplicare laser.
 Bandarea varicelor cu aplicarea unui inel circular elastic după
succţiunea varicelui prin intermediul aparatului Steigmann-Goff.

49. 48 | P a g e
Tamponamentul cu sonda cu dublu balonaş Sengstaken-Blakemore realizează o hemostază
mecanică. Se aplică în primele 12 ore şi poate fi menţinut până la 72 ore, dar după extragerea sa apare
recidiva la aproape jumătate din bolnavi.
Şunturile chirurgicale. Şunturile portosistemice – portocav termino-lateral şi mezocav sunt
indicate la bolnavii cu ciroză hepatică din grupul Child A şi B, care nu
sunt luaţi în discuţie pentru transplant hepatic. De asemenea se face
anastomoză splenorenală cu splenectomie sau selectiv şuntul Warren –
distal spleno-renal. Şuntul portocav transjugular intrahepatic (TIPS)
realizat prin metoda angiografică este o intervenţie eficientă la 80% din
cazuri.
Devascularizarea esogastrică (Sugiura) pe cale toraco-
abdominală este o operaţie amplă, care implică splenectomie şi
piloroplastie.
Transsecţia esofagului la nivelul joncţiunii esogastrice cu cliparea vaselor sau reanastomoza
asociată cu scleroterapia endoscopică este cea mai des folosită metodă chirurgicală în prezent.

50. 49 | P a g e
Urmatorii factori cresc riscul de hemoragie a varicelor:
 marimea varicelor;
 prezenta endoscopica a semnelor rosii murale;
 clasificarea Child, in mod special prezenta ascitei creste riscul de
hemoragie;
 consumul activ de alcool cu boala hepatica cronica;
 modificari patologice locale ale esofagului: refluxul gastro-
esofageal.

51. 50 | P a g e
Hemostaza angiografică se face prin embolizare sau prin injectare de substanţe
vasoconstrictoare direct în vasul care sângerează.
Tratamentul farmacologic profilactic al HDS prin ruptură de varice esofagiene se face cu beta-
blocante.
Gestul terapeutic final este transplantul hepatic.

52. 51 | P a g e
Daca HDS usoare, compensate, cu evolutie benigna se rezolva, in general, printr-o terapeutica
vizind, in primul rind, asigurarea unei hemostaze eficiente, cele medii si grave necesita masuri
complexe de reanimare prin care sa se poata preveni aparitia unei evolutii severe (soc hemoragie
decompensat).

53. 52 | P a g e
In plus, atit in faza compensata, cit si, mai ales, in cea decompensata a HDS, va trebui sa se
intervina si pentru corectarea perturbarilor fiziopatologice.
Astfel, masurile terapeutice in HDS medii si grave se axeaza pe urmatoarele obiective :
1) Realizarea unei hemostaze eficace.
2) Refacerea volemica.
3) Combaterea unor tulburari circulatorii, meolice si endocrine.
ATITUDINEA DE URGENTA IN FATA UNEI HEMORAGII DIGESTIVE
Hemoragiile digestive superioare reprezintă o problemă majoră de sănătate publică şi o cauză
importantă de morbiditate şi mortalitate. Terapia acestei mixturi patogenice, reflectate într-un sindrom
cu aparenţă de omogenitate, trebuie să ţină cont de entitatea sau entităţile etiopatogenice ce au generat
accidentul hemoragic. În condiţii de urgenţă însă trebuie luate măsuri terapeutice empirice, bazate pe
prevalenţa afecţiunilor generatoare de hemoragii digestive superioare şi pe beneficiile teoretice ale
procedurilor cu caracter aşa zis “universal”.
Protocolul primar în hemoragiile digestive superioare este comun tuturor tipurilor de
hemoragii. Acest protocol se aplică în urgenţă, în etapa ce precede diagnosticul etiologic şi este astfel
empiric în ce priveşte leziunea.

54. 53 | P a g e
Procedura de diagnostic endoscopic reprezintă finalul acestui
protocol, iar generalizarea endoscopiei diagnostice în urgenţă este o
nevoie majoră pentru sistemul sanitar din România, a cărei implementare
este departe de a fi realizată.
Datorita caracterului ,,capricios" al hemoragiilor digestive, care
oricand din hemoragii mici se pot transforma ȋn hemoragii importante, toti
bolnavii cu hemoragii digestive vor fi internati, de preferinta, ȋntr-un
serviciu de terapie intensiva, unde vor fi supravegheati de o echipa
medicala complexa formata din: chirurg, anestezist-reanimator, gastro-
enterolog si radiolog.
In fata unei hemoragii digestive superioare sau inferioare conduita care trebuie adoptata ȋn
urgenţa se refera la:
a) Efectuarea unor gesturi care sa ofere posibi-litatea stabilirii gravitatii hemoragiei:
- Masurarea pulsului, accelerarea sa la peste 120 batai/min reprezinta primul semn de colaps;
- Masurarea tensiunii arteriale, scaderea maximei sub 80 mmHg de obicei, semnifica instalarea
colapsului si a socului hipovolemic;
- Dozarea hematocritului si a hemoglobinei.
b) Gesturi care vizeaza tratamentui simptomatic de urgenta:
- Determinarea grupei sangvine si a testelor de compatibilitate; .
- Montarea unui cateter central pentru perfuzii, transfuzii de sange si masurarea presiunii venoase
centrale.
- Montarea unei sonde uretro-vezicale care per-mite supravegherea diurezei.
c) Stabilirea gravitatii unei hemoragii digestive: ȋn stabilirea gravitatii unei hemoragii digestive
trebuie sa se tină seama de cantitatea de sange exteriorizata, dar ea poate fi sub sau supraestimata.
Mari obiective sunt elementele care semnifica rasunetul circulator si hematologic al hemoragiei:
- Scaderea tensiunii arteriale sistolice sub 80 mm/Hg sau cu 4 unitati la persoanele hipertensive,
element care poate sa Tnsemne stare de colaps (7).
- HematocrituI mai mic de 30% sau hemoglobina sub 10 mg%.
Tratamentul trebuie instituit rapid, mai ales la pacientii la care hemoragia digestiva are rasunet
hemodinamic. Este de preferat a se incerca initial reechilibrarea pacientului si stoparea hemoragiei
prin masuri medicale (tratament farmacologic). Cand, cu toate masurile de terapie, hemoragia continua
si in alte cateva situatii particulare este necesar sa se apeleze la tratamentul chirurgical.
Primele masuri, de resuscitare si reechilibrare hidroelectrolitica a pacientilor in urgenta, sunt
urmatoarele:
 resuscitarea, atunci cand este cazul, dupa protocolul clasic (BLS – basic life support);
 determinarea si monitorizarea constantelor vitale – puls, tensiune arteriala, presiune venoasa
centrala;

55. 54 | P a g e
 cateterizarea a 1-2 vene periferice cu catetere groase sau, la nevoie, cateter venos central;
recoltarea imediata de sange pentru determinarea grupului sangvin, hemogramei, timpilor de
coagulare, rezultate biochimice;
 oxigenoterapie;
 montarea unei sonde nazogastrice si spalarea stomacului cu solutii reci de bicarbonat;
 monitorizarea diurezei (sonda urinara);
 reechilibrarea volemica, initial cu solutii cristaloide (ser fiziologic, solutie Ringer), ulterior
coloidale (albumina, HAES);
 la nevoie transfuzii de sange izogrup si izoRh dupa efectuarea probei de compatibilitate.
Pozitia bolnavului este Tredelenburgh.
In starile de soc avansate este necesara intubatie orotraheala si respiratie artificiala cu un
amestec bogat de O2. Pacientii vor fi urmariti prin supravegherea T.A., pulsului, frecventei
respiratorii, debitului urinar, T º, senzatie de sete.
Asigurarea libertăţii căilor aeriene: Hematemeza este o manifestare frecventă a hemoragiilor
digestive superioare atât portale cât şi non-portale. Stările care sunt asociate cu atenuarea reflexului de
închidere a glotei (encefalopatia portală, intoxicaţia etanolică etc.) măresc mult riscul de aspirare a
conţinutului digestiv în arborele traheal, generând o morbiditate semnificativă. Evacuarea cavităţii
orale este un gest facil şi imperios necesar la pacientul obnubilat sau comatos, iar plasarea unei pipe
Guedel poate fi justificată pentru menţinerea permeabilităţii căilor aeriene şi eventual pentru asistarea
respiratorie.
Abord venos periferic şi resuscitare volemică: Orice hemoragie digestivă superioară
confirmată sau neconfirmată, la care se poate suspiciona o depleţie a patului vascular, necesită
asigurarea şi menţinerea accesului rapid la cel puţin o cale venoasă periferică. Gestul de plasare a unei
flexule este simplu şi la îndemâna oricărui medic. Se preferă o flexulă cu calibru mare pentru a putea
creşte rapid volumul perfuzat în condiţii de urgenţă. Alegerea venei periferice este mai puţin
importantă (este preferabil accesul rapid) dar este de dorit să se aibă în vedere riscul de distrucţie a
patului venos şi limitarea utilizării venelor situate distal de locul de puncţie. Calea venoasă periferică
trebuie menţinută cel puţin până după momentul diagnosticului etiologic, după care se reevaluează
utilitatea sa în funcţie de caracterele leziunii şi riscul de resângerare. Este recomandată recoltarea unei
probe de sânge total care să însoţească pacientul la unitatea de primire a urgenţelor. Resuscitarea
hemodinamică se începe fără excepţie cu soluţii cristaloide. Volumul administrat în ambulator trebuie
adaptat la starea generală a pacientului şi pierderea estimată.
Trebuie de remarcat că o exagerare a volumului perfuzat este în general bine compensată de un
pacient fără altedisfuncţii cardiace sau renale.

56. 55 | P a g e
La pacientul fără semne clinice de deficit major de volum circulant se preferă o administrare
lentă pe perioada transportului, pentru menţinerea căii venoase şi cu posibilitatea creşterii rapide a
ritmului de perfuzie la cei care dezvoltă o instabilitate hemodinamică. În această etapă sunt
contraindicate relativ soluţiile macromoleculare.
Poziţie declivă: Repausul la pat şi menţinerea poziţiei declive pot fi considerate măsuri de
primă urgenţă. La pacienţii care prezintă sau au prezentat momente de instabilitate hemodinamică
imobilizarea la pat reduce riscul variaţilor presiunii arteriale generate de mecanismele fiziologice de
adaptare la ortostatism. Aceste variaţii pot fi răspunzătoare de deblocarea unui cheag insuficient fixat
şi reluarea procesului hemoragic. Cu toate aceste probabil mult mai real este riscul unei lipotimii,
survenind secundar unui volum circulant efectiv incomplet compensat. Adoptarea unei poziţii de
decubit lateral este indicată, inclusiv pe timpul transportului, pentru a minimaliza riscul de aspirare a
vomismentului în arborele traheo-bronşic.
Sedarea pacienţilor agitaţia: Agitaţia poate ascunde o hipovolemie severă. Cu toate că agitaţia
poate reprezenta o problemă serioasă trebuie avut în vedere riscul major al sedării unui pacient
hipotensiv. Drogul de elecţie este diazepamul, dar trebuie folosit cu mare grijă la pacienţii cu suferinţă
hepatică şi la cei cu hipovolemie [6], la care există riscul prăbuşirii tensionale. La aceşti pacienţi se
folosesc doze mai mici şi se impune o atentă monitorizare respiratorie şi hemodinamică. Riscul devine
semnificativ mai mare în timpul transportului, când posibilităţile de monitorizare nu sunt întotdeauna
cele mai bune.
Întreruperea aportului oral: Nu există o dovadă clară a influenţei aportului oral asupra
evoluţiei naturale a unor leziuni generatoare de hemoragii digestive superioare. Cu toate acestea
recomandarea întreruperii aportului oral este fundamentată pe necesitatea limitării conţinutului gastric
în vederea explorării endoscopice. Prezenţa alimentelor în stomac limitează evaluare endoscopică a
întregii suprafeţe gastrice şi creşte riscul de aspiraţie în timpul manevrei endoscopice.
Sondajul naso-gastric şi aspirarea conţinutului gastric: A fost mult timp considerată o
manevră esenţială, permiţând detectarea sângelui în aspiratul gastric, test considerat diagnostic pentru
activitatea hemoragiei sau reluarea hemoragiei. Odată introdusă de rutină tehnica de evaluare
endoscopică, opiniile generale sunt împotriva sondei naso-gastrice permanente.
În orice caz în această etapă sondajul gastric nu se impune fiind lipsit de eficienţă în evacuarea
cheagurilor, iar pe de altă parte creşte nejustificat riscul de aspirare şi produce leziuni iatrogene pe
mucoasa tubului digestiv superior, putând genera confuzii în diagnosticul etiologic.
După realizarea primelor gesturi pacientul trebuie evaluat rapid pentru a determina status-ul
hemodinamic, caracterul sângerării şi stările comorbide care ar putea modifica protocolul terapeutic.