Traumatismele craniocerebrale si vertebromedulare

SAJ BRǍILA
DR.IUGA VIORICA
Medic Primar Medicina Generalǎ
Medic Specialist Medicina de Urgențǎ
Asistent medical NEGOTEI ELENA

1 | P a g e
Societatea moderna, alaturi de o seama de aspecte pozitive, atrage dupa sine si laturi negative,
intre care accidentele (de circulatie, industriale, sportive, etc.) se disting prin frecventa si gravitate.
Astfel de pacienti, frecvent politraumatizati, cu asocieri morbide complexe ce ridica numeroase
probleme diagnostice, de etapizare terapeutica si furnizeaza procente importante de mortalitate.
Traumatismele cranio-cerebrale reprezintă principala cauză
de deces la populaţia cu vârste de sub 40 de ani şi este totodată cea mai
frecventă cauză de handicap permanent la cei care au supravieţuit unui
astfel de traumatism. Potrivit preşedintelui Societăţii de Neurologie din
România (NR), numărul traumatismelor de acest fel este în creştere din
cauza mai multor factori, de la dezvoltarea industriei auto şi modul în
care evoluează tehnologia în transport până la înmulţirea accidentelor
domestice.
În Europa incidenţa oscilează între 1,4 milioane şi 1,6 milioane,
majoritatea victimelor ajungând să fie tratate în regim de urgenţă. De
fapt, traumatismele cranio-cerebrale – TCC – reprezintă principala
cauză de deces la populaţia tânără, cu vârste de sub 40 de ani.
Totodată, TCC constituie cauza a aproximativ două treimi din decesele post-traumatice fiind şi cel cel
mai frecvent generator de handicap permanent post-traumatic. Specialiştii atrag atenţia că toţi pacienţii
cu TCC sever şi 75% dintre cei care au suferit o formă medie de astfel de traumatism rămân cu
dizabilităţi fizice şi psihice. Astfel, conform datelor Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, 11,5 milioane de
europeni care au supraveţuit unui traumatism cranio-cerebral prezintă dizabilităţi fizice sau tulburări
cognitive şi emoţionale.
Datele oficiale indică o incidenţă în creştere a traumatismelor cranio-cerebrale: 200-300 de
cazuri la 100.000 de locuitori, cu vârf de incidenţă la grupa de vârstă de 15-24. În Europa, anual, circa
245.000 de persoane sunt spitalizate cu astfel de traumatisme, iar 66.000 dintre acestea mor din cauza
complicaţiilor.
Şi în România, numărul cazurilor de traumatisme cranio-cerebrale este în creştere: 300 de cazuri
la 100.000 de locuitori, România înregistează, anual, peste 60.000 de noi cazuri de TCC, iar la fiecare
opt minute un român suferă un traumatism cranio cerebral.

2 | P a g e
Totodată, TCC reprezintă cauza a 25-30% dintre cazurile de
invaliditate, iar 75% dintre persoanele decedate în accidente rutiere au suferit
un traumatism cranio cerebral.
Studiile recente arată că există o legătură directă între condiţia socială
şi producerea unui traumatism cranio cerebral. Cele mai multe dintre
victimele traumatismelor sunt persoanele cu un venit scăzut şi o condiţie
socială mai modestă, starea materială fiind considerată un factor de risc pentru
traumatismul cerebral. Incidenţa TCC la bărbaţi este mai mare decât cea în
rândul femeilor.
Traumatismele cranio cerebrale trebuie tratate cu maximum de
seriozitate şi atenţie, deoarece au de nenumărate ori implicaţii medico-sociale,
economice şi juridice dintre cele mai grave.
In asocierile traumatice cranio-vertebro-toraco-abdominale, diagnosticul leziunilor poate fi
incorect sau incomplet, prin aditie sau sustragere de simptome de catre leziunea cerebrala sau medulara,
iar in acest context stabilirea tabloului lezional si tratamentul sunt dificile, iar prognosticul sever.
Frecventa estimata a localizarilor topografice interesate in cadrul
traumatismelor este urmatoarea:
 extremitatea cefalica - 70%;
 torace - 30 %;
 membre inferioare - 30 %;
 abdomen - 18%;
 vertebrala - 13%;
 membre superioare - 10%;
 regiunea gatului - 7%.
Criteriul major pentru clasificarea politraumatismelor este insa starea
functiilor vitale, criteriul care permite aprecierea cat mai exacta a gradului de afectare a functiilor vitale
si dicteaza atitudinea terapeutica. In functie de acest criteriu politraumatismele apartin uneia din
urmatoarele categorii:
1. Politraumatismul cu alterarea functiilor vitale, care necesita interventii energice de resuscitare:
a) politraumatismul cu stare de moarte aparenta;
b) politraumatismul cu stare asfixica;
c) politraumatismul cu stare de colaps;
d) politraumatismul cu stare de coma.
2. Politraumatismul cu leziuni evidente, grave, dar cu functii vitale stabile.
3. Politraumatismul cu functii vitale stabile si leziuni aparent minore.

3 | P a g e
Cele mai frecvente cauze ale acestor traumatisme sunt considerate:
 accidentele de trafic rutier (automobil si motocicleta - 45%);
 accidentele de munca (cadere de la inaltime sau contactul cu
obiecte care cad - 20%);
 accidente de sport (caderi, plonjon in apa putin adanca - 16%);
 traumatismele directe prin arme de foc - 15%;
 alte tipuri de traumatisme (4%).
Trauma este cauza semnificativă a deceselor la copii şi afectarea
cranio-cerebrală traumatică este cauza foarte frecventă a deceselor la
sugari, minori. Începând cu descrierea clasică şi studiile clinice, biochimice şi radiologice, specificul
diagnosticului privind traumatismele cranio-cerebrale accidentale la sugari şi la copiii mici, care încep să
meargă, devine foarte precizabil. Diagnosticul imitativ al traumatismului accidental se referă la trauma
non-accidentală. - sugarii care au avut antecedente perinatale au un grup de risc important de maltratare,
ce justifică supravegherea medico-socială susţinută.
Politraumatismul: traumatizarea simultană a mai multor organe şi sisteme sau regiuni ale
corpului, în care cel puţin unul din traumatisme sau asocierea mai multora pune viaţa în pericol (după
Tscherne).
 Sindromul rezultat în urma acţiunii unei multitudini de agenţi vulneranţi (mecanici, fizici şi
chimici) cu afectarea a minimum două regiuni anatomice dintre care cel puţin o leziune este
ameninţătoare de viaţă are drept consecinţa dereglarea funcţională sistemică, caracterizată de
multiple tulburări fiziopatologice complexe (răspuns endocrin, metabolic, imun, tulburări de
coagulare, şoc, insuficienţă şi disfuncţie poliviscerală) cu tendinţă evolutivă spre autoîntreţinere
şi autoagravare.
Este important de a deosebi un politraumatism de un policontuzionat (situaţie în care leziunile nu
sunt ameninţătoare de viaţă) sau de un traumatism abdominal grav (de exemplu rupture de ficat de
gradul V, situaţie în care leziunea este ameninţătoare de viaţă, dar nu sunt afectate mai multe regiuni
anatomice).

4 | P a g e
Politraumatizatul: un rănit atins de cel puţin două leziuni traumatisme grave, ce antrenează o
perturbare majoră a funcţiei respiratoare sau a funcţiei circulatoare. Altfel spus, politraumatizatul este un
ansamblu de două sau mai multe leziuni traumatice simultane, care interesează mai multe zone ale
corpului şi pun în pericol viaţa pacientului (după Trillat şi Patel).
Din definiţia politraumatismului trebuie reţinute două elemente:
 noţiunea de leziuni traumatice asociate şi simultane;
 noţiunea de risc vital primar.
In caz de leziuni traumatice asociate, de grade variabile, care nu ameninţă însă viaţa, nu se poate
vorbi de politraumatism, cu toate că evoluţia locală a leziunilor traumatice poate influenţa defavorabil
prognosticul vital.
ETIOLOGIA POLITRAUMATISMELOR
Cauzele cele mai frecvente sunt:
 Accidente de circulaţie cu autovehiculele
a) Accidentele prin impact frontal: Apar cînd faţa sau unul din colţurile din faţă ale vehiculului intră
în coliziune cu un alt vehicul sau un obiect staţionar.
b) Accidentele prin impact din spate: Pot cauza leziuni prin hiperextensia coloanei cervicale sau
leziuni ale măduvei la un nivel inferior. Acestea pot fi prevenite prin folosirea centurilor de siguranţă
şi a pernelor pentru cap.
c) Accidentele prin impact lateral: Pot produce leziuni de tipul fracturilor de braţ şi picior, leziuni
toracice sau abdominale, acestea din urmă putînd constitui urgenţe majore datorită sîngerării.
Leziunile depind de partea maşinii care a fost lovită şi gradul de deformare la nivelul fiecărui
compartiment. Deseori acest tip de impact este mult mai grav datorită rezistenţei mai reduse a
autovehiculelor la impactul lateral.
d) Accidentele prin rostogolire: Adesea acest tip de accident determină leziuni multiple sub diferite
forme. În plus, pot apărea leziuni ale coloanei vertebrale datorate forţelor de compresie care apar
prin ruperea capotei.
e) Accidentele prin decelerare (frînare bruscă): în cazul decelerărilor corpul suferă leziuni nu doar
ca urmare a contactului cu diverse puncte din interiorul maşinii sau ca urmare a îndoirii excesive a
corpului; decelerarea poate produce leziuni semnificative ale anumitor structuri şi organe din
interiorul corpului care se mişcă înainte sau se rotesc în jurul unui punct, leziuni care iniţial nu pot fi
evidenţiate.

5 | P a g e
Astfel, pot surveni:
o leziunile aortei toracice (în special ruptură de aortă);
o leziunile arterelor coronare;
o leziunile ficatului;
o leziunile vaselor sanguine cerebrale;
o rupturile mezenterice la locul de ataşare a mezenterului de
intestin subţire sau gros;
o leziunile rinichilor sau ale aparatului renal.
 Accidentele de motocicletă: Leziunile motocicliştilor se
datorează, în primul rînd, contactului cu motocicleta, cu un
alt vehicul sau cu suprafaţa pe care aterizează motociclistul în cădere.
 Accidentele pietonilor: Tipurile de leziune în accidentele pietonilor se diferenţiază
pentru adulţi şi copii datorită diferenţei de înălţime. Adesea adulţii sunt loviţi la
membrele inferioare, producîndu-se fracturi ale tibiei şi fibulei; se pot produce leziuni
toracice, de abdomen sau pelvis, în funcţie de modul în care a fost lovit pietonul.
- Alte leziuni sunt produse la contactul pietonului cu pămîntul, putîndu-se produce plăgi sau
leziuni ale coloanei vertebrale. De asemenea, există un potential pentru leziuni ulterioare determinate de
impactul pietonului cu un al doilea vehicul.
- Copiii, fiind mai scunzi, sunt loviţi mai mult la corp şi de aceea suferă la primul impact leziuni
ale genunchilor sau pelvisului. În faza a doua a accidentului sunt tîrîţi de vehicul sau chiar călcaţi.
 Căderile de la înălţime (catatraumă): Gravitatea accidentelor produse prin cădere de la
înălţime depinde de:
- înălţimea de la care a căzut;
- tipul suprafeţei pe care aterizează;
- poziţia sau modul în care victima se loveşte de pămînt.
- în general, căderile de la o înălţime mai mare de 2-3 ori decît înălţimea victimei trebuie privite
ca potenţial producătoare de leziuni severe.

6 | P a g e
o Aterizarea în picioare duce adesea la leziuni de calcaneu, iar dacă corpul se flectează pot
rezulta fracturi cu comprimarea coloanei vertebrale, în special în regiunile lombară şi
toracică. De asemenea, trebuie căutate şi leziuni pelvice, mai ales fracturi sau fracture cu
dizlocare de şold. Dacă victima aterizează pe mîinile întinse pot apare fracturi ale
acestora, uni - sau bilaterale.
o Aterizarea în cap poate produce fractura de bază de craniu semnificativă, alături de
fracturi ale vertebrelor, mai ales ale celor cervicale.
- Drept urmare, evaluarea trebuie direcţionată spre partea corpului care se loveşte mai întîi cu
pămîntul.
- Căderile pe scări produc de obicei leziuni prin hiperextensie a gîtului, iar căderea în apa puţin
adîncă urmată de lovirea fundului provoacă leziuni prin hiperflexie ale coloanei vertebrale cervicale,
leziuni evidente ale capului sau ale altor părţi ale corpului.
 Leziunile sportive: Leziunile sportive se datorează decelerării bruşte sau compresiei
excesive, rotirii, hiperextensiei sau hiperflexiei.

7 | P a g e
Tipul de leziune depinde de sportul practicat; anumite sporturi dau următoarele leziuni
caracteristice:
- leziunea coloanei cervicale la rugbişti;
- fracturi ale calcaneului sau de coloană cervicală la paraşutişti;
- călăria, atît cea de agrement cît şi cea de competiţie, produce un număr mare de leziuni, mai
ales ale coloanei cervicale; utilizarea căştii reduce leziunile în zona capului.
 Leziunile de blast: Accidentele prin explozie pot fi industriale, provocate de aprinderea
accidentală a unui material exploziv, sau casnice, ca de exemplu explozia unei acumulări
de gaz natural într-un spaţiu închis. Exploziile pot produce trei tipuri de leziune: primară,
secundară şi terţiară:
- Leziunile primare: produse de unda de şoc vizează organele care conţin gaze, ca de exemplu
plămînii, sistemul gastrointestinal şi urechile. Se poate produce moartea, fără existenţa nici unui semn
extern de leziune a corpului.
- Leziunea secundară: se poate produce cînd victim este lovită de alte obiecte, ca de exemplu
sticlă sau ziduri care se prăbuşesc, aceste leziuni variind de la plăgi minore la leziuni prin strivire sau
moarte. De asemenea, producerea unui incendiu secundar exploziei poate produce arsuri.
- Leziunea terţiară: apare cînd victima este aruncată de suflu exploziei şi se loveşte de un alt
obiect sau de pămînt.
 Leziunile prin împuşcare: Aceste leziuni depind de modul în care s-a produs incidentul:
împuşcare cu mai multe gloanţe, împuşcare cu un singur glonte, cu viteză mai mare sau mai mică.
Leziunile tisulare depind de seria de împuşcături, de tipul glontelui folosit şi de mişcarea glontelui cînd
loveşte corpul. Leziunea ţesuturilor este produsă nu numai de efectul direct al glontelui, ci şi de cavitaţia
pe care glontele o creează şi de tipul de ţesuturi pe care le atinge glontele la trecerea prin corp. Efectul
de cavitaţie poate fi distanţat de calea de trecere a glontelui.
In cele mai multe cazuri, exista mai multe leziuni traumatice la aceeasi victima; in astfel de
situatii, cand sunt prezente cel putin doua leziuni traumatice dintre care cel putin una ameninta viata,
scopul principal al primului ajutor trebuie sa fie salvarea vietii si acolo unde acestea sunt posibile fara a
produce leziuni suplimentare: indepartarea factorului de agresiune si evacuarea rapida a victimei dintr-
un mediu periculos.
Primul ajutor in cazul unui politraumatism trebuie sa inceapa cu
Evaluarea primara si Suportul vital de baza.

8 | P a g e
Evaluarea primara consta in:
 evaluarea starii de constienta;
 A: evaluarea libertatii cailor aeriene;
 B: evaluarea respiratiei;
 C: evaluarea circulatiei (pulsului
central si periferic).
Dupa evaluarea primara, se va apela serviciul
de urgenta 112 si acolo unde este necesar, se vor
aplica masurile de resuscitare cardio-respiratorie
primara (ABC-eliberare cai respiratorii, respiratie
artificiala si masajul cardiac).
De retinut!
La un politraumatizat, trebuie avuta in vedere si o posibila fractura de coloana cervicala. De
aceea:
 in cadrul manevrelor de evaluare primara, nu se va face hiperextensia capului, ci doar
subluxatia mandibulei;
 mobilizarea victimei se face numai daca exista un pericol iminent: incendiu, prabusire a
cladirii etc. si atunci se va face cu imobilizarea coloanei cervicale cu mana; acolo unde
exista se va proteja coloana cervicala printr-un guler cervical.
Evaluarea secundara
Dupa stabilizarea functiilor cardio-respiratorii, victima se va examina pentru identificarea tuturor
leziunilor. Astfel in urma unui politraumatism pot apare urmatoarele tipuri de leziuni:
 leziuni ale partilor moi: contuzii si plagi;
 hemoragie: scurgerea sangelui din vasele sangvine, datorita lezarii peretelui vascular;
 fracturi;
 amputatii de membre;
 luxatii;
 entorse;
 traumatism cranio-cerebral.
Stabilirea priorităților în îngrijirea pacientului politraumatizat cu suspiciune de leziuni cranio-
cerebrale este dificilă. Aprecierea severității și a naturii traumatismului se face în echipă
multidisciplinară și se are în vedere statusul fiziologic al traumatizatului, anatomia traumei și vârsta
traumatizatului. Obiectivele urmărite sunt:
 identificarea și corectarea rapidă a leziunilor; depistarea leziunilor altor organe;
 evaluarea impactului traumatismului asupra organismului;
 depistarea reacției gazdei la traumă.

9 | P a g e
Analiza multifactorială a unui pacient cu politraumă urmărește:
 examenul clinic la internare;
 repartizarea pe grupe de vârstă și pe sexe;
 repartizarea în funcție de mecanismul de producere;
 repartizarea politraumatizaților în funcție de șocul traumatic;
 clasificarea politraumatizaților dupăscorurile traumatice;
 utilizarea scorurilor traumatice în compararea rezultatelor terapeutice.
Tratamentul politraumatizatului se face în multe etape, într-un "lanț de îngrijiri". Prima verigă
este constituită de factorii prespitalicești: ambulanța și serviciile paramedicale, când traumatizatul poate
primi îngrijiri cât mai rapid de la producerea accidentului, evitând astfel "ridicarea de la locul
accidentului a unui rănit, transportarea unui muribund și internarea unui decedat".
A doua verigă este reprezentată de unitatea de primire a urgențelor, unde se instituie primele
măsuri de resuscitare și unde se face evaluarea primară dupa formula A.B.C.D.E. (air, breath,
circulation, disability, exposure).
Traumatismul cranio-cerebral reprezintă o afectare cerebrală non degenerativă şi
necongenitală care reprezintă rezultatul aplicării unei forţe din partea unui agent mecanic
extern care poate conduce la alterari ale stării de conştienţă precum şi alterări temporare sau
definitive ale funcţiilor afective, cognitive, asociative.
Prin traumatism se înţelege ansamblul consecinţelor locale şi sistemice, care apar în
urma acţiunii unui agent vulnerant asupra organismului. În funcţie de natura agentului
vulnerant traumatismele pot fi mecanice, termice, electrice, chimice etc.
Deoarece traumatismele pot apare oriunde (pe strada, la locul de munca, acasa, in
vacanta etc.), si sub diverse moduri: accidente de circulatie, caderi de la inaltime, calamitati
naturale, agresiuni umane etc., cunoasterea si aplicarea unor masuri si proceduri simple de
prim ajutor la locul accidentului, pot reduce consecintele accidentului si pot chiar salva vieti.
De multe ori, traumatisme minore se pot solda cu decesul victimei, datorita neacordarii
primului ajutor sau a efectuarii unor manevre gresite, care agraveaza leziunile existente sau
pot chiar produce altele noi.
Epidemiologia traumatismelor cranio-cerebrale
Traumatologia cranio-cerebrală reprezintă o problemă majoră de sănătate. Aceasta este
dovedită de majoritatea datelor statistice din ţările în care datele de epidemiologice sunt
publice. Majoritatea pacienţilor care se prezintă pentru această patologie sunt fie adolescenţi,
adulţi tineri şi vârstnici (>75 de ani). In cadrul grupei de pacienţi vârstnici (peste 65 de ani)
principala cauză este reprezentată de căderi, de la nivel sau de la înălţime), în timp ce pentru
grupele de pacienţi tineri principala cauză rămân accidentele de trafic. O problema socială
importantă este reprezentată de repercursiunile în timp la cei care supravieţuiesc acestor TCC
datorită sechelelor frecvente care vor determina costuri importante ulterior pentru serviciile de
sănătate.

10 | P a g e
In Uniunea Europeană TCC determină aproximativ 1 million de prezentări pe an. Din punct de
vedere al frecvenţei internării aceasta se ridică la aproximativ 236 cazuri noi/100.000 locuitori/an cu o
rata a mortalităţii de 15 cazuri noi/ 100.000 locuitori/ an. Raportul între TCC uşoare/TCC moderate/TCC
severe fiind de 22/1,5/1. Aceasta înseamnă pentru U.E. aproximativ 10 cazuri de TCC severe/100000
locuitori/an. Studiul INRO (International Neurotrauma Research Organisation (INRO), pune în evidenţă
diferenţe semnificative între rata mortalităţii intre ţările cu un PIB/locuitor mai mare şi cele cu valori ale
PIB/locuitor mai mic(respectiv cheltuieli alocate pentru un pacient). Problemele majore sunt de generate
nu de absenţa protocoalelor terapeutice (ţarile participante aveau aceleaşi protocoale) ci alocarea
resurselor terapeutice, ţările cu PIB/locuitor mic fiind practic în imposibilitatea de a pune în practică
respectivele protocoale.
In toate ţările industrializate principala cauză a TCC rămâne accidentul rutier. Alături de acesta
pe locul al doilea în etiologia TCC severe sunt căderile de la nivel sau de la înălţime. Traumatismele
cerebrale pot asocia pe langa fractura craniului şi hemoragii cerebrale. Majoritatea traumatismelor
cerebrale se produc prin lovire de copaci si sunt de obicei clasificate ca minore sau de severitate medie.
In 14% din cazuri sunt severe, iar pentru 4% dintre accidentati sunt fatale. Accidentele la snowboarding
se soldeaza mai frecvent cu traumatisme spinale, in special la nivel cervical. Acestea se produc prin
caderea pe spate.
CONSIDERATII FIZIOPATOLOGICE ÎN TCC GRAVE
Intelegerea metabolismului cerebral şi a modului în care acesta reacţionează al diverşi factori de
stres reprezintă cheia de boltă în gândirea tratamentului şi a evolutivităţii leziunilor cerebrale traumatice.
Astfel creierul a cărei greutate este cuprinsă între 1200-1400g primeşte 20% din cantitatea de O2
arterial, consumă 25% din glucoza sanguină, şi primeşte 15-20% din debitul cardiac în repaus. Aceste
scurte date arată rata crescută de metabolism la nivel cerebral şi indirect susceeptibilitatea crescută a
substanţei cerebrale la variaţiile parametrilor fiziologici. La nivel cerebral metabolismul consumă
energie pentru activităţi de bază (stabilizare membrane neuronală, activitate pompe ionice, sinteză de
proteine) – 45% şi aproximativ 55% pentru crearea şi transmiterea impulsurilor electrice neuronale.
Aproape în întregime această activitate de generare a energiei la nivelul metabolismului cerebral se
realizează printr-un proces de degradare aerobă a glucozei, prin glicoliză şi fosforilare oxidativă.
In cursul perioadelor de activare cerebrală se constată predominenţa fenomenului de glicoliză.
Pentru a caracteriza tipul de metabolism cerebral au fost introduşi indicii de aerobioză şi anaerobioză. La
nivel cerebral între astrocite şi neuroni există o complementaritate a activităţii de producere a energiei
astrocitul în cursul metabolismului glucozei produce lactat care în perioadele de activare este folosit ca
substrat energetic de neuron în cadrul ciclului aerob.
Creşterile bruşte ale activităţii neuronale determină ca urmare a cuplajului energetic neuron-
celulă glială, creşterea glicolizei astrocitare măsurată prin rata de metabolizare cerebrală a glucozei.
Corespunzător va creşte nivelul de lactat utilizat aerobiotic de neuron fapt masurabil prin rata de
metabolizare cerebrală a O2(CMRO2). Lactatul produs de celula glială nu ajunge în circulaţia generală
şi nu influenţează echilibrul metabolic al organismului. Singura modalitate de evaluare a acestui
metabolism cerebral este microdializa care permite evaluarea nivelului de lactat.

11 | P a g e
In cazul traumatismelor cranio-cerebrale severe apar o serie de alterări specifice atât în ceea ce
priveşte vascularizaţia cerebrală cât şi metabolismul cerebral. Cele 2 componente ale funcţionării
normale a activităţii cerebrale sunt afectate separat dar crează şi împreună un cerc vicios – alterarea
reactivităţii vasculare generînd scăderea perfuziei cerebrale şi favorizarea apariţiei leziunilor ischemice
la un creier deja supus alterărilor generate direct de efectul subsecvent traumatic. In acelaşi timp
dispariţia autoreglării circulaţiei cerebral va induce o creştere a susceptibilităţii creierului la variaţiile de
tensiune(în special hipotensiune) de la nivel sistemic – fapt care este dificil de exclus mai ales la
pacienţii politraumatizaţi cu leziuni ale altor organe şi sisteme care generează şoc hemoragic, şoc
traumatic sau în cazul leziunilor spinale cu transsecţiune şoc spinal.
Punctul de plecare în tratamentul traumatismului cranio-cerebral sever constă în menţinerea
acestor constante CMRO2, PPC, PIC la valori normale pentru a asigura pacientului şanse maxime de
revenire şi de recuperare a parenchimului cerebral care nu a fost afectat direct de agentul traumatic şi
evitarea leziunilor cerebrale secundare. Un alt element mult mai tangibil dar mult dificil de reglat este
reprezentat de presiunea intracraniană. Rolul monitorizării acestui parametru este unul fundamental în
menţinerea homeostaziei cerebrale.
Pornind de la teoria enunţată de Monro şi Kellie conform căreia cutia craniană este o cavitate
închisă rigidă care are un volum constant indiferent de modificările de volum ale componentelor
intracraniene (creier, LCR, sânge sau proces înlocuitor de spaţiu), s-a constatat că întrucât toate
componentele intracraniene au consistenţă fluidă toleranţa la creşterea presiunii printr-un proces
pathologic (hematom, dilacerare) este scăzută, fiind posibilă doar relocarea parţială a componentei LCR
(la nivel spinal) sau sanguine (în vasele extracraniene).
v.intracranial (constant) = v.brain + v.CSF + v.blood + v.mass lesion
Orice creştere minimă a volumului unei leziuni va conduce la un moment dat la creşteri
exponenţiale ale presiunii intracraniene. Din punct de vedere hemodinamic teoretic se constată trei faze
principale în TCC sever:
1.Faza de hipoperfuzie – care în general apare în primele 24 de ore.
2.Faza de hiperemie – care apare între 24 şi 72 de ore.
3.Faza de vasospasm – care se poate constata între 3 şi 14 zile.
Leziunile secundare posttraumatice pot fi prevenite printr-o monitorizare adecvată şi atacarea
terapeutică a diverselor mecanisme fiziopatologice. Un rol deosebit în acest sens îl au menţinerea
presiunii de perfuzie cerebrale, scăderea presiunii intracraniene, evitarea hiperventilatiei prelungite.
Existenţa unui proces înlocuitor de spaţiu intracranian sau a edemului cerebral, va genera o presiune
intracraniană crescută. Aceasta înseamnă o scădere a fluxului sanguin cerebral global dar în acelaşi timp
şi ischemie perilezională.
Modificările de la nivelul focarului lezional pot fi organice sau funcţionale. Modificările locale
consecutive acţiunii agentului vulnerant sunt denumite prin termenul de „focar lezional"; urmările
generale ale acţiunii agentului vulnerant sunt denumite „sindrom lezional"; reacţia organismului (locală
şi generală) la focarul şi sindromul lezional constituie „sindromul reacţional".

12 | P a g e
Sindromul lezional cuprinde o serie de modificări funcţionale sistemice consecutive acţiunii
agentului vulnerant; unele aparrapid după traumatism (de ex. hipotensiunea intr-o hemoragie gravă),
altele tardiv (de ex. tulburări metabolice). Uneori alterările produse de sindromul lezional depăşesc
capacitatea biologică de adaptare a organismului; tulburările se agravează progresiv şi conduc la deces.
Sindromul reacţional cuprinde o serie de modificări nespecifice (de ex. simpaticotonia,
inflamaţia) prin care organismul compensează sau limitează sindromul lezional şi leziunile de focar.
EFECTELE SISTEMICE ALE LEZIUNII CEREBRALE
Trauma craniană acută determină alterări profunde la nivelul organelor şi poate influenţa
capacitatea acestora de menţinere a funcţiilor vitale, ducând la alterarea aportului de oxigen şi nutrienţi
la nivel cerebral, întreţinându-se astfel un ciclu vicios. Astfel, este alterat răspunsul cardiovascular şi
autoreglarea cerebrală necesare menţinerii perfuziei şi fluxului sangvin cerebral. De asemenea, trauma,
durerea, stresul, hemoragia importantă induc dereglări în răspunsul neuroendocrin. Alte alterări
sistemice induse de trauma craniană sunt: tulburări ale funcţiei cardiovasculare şi respiratorii, cu
pierderea controlului voluntar şi reflex ventilator, obstrucţie orofaringiană a căilor respiratorii,
tulburarea reflexului de tuse; imobilizare prelungită cu afectarea metabolismului calciului, atrofie
musculară şi risc de tromboembolie, tulburări gastrointestinale cu risc de apariţie a ileusului sau a
ulcerului de stress. În plus, pot apărea complicaţii legate de ventilaţia mecanică prelungită, complicaţii
infecţioase şi complicaţii legate de leziunile traumatice concomitente.
TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE MINORE
Un pacient pe deplin agil si atent, care manifesta dupa un traumatism al capului una sau mai
multe simptome, cum ar fi cefalee, lipotimie, greata, un singur episod de varsaturi, dificultate de
concentrare sau o usoara incetosare a vederii, are un prognostic bun, cu risc mic de deteriorare
ulterioara. Astfel de pacienti au suferit o comotie si prezinta amnezie prind o scurta perioada de timp din
jurul momentului impactului. Ocazional apare o sincopa vasovagala la cateva minute pana la o ora dupa
traumatism si produce ingrijorare. Cefaleea uniform generalizata sau frontala este frecventa in zilele de
dupa traumatism; este deseori cu caracter de hemicranie si pulsatorie, ca in migrena. Copii si adultii
tineri sunt predispusi in mod deosebit la somnolenta, varsaturi si iriilitate, uneori cu o intarziere de
cateva ore dupa traumatisme aparent minore. Dupa o perioada de observatie de cateva ore bolnavul
poate sa fie insotit pana acasa, unde sa fie tinut sub observatie de catre familie sau prieteni. Majoritatea
pacientilor cu sindrom minor nu prezinta fractura de craniu la radiografia craniului sau hemoragie la TC.
Decizia de a practica aceste examene depinde in mare masura de semnele clinice care sugereaza ca
impactul a fost sever (de ex., comotie prelungita, hematom periorbital sau mastoidian, varsaturi
repetitive).
Cefaleea persistenta severa si varsaturi repetate - in contextul unei stari de constienta normale si
fara semne neurologice de focar - sunt de obicei benigne, dar trebuie efectuate examene radiologice.
Fracturile de craniu cresc probabilitatea existentei hematoamelor subdurale sau epidurale.
Pacientii cu aceste semne exagerate, chiar daca sunt produse ca urmare a unor traumatisme minore,
justifica tinerea sub observatie in spital.

13 | P a g e
Rationamentul clinic, prezenta unor leziuni extracraniene asociate, disponibilitatea altora la
domiciliu si certitudinea ca examenul neurologic da rezultate normale trebuie sa ghideze asupra
necesitatii unei supravegheri ulterioare.
TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE DE SEVERITATE MEDIE
Pacientii care nu sunt comatosi, dar care au o stare de confuzie persistenta, modificari
comportamentale, o diminuare fata de normal a starii gile, ameteli pana la extrem sau semne neurologice
de focar cum ar fi hemipareza trebuie sa fie internati in spital si supusi rapid unei scanari TC.
Frecvent se evidentiaza o contuzie sau un hematom. Sindroamele clinice cele mai frecvente la
aceasta categorie de pacienti, in plus fata de cefalee, varsaturi si ameteli postcomotionale, ce apar din
traumatismele minore, cuprind:
(1) delirul, cu o aversiune pentru examinare sau pentru mobilizare, o vorbire expletiva si cu
impotrire daca este perturbat, deseori asociata cu contuzii ale regiunii anterioare a lobului temporal;
(2) un status mental cu lentoare, dezinteres, liniste (abulie), cu un facies inexpresiv si cu o
usoara irascibilitate daca este deranjat, pacientul stand intins, linistit, cu ochii inchisi daca nu este
perturbat, aspect intalnit in contuziile frontale inferioare si ale polului frontal;
(3) pierderea severa a memoriei, cu performante slabe retrograde si anterograde, in contuziile
regiunii mediale a lobului temporal sau in leziunile difuze;
(4) un deficit focal, cum ar fi afazia sau hemipareza usoara, sugerand existenta unui hematom
subdural, a unei contuzii pe suprafata convexa sau, rareori, disectie de artera carotida si ictus;
(5) confuzie cu neatentie, performante slabe la testele psihologice simple, orientare fluctuanta
sau usor eronata, asociata cu multiple tipuri de leziuni incluzandu-le pe primele doua descrise mai sus, in
aceeasi masura cu contuziile frontale mediale si cu hematomul subdural interemisferic;
(6) varsaturi repetate, nistagmus, somnolenta si dezechilibru, de obicei datorita unei comotii
labirintice, iar ocazional datorate hematomului subdural din fosa posterioara sau disectiei de artera
vertebrala;
(7) diabet insipid cu sau fara un sindrom de lob fronto-temporal, prin leziuni ale eminentei
mediane sau ale tijei pituitare si ale cortexului medial adiacent. Multe leziuni intermediare sunt
complicate de intoxicatia cu medicamente sau alcool. Supravegherea clinica atenta intr-o unitate cu
personal bine pregatit este recomandata.

14 | P a g e
TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE SEVERE
Trauma craniocerebrală severă reprezintă o cauză importantă de mortalitate şi morbiditate în
cadrul populaţiei adulte tinere. Ea poate fi izolată sau component a unui politraumatism. Când nu este
asociată cu şocul hemoragic, mortalitatea în politraumă depinde numai de severitatea leziunii
intracraniene.
Se consideră că trauma craniană este severă atunci când la internare evaluarea clinică arată un
scor GCS<8. Datele statistice arată că leziunea cerebrală este responsabilă de aprox. 44% din decesele
legate de trauma multiplă. Mortalitatea în cazul traumei craniene severe este de 30-50%. Pe de altă
parte, sechelele postraumatice sunt uneori foarte severe, făcând reabilitarea socio-economică foarte
dificilă, chiarimposibilă. În timp ce în unele cazuri decesul sau sechelele neurologice sunt inevitabile, în
altele ele pot fi evitate printr-o monitorizare şi terapie precoce şi adecvată.
Astfel, în ultima perioadă au apărut noi perspective în fiziopatologia traumei craniene, ducând la
noi modalităţi de monitorizare şi tratament.
CLASIFICAREA TRAUMATISMELOR CRANIO-CEREBRALE
Clasificarea TCC dupa intensitate – Miller, 1986, imparte TCC in 3 grupe:
1. TCC minor corespunde unei leziuni cerebrale usoare, cu GCS = 15-13. Cazurile cu deficite
neurologice focale, fistula LCR sau fracturi craniene cu infundare nu pot fi incluse in aceasta
definitie. Au fost impartite dupa gravitate in 3 grade cu modalitati diferite de tratament:
a. Grad 0 – fara pierdere de constienta; - dureri locale, eventual tumefactie sau echimoza.
Pacientul este lasat la domiciliu, cu instructiuni privitoare la simptomele de alarma si
comportamentul adecvat in perioada imediat urmatoare.
Grad 0 cu risc – alcoolismul, drogurile, varstele extreme, terapie anticoagulanta,
epilepsia, interventie operatorie neurochirurgicala in antecedente cu atentie speciala
pentru pacientii purtatorii de drenaj (shunt) ventricular. Acesti pacienti necesita examen
CT si spitalizare pentru 24 ore.
b. Grad 1 – minima pierdere de constienta si amnezie retrograda, cefalee persistenta si
vomismente, plagi mari ale scalpului. Se indica examen CT in primele 6 ore de la
traumatism, spitalizare pentru 24 ore in eventualitatea unui examen CT negativ.
c. Grad 2 – pacienti cu GCS = 14-13 pe o durata de 30 min. de la traumatism; Somnolenti,
dar fara semne neurologice focale. Se efectueaza examen CT si spitalizare intr-o unitate
neurochirurgicala pana la ameliorare.
2. TCC moderate (medii) – corespund unui GCS = 12-9. Acest grup necesita o atentie deosebita
intrucat cuprinde bolnavii care „vorbesc si mor” („talk and die”). Starea lor se deterioreaza rapid
si mor ca rezultat al evolutiei unor leziuni care depistate precoce pot fi tratate (hematoame
intracraniene, edem cerebral, ischemie, fracturi craniene depresive). Se interneaza in serviciu de
neurochirurgie si se efectueaza examen CT. Daca starea bolnavului nu se amelioreaza dupa 12
ore de la traumatism se va repeta examenul CT.
3. TCC severe (grave) –pacientii cu GCS < 8, respectiv in coma. Frecventa TCC grave este in
medie de 10-15%. Corelatia cu vechile clasificari se face astfel:
Copiii sub 4 ani necesita spitalizare obligatorie, dupa caz, la Pediatrie (CT normal) sau Neurochirurgie
(CT patologic).

15 | P a g e
TCC (traumatisme cranio-cerebrale) pot fi închise sau deschise.
a. TCC deschise
 „TCC deschis direct” - leziuni traumatice ale scalpului, osului cranian si a durei-mater cu
realizearea unei comunicari directe a mediul exterior cu spatiului endocranian, cu
eliminarea de detritus cerebral si/sau LCR.
 „TCC deschise indirecte” - leziuni ale bazei craniului – zona sinusului etmoidal si stanca
temporalului – situate la distanta de zona de impact cu dilacerarea durei adiacente si
exteriorizarea de LCR sau substanta cerebrala pe cale nazala si/sau otica.
O leziune deschisă se observa prin hemoragia ce survine. Multe din leziunile deschise sunt severe
dar nu sunt întotdeauna fatale. La evaluarea leziunilor capului se examinează întotdeauna nasul, urechile
şi ochii pentru a se exclude prezenta lichidului cefalo-rahidian ( LCR ) sau a sângelui. În traume severe
deschise ale capului se pot observa fragmente osoase sau chiar ţesut cerebral.
Plaga scalpului fara semne de afectare cerebrala poate fi tratata per primam intr-un spital general, pe
cand TCC deschis necesita in mod obligatoriu indrumarea intr-un serviciu de neurochirurgie, data fiind
ponderea crescuta a complicatiilor septice endocraniene (9,5% dupa Miller si Jannet, 1968).
b. TCC inchise.
Într-o leziune închisă, hemoragia şi edematierea creierului din interiorul craniului pot provoca creşterea
tensiunii intracraniene, ducând uneori la leziuni ireversibile ale creierului şi chiar moarte dacă nu se
acţionează la timp.
Din punct de vedere evolutiv, traumatismele cranio – cerebrale se împart în:
 acute (până la 48 ore),
 subacute (2 – 3 săptămâni).
 cronice (peste 3 săptămâni).
DATE ANAMNESTICE NECESARE
• Se vor obţine dupa efectuarea ABC – ului;
• Ora accidentului; tipul sau sursa leziunii ;
• Capul fixat sau mobil în momentul leziunii;
• Traumatisme secundare ale capului;
• Pierderea stării de conştienţă;
• Greţuri;
• Simptome neurologice;
• Consum de alcool / droguri;
• Factori de mediu (de ex.hipotermia);
• Antecedente de TCC sau de boli neurologice;
• Medicaţia curentă şi alergii.

16 | P a g e
INTERPRETAREA SEMNELOR VITALE
o Semne de şoc (TA scăzută, tahicardie) - de obicei din alte cauze, rar din cauza hemoragiei de scalp;
o Bradicardie şi HTA - pot fi cauzate de un reflex Cushing indicând o hipertensiune intracraniană;
o Tahicardie apărută brusc şi hipotensiune arterială - Iminenţă de angajare;
o Bradipneea - Semn precoce de HIC;
o Respiraţia Cheyne – Stokes sau respiraţia centrală neurogenă - Leziune de trunchi cerebral;
o Tulburările respiratorii nu trebuie să ajungă să fie observate întrucât pacientul trebuie intubat şi
hiperventilat precoce;
o Temperatura pacientului trebuie monitorizată deoarece hipertermia poate deteriora statusul cerebral.
EXAMENUL OBIECTIV INIŢIAL
• Evaluarea nivelului stării de constienţă face parte din examinarea primară;
• Celelalte elemente care trebuie evaluate la cap fac parte din examinarea secundară.
EXAMENUL SCALPULUI
 Se palpează scalpul (cu mănuşi) căutând zone dureroase, edemaţiate, deformări,
crepitaţii;
 Nu va fi mişcat capul decât după excluderea unei leziuni de coloană vertebrală cervicală.
Eventual, în vederea examinării regiunii occipitale, se rulează pacientul lateral, după imobilizarea cu
guler a coloanei vertebrale cervicale, menţinând capul în ax.
LEZIUNILE SCALPULUI
• Dacă sunt însoţite de sângerare majoră: sutură rapidă, aplicare de copci, compresiune pentru
hemostază;
• Rar este necesară clamparea vaselor în vederea hemostazei;
• Dacă toaleta regiunii din jurul plăgii se face corespunzător nu este obligatorie raderea scalpului.
URECHILE
• Se vor examina ambele canale auditive şi se va aspira, sub control vizual, sângele din acestea, în
vederea localizării sursei (din canalul auditiv sau din interiorul urechii);
• Semnul Battle (echimoză în zona mastoidelor);
• Nasul, gâtul şi faţa;
• Se vor verifica scurgerile din nas şi ureche pe o hârtie de filtru (semnul “inelului” indicând LCR).
OCHII
• Pupile >> mărimea şi reactivitatea;
• Acuitatea vizuală - dacă pacientul este conştient;
• Conjuctiva / corneea pentru excluderea leziunilor;
• Fund de ochi - rar oferă informaţii importante, pot fi observate hemoragiile retiniene sau
leziuni intraoculare (edem papilar din cauza HIC).

17 | P a g e
NIVELUL DE CONŞTIENŢĂ
• Evaluarea nivelului de conştienţă este cel mai important pas în examinarea pacientului cu TCC;
• Orice scădere a nivelului de conştienţă poate reprezenta o posibilă leziune cerebrală;
• Alte cauze (adiţionale sau simultane) care duc la alterarea stării de conştienţă: Hipoxia,
alcoolul, drogurile, hipoglicemia, AVC, hipo- sau hipertermia, CO.
SEMNE OBIECTIVE CE SUGEREAZĂ EXISTENŢA UNUI PROCES EXPANSIV
INTRACRANIAN
• Comă şi midriază fixă unilateral;
• Slăbiciune lateralizată a extremităţilor;
• “Poziţii deosebite” (în special dacă există asimetrie)
 Decorticare (flexie de la nivelul cotului;)
 Decerebrare (extensie de la nivelul cotului, membrele inferioare extinse de la nivelul
genunchiului).
SEMNE CARE SUGEREAZĂ UN TRAUMATISM CRANIO-CEREBRAL SEVER
• Anizocorie;
• Răspuns motor lateralizat sau slăbiciune;
• Traumatism deschis cu scurgere de LCR sau cu expunere de ţesut cerebral;
• Fractură craniană cu înfundare sau deschisă;
• Deteriorarea statusului neurologic;
• Coma.

18 | P a g e
COMPONENTELE “MINIEXAMENULUI NEUROLOGIC”
• Nivelul de conştienţă;
• Reactivitatea pupilară;
• Activitatea motorie a extremităţilor.

21 | P a g e
Afectarea extremitatii cefalice in cadrul politraumalismelor ce este prezenta, intr-un procent ce
depaseste frecvent 70%, face sa consideram ca traumatismul craniocerebral (cu diverse grade de
gravitate) reprezinta regula. Severitatea traumatismului cranio-cerebral este evaluată prin prisma
parametrilor clinici şi paraclinici. Cea mai utilizată datorită uşurinţei cu care poate fi aplicată în orice
condiţii de lucru dar şi datorită valorii prognostice deosebite este scala Glasgow.

22 | P a g e
Aceasta a fost incă de la început dedicată evaluării alterării stării de conştienţă secundare
traumatismelor cranio-cerebrale.
A fost elaborată de Graham Teasdale and Bryan J. Jennett şi publicată în 1974. Aceasta
urmăreşte răspunsul motor, verbal şi ocular la stimuli, fiind folosită astăzi pe scară largă în medicina de
urgenţă de sine stătător sau fiind încadrată în scale mai complexe pentru evaluarea inţială dar şi
evaluarea prognosticului pacienţilor politraumatizaţi.
Din punct de vedere clinic, severitatea TCC poate fi clasificată în funcţie de starea de conştienţă,
ca fiind uşoară (o perturbare temporară a conştienţei) sau severă (cu extinderea perioadei de inconştienţă
sau a amneziei post-traumatice). Severitatea TCC poate fi de asemenea evaluată prin scorul Glasgow
după traumă (13 –15: uşoară, 9-12: moderată, 3-8: severă) sau prin computer tomografie, utilizând
criteriile Marshall (I: fără patologie intracraniană vizibilă, II–IV: deplasarea liniei mediene; V: efect de
masă). Scorul GCS are valoare evaluativa si prognostica.
Scorul Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS) cuprinde 3 categorii de răspuns (deschiderea
ochilor, răspuns motor şi răspuns verbal), a căror punctare sumată generează scorul total (3-15), conform
căruia se încadrează injuria cerebrală ca fiind uşoară (min. 13), moderată (9-12) sau severă (cel mult 8).
Autorii au propus şi o definiţie pentru ‚comă’, căreia i-au atribuit 3 nivele de scor – deschiderea
ochilor absentă (1), absenţa răspunsului motor la comandă (scor pt. răspuns motor maxim 5) şi răspuns
verbal cu cuvinte nonrecognoscibile (scor pt. răspuns verbal maxim 2). Conform acestei definiţii, autorii
acceptau că diagnosticul de comă ar corepunde tuturor persoanelor cu scor mai mic sau egal cu 7 şi unei
jumătăţi a celor cu scor de 8 sau mai mult. În acord cu această observaţie, diagnosticul de comă
corespunde unui nivel sub 7-8.

23 | P a g e
o Pentru deschiderea ochilor:
0 = absenţa, chiar la presiune supraorbitală;
1 = la durere (la presiune sternală, supraorbitală sau la nivelul membrelor),
2 = răspuns nespecific la auzul cuvintelor (nu neapărat la comandă verbală,
3 = spontană, ceea ce nu înseamnă obligatoriu prezenţa conştienţei (‚awareness’) ci doar a stării
de veghe (‚arousal’).
o Pentru răspunsul motor:
1 = absent la orice durere,
2 = adducţia umărului şi rotaţia internă a umărului şi antebraţului,
3 = răspuns de retragere sau postură hemiplegică,
4 = retragerea braţului la stimului dureros, abducţia umărului,
5 = acţiunea braţului de încercare a îndepărtării presiunii toracice sau supraorbitale, 6=urmarea
comenzilor simple.
o Pentru răspunsul verbal:
1 = făra răspuns,
2 = sunete ce nu formează cuvinte,
3 = cuvinte inteligibile, dar incoerente,
4 = conversaţie confuză (răspunsuri sau încercări de răspunsuri la cuvintele recepţionate, dar
răspunsurile sunt greşite, neclare, iar pacientul dezorientat),
5 = conversaţie fluentă, pacient orientat (ştie cine, unde, când; an, anotimp, lună).
Interpretarea scorului Glasgow:
GCS = 8 => coma grd.I
GCS = 7-6 => coma grd.II
GCS = 5-4 => coma grd.III
GCS = 3 => coma grd.IV (depasita)
PEDIATRIC TRAUMA SCORE
Această scală de evaluare rapidă a pacienţilor traumatizaţi nu a fost insă corespunzătoare şi
pentru pacienţii de vârstă pediatrică (0-5 ani) datorită dificultăţilor de limbaj şi răspuns motor, motiv
pentru care a fost concepută scala «Children’s Coma Scale»de către Simpson &Reilly în 1982. Se poate
constata că pentru grupele de vârstă de până la 5 ani suma punctajului este de maxim 14 datorită
absenţei flexiei anormale la durere.

24 | P a g e
IMPEDIMENTE ÎN STABILIREA GCS
 Leziuni orbitale - Edem palpebral ce nu permite deschiderea ochiului.
 Leziuni ale membrelor - Fracturi ce împiedică mişcarea membrelor.
 Copii care nu vorbesc.
 Se vor lua în considerare oricare dintre factorii de mai sus care pot modifica GCS.
Scala Glasgow nu poate fi utilizata singura deoarece este incompleta pentru faptul ca evalueaă
doar starea neurologică. Nu are inclusi alţi parametrii fiziologici si anatomici, care să permită evaluarea
corectă a leziunilor unui politraumatizat.
Scala Glasgow este completată în armamentariul de evaluare imediată, rapidă de scala Glasgow-
Liege. Aceasta a apărut din nevoia şi repectiv lipsa scalei Glasgow de a cuprinde în evaluarea
neurologică rapidă a pacientului traumatic comatos şi reflexele de trunchi.
Această din urmă evaluează şi activitatea reflexă de la nivelul trunchiului prin intermediul:
1.Reflex fronto-orbicular - percuţia glabelei ar trebui să producă în mod normal o contracţie
bilateral a muşchilor orbitari – determină nivelul diencefalic al leziunii;
2.Reflexul oculo-cephalic – mişcarea de flexie extensie a capului se asociază cu mişcări de
pendulare la nivelul globilor ocular - determină dacă leziunea este la nivelul joncţiunii diencefal –
mezencefal;
3.Reflexul pupilar-fotomotor.
Scorul trauma revizuit – revizia trauma scor (RTS) a fost introdus de Champion HR. Are la
bază asocierea GCS cu alte criterii de evaluare pentru a obţine o valoare numerică ce exprimă gravitatea
leziunilor la pacienţii politraumatizaţi. RTS asociază GCS cu o serie de parametrii fiziologici (frecvenţa
respiraţiei, presiunea arteriala) care permit o mai bună evaluare fiziologică. Acest scor poate sta la baza
triajului medical şi permite personalului medical să stabilească care pacient să primească ingrijiri
medicale intr-un centru traumă. Acest scop se intocmeşte în mod obişnuit la UPU.

25 | P a g e
Scorul RTS are o mare valoare prognostică. Avantajul principal al scorului RTS este că
ponderea componentelor individuale subliniază impactul semnificativ al leziunilor cerebrale asupra
rezultatului datorită importanţei traumatismului cranio-cerebral în determinarea rezultatului traumei
permite evaluarea severitaţii traumei. Scorul RTS este recomandat de literatura de specialitate dedicate
politraumatismelor.
Un scor RTS de 11 sau mai mic recomandă ca bolnavii să primească îngrijiri de specialitate într-
un centru trauma de nivel 2 care să aibă facilitaţi chirurgicale şi examene imagistice permanente.
Un scor RTS 10 se coreleazăcu mortalitate de 30% iar pacienţii au nevoie de îngrijiri într-un
centru de nivel 1. Apreciind mai bine statusul pacientului dă o mai mare încredere în şansa tratamentului
precoce care incepe de la locul accidentului şi continua in spital. Ca dezavantaje la acest scor trebue
menţionat faptul că neavând decât criterii fiziologice el nu poate identifica trauma în raport cu gravitatea
leziunilor anatomice. Nu poate cuantifica trauma în raport cu mecanismul de producere şi cu bolile
asociate, precum şi pacienţii cu leziuni particulare (ex. arşi).
Deoarece pacienţii cu trauma au prognosticul influenţat nu numai de leziunile traumatice ci şi de
comorbidităţi şi de vârstă, pentru fidelitatea evaluării se foloseste şi un scor general de evaluare a
gravitaţii la pacienţii cu politraumă - scorul APACHE II. Scorul APACHE II este un scor de evaluare a
stării de sanatate la un pacient internat în terapie intensiva. Acest scor a fost introdus in 1981. El nu
vizează strict numai traumatismele, include atât comorbidităţile cât şi perturbările fiziologice acute. Au
fost utilizate mai multe variante. APACHE II a redus numarul de variabile incluse pentru a simplifica
utilizarea sa.Variabilele incluse sunt: GCS, vârsta, presiunea arterială, Pa O2 (FIO<0,5), K, leucocite,
plachetele sanguine, frecvenţa pulsului, frecvenţa respiraţiei, pH, creatinină, temperatură, Na,
hematocrit. Adunate totalizează un numar de 35 de puncte. La scorul >30 rata de deces este de 83,1%.Ca
dezavantaje trebuie menţionate cantităţile mari de date ce trebuie analizate. Totuşi cu ajutorul
calculatoarelor portabile pot fi analizate.
Evaluarea politraumatizatilor prin cele trei scoruri de gravitate: Glasgow Coma Scor (GCS),
scorul trauma revizuit (RTS) si APACHE II a relevat că fiecare scor aduce elemente concludente într-un
anumit moment al evoluţiei, în funcţie de tipul traumei. Evaluarea initial nu rămâne nemodificată pe
parcursul evoluţiei de la primirea in UPU până la internarea în terapie intensivă şi pe durata internarii în
terapie intensivă. În plus fiecare scor poate oferi date unilaterale fără să fie valabile pentru toţi pacienţii,
astfel încât evaluarea prin mai multe scoruri de gravitate şi în dinamică poate edifica mai bine asupra
severităţii traumei precum şi asupra evoluţiei şi prognosticului.

26 | P a g e
Clasificarea dupa scala de come WFNS ( World Federation of Neurosurgical Societies) – este
aplicabila numai la diferentierea diferitelor stadii de coma, pe cand scala Glasgow cuprinde in plus si
diferitele stadii de afectare a starii de constienta. Este folosita in unele departamente de terapie intensiva:
Coma grd. I: - pacientul nu se trezeste la stimuli durerosi; fara alterari neurologice focalizate;
Coma grd. II: - pacientul nu se trezeste la stimuli durerosi; tulburari pupilare si/sau pareze
prezente;
Coma grd. III: - pacientul nu se trezeste la stimuli durerosi; crize tonice in flexie sau extensie;
Coma grd. IV: - pacient comatos cu areflexie flasca a extremitatilor; reactie de aparare la durere
absenta; midriaza bilaterala, areactiva (fixa); respiratie proprie pastrata.
Clasificarea anatomo-CT a TCC – Marshall si col, 1991 utilizeaza informatiile oferite de datele
examenului CT cranio-cerebral initial in scop diagnostic si prognostic. Se utilizeaza aspectul cisternelor
perimezencefalice (CPM), deplasarea structurilor liniei mediane (in mm), prezenta hemoragiilor
inttracraniene, precum si prezenta sau absenta proceselor expansive cu indicatie operatorie.
Pe baza informatiilor oferite de examenul CT, alterarile cuprinse sub notiunea generica de
„leziune cerebrala traumatica difuza” sunt grupate in patru subdiviziuni, dupa cum urmeaza:
Leziune difuza tip I: - fara modificari patologice CT.
Leziune difuza tip II: - CPM prezente, deplasarea liniei mediane mai mica de 5 mm, absenta
leziunilor cerebrale hiperdense sau mixte, hiper-hipodense – cu volum mai mare de 25 cmc (diametrul
aproximativ 3,5 – 4 cm).
Leziune difuza tip III: - edem cerebral prezent, deci CPM sunt comprimate sau absente,
deplasare de linie mediana 0 – 5 mm, prezenta leziunilor cerebrale cu caracterul mai sus mentionat.
Leziune difuza tip IV: - include leziuni difuze cu deplasarea liniei mediane mai mare de 5 mm,
edem cerebral si prezenta focarelor hiperdense sau mixte intracerebrale cu volum, de asemenea sub 25
cmc.
Avantajul utilizarii clasificarii Marshall, larg adoptata in prezent, rezida in principal in
posibilitatea „tintirii” tratamentului corespunzator leziunii evidentiate CT. Pe de alta parte, permite
selectarea pacientilor purtatori de leziuni anatomo-CT cu inalt potential de agravare, din randul celor cu
simptomatologie minora postTCC – respectiv acei bolnavi care „vorbesc si mor”.
MOARTEA CEREBRALǍ
Existǎ numeroase cazuri de come posttraumatice profunde (GCS=3pct) ȋn care structurile
cerebrale ce includ emisferele cerebrale, diencefalul și trunchiul cerebral (inclusiv bulbul rahidian) sunt
iremediabil și complet compromise. Ȋn aceste cazuri funcționarea celorlalte organe vitale depinde ȋn
ȋntregime de suportul ventilator și hemodinamic oferit ȋn serviciul de terapie intensivǎ, iar starea de
coma profundǎeste ireversibilǎ.
CRITERIILE CLINICE
1. Absența reflexelor de trunchi cerebral
2. Absența reflexului respirator la testul de apnee
3. Absența oricǎrui rǎspuns motor la stimularea nociceptive profundǎ.

27 | P a g e
Anatomia patologică a traumatismelor craniocerebrale severe
Traumatismele craniocerebrale, indiferent de gravitate, sunt rezultatul interacţiunii dintre o forţă
mecanică externă şi craniu, respectiv conţinutul cranian. In această interacţiune sunt importante
caracteristicile ambelor. Mecanismele de producere a leziunilor au o importanţă deosebită condiţionînd
aspectul anatomopatologic al leziunilor cerebrale ulterioare.
In general în cazul TCC din punct de vedere biomecanic se pot produce:
 coliziunea dintre un obstacol static şi extremitatea cerebrală aflată în mişcare cu decelerare bruscă a
acesteia din urmă;
 impact între un obiect în mişcare şi extremitatea cerebrală în staţionare cu accelerare bruscă;
 compresiunea lentă, progresivă a craniului faţă de un plan rigid, fără implicarea forţelor inerţiale.
Modul de transmitere a energiei asupra sistemului cranio-cerebral se poate face prin mecanisme
directe, indirecte şi mediate.
a) Mecanisme directe → impactul se produce prin acceleraţie deceleraţie, acceleraţie rotatorie şi
compresiune.
b) Mecanisme indirecte → deşi nu există impact, prin mişcarea de acceleraţie sau deceleraţie masa
cerebrală compusă din elemente de elasticitate şi densitate diferite, capătă viteze decalate fapt
care se repercută la contactul cu structurile şi proeminenţele osoase endocraniene. Indirect, mai
poate acţiona efectul de suflu sau efectul de cădere liberă sub acţunea gravitaţională.
c) Mecanisme mediate → se referă la o serie de leziuni, în special fracturi care survin în teritoriul
cranio-cerebral prin cădere de la înălţime pe ischioame sau în picioare.

29 | P a g e
Mecanismele traumatice fizice pot determina:
 leziuni ale scalpului - escoriatii, echimoze, plagi;
 leziuni ale cutiei craniene - fracturi;
 leziuni cerebrale - contuzie, dilacerare, hematom intracerebral, edem cerebral;
 leziuni extracerebrale:
o hematom epidural = revarsat sanguin intre tabla interna craniana si duramater;
o hematom subdural = revarsat sanguin intre duramater si suprafata creierului;
o meningita seroasa = revarsat lichidian subdural.
In majoritatea cazurilor de traumatism cranian, este vorba despre o asociere a leziunilor
enumerate. In funcţie de modul de acţiune al forţelor:
I. Leziuni primare:
 prin contact direct cu forţa de lovire (acceleraţie):
- fractură craniu;
- hematom extradural;
- hematom subdural;
- contuzie directă;
 leziuni datorate forţelor de inerţie (acceleraţie/deceleraţie):
- contuzie prin contralovitură;
- hematom intracerebral;
- hematom subdural;
 leziuni in care forţele de inerţie acţionează sub un anumit unghi (acceleraţie/deceleraţie/rotaţie):
- comoţie;
- leziune axonală difuză;
- hemoragie subarahnoidiană;
- hemoragie intraventriculară;
- peteşii hemorgice.

30 | P a g e
In functie de intensitatea TCC si a rasunetului asupra creierului, se descriu două categorii de
leziuni cerebrale primare:
a) Leziunea difuza este produsă de accelerarea şi decelerarea bruscă a capului. Se produce fie o
scurtă perioadă de pierdere de conştientă (“comoţie cerebrală”) fie comă postraumatica prelungită.
b) Leziunea focală este produsă de lovirea directă a cutiei craniene sau a substanţei cerebrale de
proeminentele osoase ale cutiei craniene şi care determină contuzie, dilacerare şi hemoragie cu diverse
localizări ( extradural, subdural, subarahnoidian ).
Sunt recunoscute ca leziuni focale:
o contuzia cerebrală;
o dilacerearea cerebrală;
o hemoragiile membranare:
o hematomul epidural;
o hematomul subdural;
o hemoragia subarahnoidiană posttraumatică;
Sunt general acceptate ca leziuni difuze:
o comoţia cerebrală;
o leziunile axonale difuze.
Toate acestea reprezintă leziunile primare ce pot apărea ca urmare a unor traumatisme craniocerebrale şi
care pot condiţiona iniţial gravitatea cazului. Ulterior pot apărea leziunile secundare.
II. Leziuni secundare cerebrale:
1.Hemoragie;
2.Ischemie;
3.Edem cerebral;
4.Hipertensiune intracraniană;
5.Vasospasm;
6.Infecţie;
7.Epilepsie;
8.Hidrocefalie;
9.Sindroame de herniere cerebrală.
III. Leziuni extracraniene:
1.Hipoxie;
2.Hipercapnie;
3.Hiperglicemie;
4.Hipotensiune;
5.Hipocapnie severă;
6.Febră;
7.Hiponatriemie.

31 | P a g e
Traumatismele cranio – cerebrale produc leziuni primare şi secundare. Leziunea cerebrală
primară apare imediat după trauma şi este rezultatul forţelor mecanice asupra craniului şi creierului în
momentul impactului (de ex. contuziile cerebrale de la nivelul suprafeţei emisferelor cerebrale, leziunea
axonală difuză şi a substanţei albe, leziunea vasculară difuză). Rezultă leziuni neurologice focale sau
generalizate, precum şi alte modificări patologice neuronale ce duc la dezaferentare tardivă şi/sau
leziunisecundare.
Leziunile difuze şi cele focale diferă din punct de vedere al mortalităţii (conform
TraumaticComa Data Bank din SUA ar fi de 24% versus 41%), sugerând diferenţe importante în
fiziopatologia celor două tipuri de leziuni. Chiar în cadrul aceluiaşi tip de leziune, mecanismul de
producere al injuriei poate influenţa în mod semnificativ prognosticul.
1. Leziunile de tip primar grupează:
a) Comoţia → leziunea cerebrală cauzată de un traumatism la nivel cranian sau la nivelul întregului
corp. Este cea mai uşoară leziune cerebrală primară apăruta după un traumatism şi este rezultatul
forţelor mecanice asupra craniului şi creierului în momentul impactului. Comoţia poate determina
pierderea temporară a stării de conştientă sau ameţeală, dar poate exista şi fără manifestare clinică.
După repaus, majoritatea pacienţilor se refac în totalitate în decurs de câteva ore până la câteva
săptămâni.

32 | P a g e
Este caracterizata prin abolirea brusca a constientei, survenita imediat dupa impact, insotita sau
nu de modificari ale functiilor vegetative si vitale: TA, tahicardie, scurta apnee. Fenomenul este de
scurta durata- cateva minute- si total reversibil, deoarece nu-i corespunde o leziune organica.
Ingrijiri imediate: accidentatul va fi mentinut culcat si va beneficia de transport specializat,
deoarece la toti traumatizatii cranio-cerebrali exista riscul instalarii unei come.
Tratament ulterior :
 fenomenele sunt total reversibile fara tratament, necesita doar repaus fizic si psihic.
 daca este vorba de un pacient labil psihic, se pot administra sedative sau tranchilizante, timp de
2-3 zile , la indicatia medicului.
ATENTIE asupra faptului ca un accidentat considerat ca un simplu comotionat cerebral poate sa aiba
totusi o leziune craniana neevidenta clinic si care se poate manifesta clinic peste cateva ore sau zile. De
aceea i se atrage atentia asupra oricarui semn ca: cefalee persistenta, varsaturi, vertij. In aceste cazuri
trebuie sa se prezinte intr-un serviciu neurochirurgical.
b) Contuzia cerebrală → un efect posttraumatic imediat şi primar, având un substrat lezional organic.
Se manifestă prin pierderea stării de conştientă pe durata variabilă, fiind însoţită de semne
neurologice şi tulburări vegetative. Însă pierderea de cunoştinţă, adesea invocată de unii autori în
definirea cadrului nosologic al CC, nu este specifică acesteia., căci orice pierdere de cunoştinţă, cu
durată mai scurtă sau mai lungă este secundară unui TCC difuz, nu focal.
Contuzia cerebrală este cauzată prin lovitură directă sau prin contralovitura, la fel ca şi comoţia,
numai că în acest caz exista şi leziuni organice ale creierului. Poate să apară atât în urma unui
traumatism închis, cât şi în urma unui traumatism deschis. Traumatismul provoacă o necroză a ţesutului
cerebral în punctul în care şocul are efect maxim, la care se adaugă participarea factorului vascular prin
apariţia de hemoragii arteriale, hemoragii venoase, hematoame, vasodilataţie, vasoparalizie, tulburări
biochimice şi edem cerebral.
Contuzia cerebrală se clasifica:
o contuzie cerebrală minoră → presupune instalarea unei come cu durată de cel puţin o oră şi
existenţa unor minime semne neurologice reversibile. Manifestările clinice ale acestei forme se
caracterizează prin abolirea stării de conştientă pe o durată de 20 până la 30 de minute, dar care
poate ajunge până la 2 – 3 ore în unele cazuri.

33 | P a g e
Sindromul postcontuzional reprezintă persistenta unor simptome ca
cefaleea, ameţelile şi astenia dincolo de acest interval de 2 – 3
săptămâni. În acest caz trebuie suspicionat şi un eventual hematom
intracranian.
o contuzie cerebrală medie → în acest caz creierul suferă leziuni de
amploare mai mare şi care sunt parţial reversibile şi compensabile.
Manifestările clinice care însoţesc contuzia cerebrală medie sunt
reprezentate de abolirea stării de conştientă pe o durată de la 2 – 3
ore până la 2 – 3 zile.
o contuzia cerebrală gravă → presupune leziuni cerebrale
ireversibile şi necompensabile sau doar parţial compensabile.
Manifestările clinice ale acestei forme de contuzie sunt reprezentate de abolirea stării de conştientă.
Aceasta poate dura de la momentul traumatismului până la 1 – 2 săptămâni sau mai mult. Constă în
existenţa unei come de diferite grade, cu durată prelungită, prezenţa semnelor neurologice care atestă
interesarea emisferelor, a trunchiului cerebral sau a altor formaţiuni encefalice.
În contuzia cerebrala grava- alterari semnificative ale functiilor vegetative si vitale: - tulburari
respiratorii cu incarcare traheobronsica;
- dispnee de tip CHEYNE-STOCKES, KUSSMAUL;
- hipertermie;
- tahicardie;
- varsaturi;
- pusee de hipertensiune.
 deglutitie dificila sau abolita - in contuzii grave;
 semne neurologice inconstante:
- in contuzia minora: - abolire de reflex plantar;
- modificari de reflexe;
- in contuzia moderata:
- redoare a cefei;
- extensie a halucelui;
- pareze oculomotorii;
- in contuzia grava: - uneori crize convulsive;
- rigiditate prin decerebrare.
 semne oftalmologice: - midriaza bilaterala sau mioza (egala sau inegala);
- miscari pendulare ale globilor oculari.

34 | P a g e
La evidentierea lichidului cefalorahidian, prin punctie rahidiana, acesta se evidentiaza astfel:
in contuzie minora - rozat sau clar;
in contuzie moderata - sangvinolent sau rozat;
in contuzia grava - intens sangvinolent.
Gradul de contuzie cerebrala, pornind de la cea medie, se identifica pe baza profunzimii comei.
Timpii deglutitiei sunt aboliti progresiv, conform cu profunzimea comei.
Ingrijiri imediate: examen riguros si rapid, controlandu-se:
o functiile vitale;
o gradul de constienta;
o se inventariaza leziunile.
- asigurarea respiratiei prin controlul permeabilitatii cailor respiratorii si indepartarea
corpilor straini din cavitatea buco-faringiana;
- pozitionarea victimei in decubit lateral sau ventral, cu fruntea sprijinita pe antebrat.
In acest mod se asigura:- mentinerea permeabilitatii cailor respiratorii;
- prevenirea caderii bazei limbii si aplicarea pipei Guedel;
- impiedicarea aspirarii continutului gastric in caile respiratorii;
- prevenirea asfixiei victimei prin inundarea cailor respiratorii cu sange sau LCR in cazul asocierii
cu alte leziuni.

35 | P a g e
Desi aceste masuri sunt eficiente si usor de aplicat, totusi, multi au tendinta sa intoarca
accidentatul cu fata in sus, lucru contraindicat. Traumatizatii cranio-cerebral sunt foarte sensibili la
mobilizare, dar mai ales la trepidatiile provocate de vehicul in timpul transportului.
IMPORTANT! Asistentul medical trebuie sa stie sa observe unele fenomene care apar pe
parcursul transportului: instalarea unei rigiditati, modificari ale tensiunii arteriale, pulsului, felul
dispneei, modificarile pupilei, pareze, pe care le transmite cu constiinciozitate medicului pentru
interpretare:
 tensiune arteriala normala + bradicardie indica o compresiune cerebrala;
 tensiune arteriala + tahipnee + hipertermie indica leziune cerebrala profunda;
 tensiune arteriala normala + stare de obnubilare + midriaza unilaterala + pareza indica hematom
extradural sau subdural;
 daca starea de coma se accentueaza progresiv, se suspecteaza un hematom subdural sau
extradural, care difuzeaza rapid (se impune evacuare chirurgicala de urgenta).
Contuzie fronto-parietala directa

36 | P a g e
Se mai pot observa si alte tulburari importante in evolutia unui traumatism cranio-cerebral:
 instalarea unei afazii sau anartrii de la inceput, indica o contuzie cerebrala;
 afazia dupa un interval liber, indica un hematom;
 sindromul confuziv, agitatie psihomotorie.
Exista situatii cand pacientii prezinta stare de constienta dupa o coma trecatoare, dar o noua
recadere este posibila, ca un rezultat al constituirii unui edem cerebral posttraumatic.
Contuziile de pe suprafata creierului si hemoragiile profunde sunt rezultatul fortelor mecanice
care deplaseaza emisferele fata de craniu. Decelerarea creierului impotriva suprafetei interioare a
craniului produce contuzii atat in punctul de impact (leziuni de impact), cat si in regiunea antipolara
(leziuni de contraimpact). Traumatismele severe, care produc stare prelungita de inconstienta, produc de
obicei diferite contuzii, de la mici petesii corticale superficiale la distrugeri hemoragice si necrotice ale
unor portiuni largi din emisfere. Deoarece miscarea emisferelor le aduce in contact cu proeminentele
sfenoidului si ale altor oase din regiunea bazala frontala, impactul cu corpuri cu suprafata mare, cum ar
fi bordul automobilelor, sau cele ulterior caderii in timpul betiei produce in mod tipic contuzii ale
suprafetelor orbitale ale lobilor frontali si ale portiunilor anterioare si bazale ale lobilor temporali. La
aplicarea unei forte din lateral, de exemplu prin lovirea de rama usii masinii, contuziile apar pe
conxitatea emisferelor.
Contuziile sunt vizibile la scanarea TC sau RMN aparand precoce ca arii hiperdense neomogene
la CT si ca arii hiperintense la RMN datorita cheagurilor de sange imprastiate in zone corticale si
subcorticale; adeseori exista un efect de masa asociat care distorsioneaza santurile adiacente si
ventriculii laterali. În aproape toate cazurile exista de asemenea un oarecare grad de hemoragie
subarahnoidiana care poate fi detectat prin scanare sau punctie lombara. Dupa mai multe ore, tesutul
inconjurator edematiat apare ca un inel de joasa densitate. Contuziile sferice neregulate, confluente pot fi
diferentiate de hemoragiile cerebrale, deoarece contuziile se extind spre suprafata corticala. Dupa o
saptamana, unele contuzii au o zona inconjuratoare asemanatoare unui inel care se accentueaza la
administrarea de substanta de contrast, lucru care poate duce la confuzii cu tumori sau abcese. Reactiile
gliale sau ale macrofagelor incep intr-un interval de 2 zile, avand ca rezultat, dupa ani, depresiuni
cicatriceale colorate cu hemosiderina pe suprafata corticala (plagi galbene), care sunt o sursa de
epilepsie posttraumatica.
Semnele clinice produse de contuzii variaza in functie de localizarea si dimensiunile lor; cel mai
des este intalnita o hemipareza sau orientarea privirii intr-o directie preferentiala, similar ictusului in
teritoriul arterei cerebrale medii.

37 | P a g e
Contuziile largi bilaterale produc coma cu posturi in extensie; cand contuziile sunt limitate la
lobii frontali, apare o stare abulica, taciturna, sau de selie nemotivata si indiferenta. Contuziile lobilor
temporali produc un sindrom combativ agresiv. In contuziile sere, efectul secundar de edematiere
progresiva este latura cea mai amenintatoare a leziunii. Coma si semnele de compresie secundara a
trunchiului cerebral (dilatatia pupilara) domina ulterior. Crizele epileptice post-traumatice aparute
imediat dupa impact sunt rare in contuzii, ele aparand, in general, la mai multe saptamani dupa
producerea traumatismelor acute ale capului.
Hemoragiile profunde din substanta alba centrala pot fi rezultatul contuziilor confluente din
profunzimea unui sant cerebral. Totusi, hematoamele ganglionare, diencefalice si alte hematoame
profunde datorate fortelor de torsiune sau de sectionare care se exercita in creier apar independent de
leziunile de suprafata. Zonele din jurul acestor hematoame pot deveni edematiate, avand ca rezultat
disfunctii neurale ce corespund regiunilor afectate si cresterea progresiva a presiunii intracraniene.
Hemoragiile unice, mari, dupa traumatisme minore pot sa apara la pacientii cu diateze hemoragice sau la
cei varstnici, uneori legate de amioidoza cerebrovasculara.
a.Contuzie hemoragica temporala dreapta. Hematom epicranian temporal drept
b.Fractura cu infundare frontala dreapta si contuzie frontala dreapta subiacenta focarului de fractura
c.Contuzii edemato-hemoragice frontala dreapta si temporala stanga
Ocazional, in special la copii traumatismele capului produc edematierea difuza a creierului intr-
un interval de cateva ore dupa traumatism, desi scanarea TC esueaza in a vizualiza leziuni sau hemoragii
focale. Edematierea creeaza un efect compresiv cu consecinte dezastruoase. Aceasta problema este
datorata probabil distractiilor microvasculare si cresterii masi a fluxului sanguin cerebral.
Hemoragiile cerebrale profunde pot aparea la un interval de mai multe zile dupa traumatismele severe.

38 | P a g e
Alt tip de leziuni ale substantei albe sau de leziuni "prin sectionare" consta din distrugerile acute
diseminate ale axonilor in momentul impactului. Ariile de substanta alba afectate sunt inlocuite prin
proliferare gliala intr-un interval de mai multe luni. Acestea sunt in mod caracteristic mici arii de
distrugere tisulara in corpul calos si in regiunile dorsolaterale ale puntii, dar aceste arii nu pot fi evaluate
la scanare. Se pare ca exista o distrugere continua traumatica a tesuturilor profunde care se extinde de la
leziunile microscopice limitate prin sectionare, la cheaguri mari, circumscrise in interiorul tesutului
lezat. Prezenta leziunilor axonale prin sectionare diseminate in profunzimea substantei albe a ambelor
emisfere, numite injurii axonale difuze, a fost propusa pentru a explica coma persistenta sau starea
vegetativa, dar hemoragiile mici din mezencefal si regiunea inferioara a diencefalului sunt
deseori cauza. Doar leziunile severe prin sectionare care contin sange sunt vizualizabile la TC, frecvent
in corpul calos si centrul semioval, dar in cateva zile dupa lezare, RMN este capabila sa le evidentieze in
toata substanta alba, in special in cazul utilizarii secventelor ecoRM ale gradientului.
Deteriorarea neurologica subita, aparuta deseori la pacientii deja comatosi, sau o crestere brusca
si inexplicabila a presiunii intracraniene trebuie sa duca prompt la un examen TC.
Simptomele reziduale si semnele compresiei primitive sau secundare ale hemoragiilor
trunchiului cerebral sau leziunilor ischemice includ tremorul
cerebelos, midriaza, anomalii de miscare a globilor oculari sau
sindromul de "blocare interna".
Hemoragiile mezencefalice sau diencefalice sunt
singurele leziuni traumatice directe ale trunchiului cerebral
bine definite responsabile pentru coma. Multe alte leziuni care
determina coma si ulterior stare getativa persistenta care nu
sunt explicate prin TC se datoreaza probabil leziunilor difuze
de sectionare a axonilor in emisferele cerebrale sau anoxiei-
ischemice sere la momentul traumatismului.
Fractura parieto-oocipitala stanga. Dilacerare parieto-occipitala stanga.
Hemoragie intraventriculara ventriculul lateral stang
c) Dilacerarea cerebrală → presupune efectul distructiv al
parenchimului cerebral şi constă în discontinuităţi ale zonelor
cortico-subcorticale determinate direct de agentul vulnerabil sau prin fragmentele din vecinătate.
Mecanismul indirect al dilacerării presupune contactul distructiv dintre structurile creierului şi
elementele osoase dure ale endocraniului.

39 | P a g e
a. Fractura cu dilacerare de dura-mater
b. Dilacerare frontala stg., fractura temporo-parietala dr., leziune difuza tip II
Dilacerarile cerebrale sunt leziuni ale creierului produse prin mecanisme de acceleratie-
deceleratie. Sunt insotite de leziuni ale parenchimului cerebral si revarsate sanguine regionale.
Dilacerarea cerebrală se prezintă sub două aspecte:
 dilacerarea directă → ia naştere prin mecanisme de acceleraţie şi formează cadrul plăgilor
cranio-cerebrale deschise sau închise. Mai poate fi produsă prin penetrarea în cutia craniană a
unui corp străin gen proiectil sau armă albă, aceasta provocând leziuni complexe intracraniene:
necroza, edem, contuzie. Altă modalitate de producere este prin eschile osoase ( oasele se
fractureaza in fragmente multiple ) care lezează ţesutul nervos.
 dilacerarea indirectă → produce prin deceleraţie ( reducere a vitezei unui mobil; încetinire;
acceleraţie negativă ). Frecvent se întâlneşte în cazul accidentelor auto violente cu impact frontal.
Când capul în mişcare este stopat de contactul cu un plan dur, creierul îşi continua mişcarea
liniara în interiorul cutiei craniene, lovindu-se de pereţii interiori ai cutiei. Leziunile sunt mai
serioase la nivelul etajului anterior al bazei craniului.
Dilacerarea se însoţeşte şi de alte leziuni traumatice: contuzie cerebrală, edem cerebral, hematom
subdural, hematom intraparenchimatos. Deoarece este interesat parenchimul cerebral, prognosticul este
rezervat, iar evoluţia depinde de starea de conştientă a pacientului, de leziunile asociate şi de vârstă.
d) Plăgile scalpului → sunt tăiate, înţepate sau contuze şi conferă caracterul de “deschis”
traumatismului în unele situaţii prin posibilitatea comunicării între mediul intracranian şi mediul extern.

40 | P a g e
e) Plăgile cranio – cerebrale → conferă caracterul de “deschis” al traumatismului şi presupun leziuni
ale scalpului, craniului osos, meningelor, ţesutului cerebral şi ventriculilor. Pentru a se încadra în
criteriile de denumire ale plăgilor cerebrale este suficient însă că leziunea să se întindă până la nivelul
durei mater.
Ele pot fi: tangenţiale, oarbe, transfixiante şi prin ricoşare, având fercvenţă şi gravitate mare, mai
ales în timp de război, când gloanţele şi schijele realizează penetraţia prin energia înmagazinată.
Leziunile la nivelul scalpului se pot prezenta sub forma escoriatiilor, echimoze si tumefieri,
plagi; in toate aceste cazuri vorbim de marca traumatica. Plagile scalpului pot fi produse prin taiere
(plagi taiate), prin zdrobire intre un obiect sau un dur si calota (plagi contuze), prin smulgere ( plagi
scalpate), prin imuscare (plagi impuscate).
Aspectul plagilor este diferit, de la plagi liniare, stelate, la plagi delabrante cu lipsa de substanta.
Datorita vascularizatiei abundente a scalpului, aceste plagi sunt de obicei foarte hemoragice, putand
duce uneori chiar la soc hemoragic. Trebuie mentionat ca nu exista o proportionalitate directa intre
gravitate leziunii scalpului si gravitatea leziunii cerebrale, leziuni ale scalpului minore constituind marca
traumatica a unui traumatism cranio-cerebral sever, la fel cum o plaga scalpata, desi foarte
impresionanta, poate sa nu fie insotita de nici un fenomen neurologic.
CLASIFICARE:
 plagi cranio-cerebrale nepenetrante (intereseaza partile moi si oasele craniului, dar s-au oprit
la dura mater);
 plagi cranio-cerebrale penetrante si perforante (au depasit dura mater si ajung in profunzime,
interesand si creierul).
LEZIUNILE CEREBRALE PENETRANTE
Pacienţii cu leziuni penetrante fatale necesită resuscitare cardio-pulmonară în vederea donării de
organe. CT indicat chiar în plăgile împuşcate tangenţiale pentru excluderea efectului de blast asupra
creierului.
 Convulsii post-traumatice pot apărea în 50% din cazuri de aceea se indică medicaţie profilactică
(diphenylhydantoin sau fenobarbital).
 Toţi necesită antibioterapie.
a) Plagă penetrantă temporală dreaptă - Aspect radiologic (cuţitul trece prin spatele orbitei oprindu-se în nazo-
faringe)
b) Plagă penetrantă temporală stângă

41 | P a g e
1. Plagă împuşcată fronto-parietală stângă - Aspect radiologic
2.Traumatism cranio-cerebral prin împuşcare. Hemoragie frontală bilateral.
3.Contuzie parietală şi hemoragie subarahnoidiană. Aspecte CT
1.Plagă împuşcată cu alice – hemifaţa stângă. Aspect radiologic
2.Traumatism cranio-cerebral prin împuşcare cu alice. Aspect radiologic

42 | P a g e
Traumatism cranio-cerebral – şrapnel frontal. Aspect radiologic
Conduita de urgenta:
 plaga cranio-cerebrala se considera de la inceput infectata, deoarece agentul penetrant a antrenat fie
corpi straini, fie par sau piele;
 tratamentul plagii:se rade parul din jurul plagii, tegumentul din jur se curata si se dezinfecteaza;
 tamponaj si pansament de protectie, dar nu compresiv.
ATENTIE!
nu se indeparteaza eschilele osoase care
nu sunt libere;
nu se aplica tampoane sau meşe in plaga
cranio-cerebrala, dat fiind pericolul de
compresiune;
mobilizarea bolnavului va fi redusa la
minim, pentru a preveni agravarea unor
leziuni nervoase si vasculare;
transportul se face de urgenta, intr-un
serviciu cu dotare pentru manevre de T.I.
Plagile tangentiale ale scalpului
produse de gloante pot produce semne
neurologice sau crize epileptice tardive,
datorita hemoragiilor mici sau contuziilor, chiar in absenta penetrarii proiectilului. Gloantele care
patrund in creier produc leziuni considerabile, datorita imensei energii cinetice. O zona cilindrica de
necroza inconjoara traiectul glontului.

43 | P a g e
Leziunile variaza in functie de diversele proiectile;
gloantele usoare ale armelor din posesia civililor, in mod tipic
se faramiteaza la impact si lasa un traiect cu fragmente
metalice cu leziuni parenchimale moderate. Gloantele din
dotarea armatei, datorita vitezei si energiei mai mari, distrug
tesutul la distante mari de traiect si produc dilacerari cerebrale
masive.
Plagile impuscate penetrante produc o crestere rapida
a presiunii intracraniene timp de cate minute, urmata de o
cadere, in functie de volumul hemoragiei secundare si de
gradul de edematiere. Infectia este un risc in special in cazul fragmentelor de obuz, srapnele, grenade si
mine, deoarece proiectilele mici duc bacteriile si murdaria de la suprafata in interiorul creierului.
Majoritatea neurochirurgilor administreaza profilactic antibiotice pe cale sistemica si practica debridarea
locala in toate tipurile de traumatisme penetrante. Anevrismele traumatice se pot forma ca rezultat al
ruperii peretilor sculari datorita undei de soc a proiectilului, iar plagile cu punct de intrare facial-orbital
au cea mai mare incidenta a acestei complicatii. Anevrismele au o evolutie imprevizibila, dar la
majoritatea celor care se rup, acest lucru se intampla in prima luna. Prognosticul privind supravietuirea
dupa leziunile produse de proiectile este favorabil daca este pastrata starea de constienta si nefavorabil
daca este prezenta coma de la inceput.
Alti corpi straini intracranieni ajunsi prin lovituri de cutit, instrumente ascutite, alte arme albe
sau unelte cu viteza mare pot trece neobserte daca nu se practica examenul radiologie dupa
traumatismele penetrante minore. Este necesara indepartarea lor pe cale chirurgicala, debridarea si
explorarea pe regiuni intinse pentru a depista hemoragiile si tesuturile necrozate.
f) Fracturile craniului → pot să apară atât în urma traumatismelor deschise, penetrante sau
nepenetrante, cât şi în cazul traumatismelor închise. Apar în urma aplicării unor energii mari,
care deformează osul dincolo de limita elastică a acestuia. Fracturile se produc numai dacă
toleranta elastică a osului este depăşită. Pot avea ca rezultat formarea de hematoame subdurale
sau epidurale, producerea de leziuni ale nervilor cranieni. Creează porţi de intrare pentru bacterii
în lichidul cefalorahidian, rezultând meningite.
Fracturile craniului reprezinta un martor foarte pretios al intensitatii traumatismului, al caracterului
agentului traumatic si eventual al conditiilor de producere. În aceste conditii ele trebuie examinate cu
multa atentie, pe radiografiile craniene simple, si mai ales pe CT-scan ("fereastra osoasa") pentru a
obtine un diagnostic complet si corect, de unde rezulta si o terapeutica corespunzatoare.

44 | P a g e
1. Fracturile craniului facial au importanta in traumatologia cranio-cerebrala prin dovedirea
directiei si a fortei de aplicare a traumei si prin producerea unor complicatii septice endocraniene. Ele
pot sili o comunicare intre spatiile lichidiene si exterior, prin interesarea peretilor cavitatilor preformate
ale fetei (sinusuri) sau a stancii osului temporal. Interesarea structurilor meningeale in dreptul fracturilor
bazei craniului determina aparitia de fistule de LCR prin intermediul carora flora microbiana existenta in
aceste cavitati osoase poate inda spatiile meningeale. Mentionam ca la copil aceste fracturi de masiv
facial au un potential septic mai putin agresiv ativ cu adultul. Cu toate acestea, acest tip de fracturi
trebuie examinat cu toata atentia si tratat obligatoriu cu antibioterapie sustinuta.
2. Fracturile craniului neural sunt deosebit de frecvente si mai severe. in definirea unei fracturi
se ia in consideratie interesarea ambelor lii ale oaselor craniene, spre deosebire de fisuri in care este
interesata doar una din acestea, de obicei cea externa.
Fracturile craniene pot fi clasificate dupa diferite criterii. Ele se grupeaza, clasic, in fracturi ale
bazei si ale calotei. Aceasta clasificare nu este acceptata actualmente, datorita iradierii liniilor de fractura
dinspre calota spre baza; practic majoritatea fracturilor sunt mixte, incluzand ambele regiuni anatomice.
a.Radiografia craniana simpla indica o fractura cominutiva la nivelul osului parietal
b.Tomografie computerizata in fereastra de os pune in evidenta multiple linii de fractura la nivelul calotei craniene
c.Radiografie craniana standard in incidentele A-P (B) si LL (A) pune in evidensa o linie de fractura fronto-occipitala

45 | P a g e
Fracturile craniene orientează asupra mecanismului de producere şi asupra intensităţii
traumatismului. Se clasifica în:
Fracturile craniene directe sunt liniare (unice sau ramificate), circulare, cominutive (prin
ruperea osului apar mai multe fragmente, ce realizează intruziunea sau extruziunea), penetrante
şi forme particulare.
Fracturi indirecte → apar prin mecanisme de iradiere din focarul în care impactul a avut efect
maxim.
Majoritatea nu necesită tratament specific (cu excepţia celor care sunt însoţite de leziuni cerebrale
subiacente). Necesită intervenţie chirurgicală în caz de:
 Fractură deschisă (se vor păstra fragmentele osoase).
 Înfundare > 3-5 mm.
Radiografia craniană este indicată numai dacă examinarea CT nu este necesară şi pacientul prezintă la
examenul obiectiv:
 Suspiciune de fractură deschisă sau cu înfundare.
 Hematom mare al scalpului datorită căruia craniul nu poate fi palpat (unii consideră examinarea
CT obligatorie dacă linia de fractură intersectează şanţul arterei meningiene medii, pentru a
exclude un hematom epidural).

46 | P a g e
 fracturi de bolta craniană → se produc de obicei în regiunea frontală şi parietala şi mai rar în
regiunile temporale şi occipitale.
 fracturile osului frontal → de obicei fracturi prin înfundare, producând leziuni ale sinusurilor
paranazale, frontale şi ale orbitelor. Dacă este interesat nervul olfactiv sau lama ciuruită, apare
anosmia (imposibilitatea de a detecta mirosurile) .
 fracturile de bază de craniu → se asociază des cu fracturile de bolta craniană, dar pot să apară şi
în lipsa acestora ca urmare a energiilor care acţionează asupra planşeului fosei craniene mijlocii
sau a occiputului. Ele se localizează deseori în fosa mijlocie, paralel cu osul pietros sau în lungul
osului sfenoid, spre şeaua turcească, şi mai rar în fosele anterioară şi posterioară.
O lovitura aplicata craniului produce fracturi daca toleranta elastica a osului este depasita.
Leziunile intracraniene semnificative insotesc doua treimi dintre fracturile craniului, iar prezenta unei
fracturi de craniu creste de multe ori posibilitatea producerii unui hematom subiacent subdural sau
epidural. In consecinta, fracturilor li se atribuie ca principala
importanta rolul de marker al sediului si severitatii leziunilor.
Fracturile liniare se intind de obicei de la punctul de impact spre
baza craniului.
Fracturile craniene prin infundare de multe ori disipa
energia de impact prin preluarea acesteia de catre fragmentele
osoase. Se insotesc rar de fenomene neurologice, dar pot produce
contuzii cerebrale si semne neurologice de focar prin lezarea ariei
corticale adiacente daca forta de impact este foarte mare.

47 | P a g e
Fracturile selare pot fi de asemenea oculte radiologie, desi sunt uneori asociate cu disfunctii
neuroendocrine importante. Ocazional, fracturi ale dorsului seii produc paralizii ale nervilor sase si sapte
sau leziuni ale nervilor optici. Un nivel aer-lichid in sinusul sfenoid sugereaza o fractura a seului selar.
Aproximativ 20% din fracturile osului pietros, de obicei cele de-a lungul axului osului, sunt insotite de
paralizie de nerv facial. Alte complicatii sunt dislocarea oscioarelor urechii si otoreea cu LCR.
Fracturile transverse ale pietrosului sunt mai putin frecvente si aproape intotdeauna lezeaza
cohleea sau labirintul si deseori nervul facial. Sangerarea externa din ureche poate fi rezultatul
fracturilor osului pietros, desi dilacerarea locala a conductului auditiv extern datorita abraziunilor este
mai frecventa.
Fracturile osului frontal sunt deseori infundate, afectand sinusurile frontale si paranazale si
orbitele; apare deseori anosmia ulterioara daca sunt distruse filamentele olfactive din lama ciuruita.
Fracturile infundate ale craniului sunt deseori complexe, dar in mod frecvent sunt
asimptomatice din punct de vedere neurologic, deoarece energia de impact este disipata prin fracturarea
osului; totusi, unele se asociaza cu contuzii cerebrale si semne neurologice de focar datorate lezarii ariei
corticale subiacente. Debridarea prompta si explorarea sunt necesare in aceasta situatie pentru a evita
infectia.
Fracturile osului pietros determina, de obicei, paralizii de nerv facial si dislocarea oscioarelor
urechii. Fracturile osului sfenoid lezeaza sau sectioneaza transversal nervul optic, rezultand cecitate
unilaterala partiala sau completa. Reflexul pupilar al ochiului afectat este abolit. In leziunile partiale ale
nervilor optici se intalneste mai des incetosarea vederii, aparitia de scotoame centrale sau paracentrale si
defecte sectoriale in campul vizual. In cazul unui traumatism orbital direct se produce o iridoplegie care
este reversibila, obiectele apropiate fiind percepute neclar.
Fracturile de baza de craniu sunt deseori extensii ale fracturilor adiacente de pe suprafata
convexa a craniului, dar pot aparea si independent datorita presiunilor asupra seului fosei craniene
mijlocii sau a occiputului. Sunt de obicei localizate paralel cu osul pietros sau de-a lungul osului sfenoid,
spre saua turceasca si santul etmoidal. Majoritatea sunt necomplicate, dar pot produce scurgeri de LCR,
pneumocefalie sau fistule caverno-carotidiene.

48 | P a g e
Simptomatologie:
 Echimoze periorbitale (ochii de raton);
 Semnul Battle;
 Scurgere LCR;
 Hemotimpan;
 Surditate prin leziune de nerv auditiv:
- scurgere de LCR, sange, sau chiar substanta cerebrala prin: nas, gura, urechi;
- daca apare scurgerea de masa cerebrala prin orificiile naturale, leziunea este deosebit de
grava.
De obicei nu necesită intervenţie neurochirurgicală (eventual tardiv pentru refacerea durei în
cazul scurgerii LCR).
Fracturile oaselor de la baza craniului sunt deseori insotite de semne de hemotimpan (sange in
spatele membranei timpanice), echimoze cu aparitie tardiva deasupra procesului mastoid (semnul Battle)
sau echimoze periorbitale ("semnul ratonului"). Deoarece examenul radiologic de rutina poate esua in a
vizualiza fracturile de baza de craniu, acestea trebuie suspectate in prezenta semnelor mentionate.
Lichidul cefalorahidian de asemenea se poate scurge prin lama ciuruita sau prin sinusul adiacent si se
manifesta ca o emisie apoasa prin nas (rinoree cu LCR). Persistenta rinoreei sau meningitele recurente
sunt indicatii pentru o corectura chirurgicala a durei perforate, subiacente fracturii. Sediul scurgerii este
deseori dificil de detectat, dar explorarile utile pentru diagnostic includ instilarea de contrast hidrosolubil
in LCR cu scanarea TC ulterioara si injectari de radioizotopi sau de fluoresceina in LCR, urmate de
evaluarea produsului captat prin tamponare nazala absorbanta. Sediul scurgerilor intermitente este
rareori depistat si majoritatea acestor scurgeri se ndeca spontan. Majoritatea provoaca o ruptura a dura
mater, care adera intim la baza craniului.

49 | P a g e
Cele mai dese fracturi craniene au traiect liniar. Daca impactul este puternic apar fracturi cu
aspect stelat. Fracturile liniare ce traverseaza artera meningee medie sau sinusul dural se asociaza cu
hematom epidural, cu potential de severitate crescut. Fracturile cu înfundare au gravitate crescuta
datorita cresterii incidentei lezarii sinusului dural sau a parenchimului cerebral, mai ales când gradul de
înfundare depaseste grosimea cutiei craniene.

50 | P a g e
Interventia chirurgicala poate fi indicata în situatia fracturilor complexe, a interesarii durei mater
sau vaselor intracraniene. În general, pacientii cu fracturi craniene au risc mai mare de interesare
cerebrala subiacenta (situatie în care interventia neurochirurgicala este de 50 de ori mai frecventa decât
la cei cu fracturi craniene simple). În plus, fracturile de baza de craniu intereseaza adesea nervii cranieni
si/sau vasele sangvine de la acest nivel. Daca fractura se extinde la nivelul sinusurilor paranazale si a
osului mastoid, poate apare fistula LCR cu risc de infectie ulterioara.
SEMNE CLINICE - FRACTURI STANCA TEMPORALA
FRACTURILE OSULUI TEMPORAL
FRACTURILE OSULUI TEMPORAL
 Fracturile porţiunii orbitale ale osului frontal, a sfenoidului dar mai frecvent a lamei ciuruite a
etmoidului pot genera fistule de LCR nazale (rinolicvoree).
 Fractura peretelui posterior al sinusului frontal cu dilacerarea duro-arahnoidiană subjacentă poate
produce rinolicvoree prin scurgerea LCR prin ductul fronto-nazal.
 Fracturile de etaj mijlociu al bazei craniului cu implicarea sinusului sfenoidal pot genera fistule
de LCR la nivel nazal.
 Cînd o fractură de stîncă temporală este asociată cu dilacerare duro-arahnoidiană suprajacentă şi
perforarea membranei laterale ipsilaterală apare fistula de LCR otică (otolicvoree).

51 | P a g e
 În unele situaţii de fractură a stîncii temporale, LCR-ul poate pătrunde la nivelul urechii medii şi
să se exteriorizeze dacă membrana timpanică este indemnă prin trompa lui Eustachio (care se
deschide la nivelul nazofaringelui).
Fracturile etajului anterior
 Fracturile transversale de stîncă temporală produc în marea lor majoritate pareză periferică de
nerv facial şi pareză vestibulo-cohleară ipsilaterală.
 anosmie prin traumatizarea nervului olfactiv uni –sau bilateral;
 scăderea acuităţii vizuale unilateral prin traumatizarea nervului optic respectiv de o fractură a
canalului optic, aflat la nivelul bazei aripii mici a osului sfenoid.
 Nervul abducens poate fi traumatizat în fracturile de clivus.
 Nervul trigemen, nervul oftalmic sau cel maxilar poate fi lezat în fracturile de etaj anterior şi
respectiv mijlociu.
Prin implicarea arterelor de la baza craniului şi mai ales a carotidei interne se pot produce:
 fistule carotido-cavernoase;
 anevrism traumatic de carotidă (în porţiunea pietroasă sau cavernoasă);
 ocluzia arterei, dilacerarea arterei.
Şocul produs de impactul ce acţionează asupra regiunii frontale se poate transmite către bază,
urmînd un traseu care interesează incizura supraorbitară şi plafonul orbitei, opridu-se de regulă la nivelul
aripilor mici ale osului sfenoid. Există însă posibilitatea ca linia de fractură să meargă mai departe către
jumătatea opusă a etajului anterior prin fracturarea osului etmoid sau către etajul mijlociu, cu interesarea
canalului optic şi a fantei sfenoidale pînă către etajul mijlociu. O astfel de fractură se poate solda cu
lezarea nervului optic în canalul osos respectiv sau a nervilor patetic şi oculomotor extern, la nivelul
găurilor ovală şi rotundă mare.

52 | P a g e
Forţa impactului ce acţionează asupra regiunii temporale (eventualitate frecventă) se poate
transmite către etajul mijlociu al bazei, urmînd axul mare al stîncii, prin şanţul pietros, către gaura ruptă
anterioară, cu posibilitatea de propagare către etajul anterior, cu interesarea apofizelor clinoide
anterioare şi a găurii optice, către partea opusă, cu interesarea şeii turceşti şi cu risc de deschidere a
sinusului longitudinal şi către etajul posterior prin fracturarea perpendiculară a stîncii temporalului
interesînd astfel urechea internă.
Impactul ce acţionează asupra regiunii occipitale poate produce o fractură limitată la nivelul
fosei cerebeloase; linia de fracctură poate să iradieze, urmînd sutura pietro-bazilară, pînă la vîrful stîncii
temporale sau la şeaua turcească, lezînd perpendicular stînca temporalului ce uneşte între ele cele două
găuri rupte – anterioară şi posterioară.
Diagnosticul clinic şi imagistic al traumatismelor nazo-sinusale
Traumatismele cranio – faciale (TCF) cel mai frecvent apar în urma accidentelor rutiere
(lovitura frontală), agresiune, cădere.
1. Inspecţia
În cazul lezinilor de părţi moi ale masivului facial, la inspecţe se pot evidenţia următoarele
modificări: sângerare; edemul ţesuturilor moi; echimoze ale regiunii traumatizate; incluzii intradermice
de nisip, gudron, diferite uleiuri sau alţi corpi străini ce realizează aşa - numitul tatuaj intradermic
traumatic; plăgi de diferite forme (plăgi tăiate; plăgi contuze;plăgi înţepate; plăgi muşcate, plăgi
împuşcate), unice sau multiple, superficiale sau profunde, plăgi fără pierdere de substanţă sau cu
pierdere de substanţă, plăgi neperforante sau perforante, plăgi limitate sau plăgi întinse, plăgi neinfectate
sau plăgi infectate; plăgi immediate - diagnosticate în primele minute de la producerea accidentului,
plăgi recente - până la 24 de ore, plăgi vechi - peste 24-48 de ore; plăgi limitate sau plăgi întinse;
hipersalivaţia; fistula orofacială; scurgerea salivei din caviatea bucală - prin secţionarea buzelor sau
imposibilitatea închiderii fantei labiale.
În cazul fracturilor de priramidă nazală, la inspecţie se pot evidenţia următoarele modificări:
tumefacţia piramidei nazale, cu infiltraţia hematică a tegumentelor extinsă şi la pleoape; echimoze ale
regiunii traumatizate; epistaxis; piramida nazală deplasată lateral în sensul acţiunii traumatismului
(traumatism cu direcţie laterală), înfundare situată deasupra marginii libere a oaselor proprii (traumatism
cu direcţie cranio-caudală),o uşoară înfundare de-a lungul feţelor laterale ale piramidei osoase (fractura
longitudinală),o înfundare de-a lungul dosului nasului în treimea superioară cu depresiune crepitantă de-
a lungul unei linii ce trece transversal în apropiere de rădăcina nasului în dreptul ochilor (fractura
transversală) în traumatismele cu direcţie antero-posterioară, o dublă deformare nazală: devierea
lobulului şi o asimetrie narinară (în fractura Chevalet), înfundarea bruscă a liniei dorsale a nasului
imediat sub marginea liberă a oaselor proprii sau, pe lângă înfundarea există şi angularea liniei dorsale a
nasului şi căderea porţiunii anterioare a piramidei, care nu mai este susţinută decât de subcloazon
(fractura verticală fără deviere laterală), înfundarea nasului, terminat cu un şanţ sublobar şi devierea
lobulului (disjuncţia condrovomeriană).
În fracturile izolate ale pereţilor sinusali, se constată următoarele modificări: înfundarea
peretelui anterior al sinusului maxilar sau frontal; epistaxis;echimoze; plăgi; modificări ale motilităţii
globilor oculari, chemozis conjunctival, edeme palpebrale, prabuşirea conţinutului orbitar în sinusul
maxilar în caz de fracturi ale peretelui superior al sinusului maxilar.

Traumatismele craniocerebrale si vertebromedulare

Traumatismele craniocerebrale si vertebromedulare

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Más de Elena Negotei

Más de Elena Negotei (20)

Traumatismele craniocerebrale si vertebromedulare