1. ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO
Parte 1
Profa. Ms. Flávia de A. e Souza

2. Acidente Vascular Encefálico (AVE)
“ Surgimento agudo de uma disfunção neurológica devido a uma
anormalidade na circulação cerebral, tendo como resultado sinais e
sintomas que correspondem ao comprometimento de áreas focais do
cérebro.”
• Conhecido por Acidente Vascular Encefálico (AVE), Acidente Vascular
Cerebral (AVC) ou “derrame”
(SULLIVAN, 2004)

3. Doença Encéfalo Vascular (DEV)
“ São todas as alterações nas quais uma área encefálica é, transitória ou
definitivamente afetada por isquemia e/ou sangramento, ou nas
quais um ou mais vasos encefálicos são envolvidos num processo
patológico.”
(NITRINI, 2007)

4. EPIDEMIOLOGIA
• apresenta alta taxa de incidência no Brasil e no mundo
(MAZZOLA et al., 2007 RAFII e HILLIS, 2006; TRUELSEN et al., 2006)
• 4ªcausa de morte – países em desenvolvimento (traumatismos,
doenças coronarianas e cancer)
• 3ª causa de morte em países ocidentais, sendo a causa mais
importante de incapacidade grave.
(SHEPERD, 2007)

5. EPIDEMIOLOGIA
• Freqüência do tipo de DEV:
– 60% trombose
– 15% embolia
– 10% HM (Hemorragia subaracnóidea)
– 10% HIP (Hemorragia Intra Parenquimatosa)
– 5% AIT (Ataque Isquemico Transitório)
* Erros de diagnóstico

6. EPIDEMIOLOGIA
• Faixa etária:
– > chance com o avançar da idade.
(O’Sullivam, 1993)
• Sexo:
– AVEI trombótica é a única manifestação da aterosclerose que não
predomina no sexo masculino.
– O maior predomínio no sexo masculino é da HIP (2:1)
• Raça:
– 2X > na raça negra (dado relacionado com o predomínio de HAS).
(Nitrini, 2007)

7. Anatomia e Circulação encefálica
• IRRIGAÇÃO DO CÉREBRO:
– a.a. carótidas internas;
– a. vertebrais.
• Polígono de Willis – formado na
base do crânio;

8. Anatomia e Circulação encefálica
• a. Carótida Interna:
• Ramo bifurcação da a. carótida comum;
• Penetra no crânio (canal carotídeo do osso temporal); perfura a dura
máter e a aracnóide e divide-se em 2 ramos terminais:
• a.a. cerebrais média e anterior;

9. Polígono de Willis

10. Anatomia e Circulação encefálica
• aa Vertebrais:
• Sobem ao crânio (pelo forame magno), perfuram a dura máter e a
aracnóide
• Percorrem a face ventral do bulbo, no sulco bulbo pontino formam a.
basilar;
• Origem:
• a.a. espinhais posts e a. espinhal ant (vasculariza a medula);
• a.a. cerebelares infs e posts,
• a. lat do bulbo
• Lesão: sínd. do cativeiro – decorre de lesões pontinas ventrais (tetraplegia
e anartria, com preservação da consciencia e da sensibilidade)

11. Anatomia e Circulação encefálica
• a Basilar:
• a. basilar percorre o sulco basilar da ponte e termina anteriormente;
• Formam:
• a.a. cerebrais posteriores dir. e esq. (distribui - se ao mesencéfalo e
parte superior do cerebelo);
• a. cerebelar inferior e anterior.

12. Polígono de Willis

13. Polígono de Willis

16. Anatomia e Circulação encefálica
Território Cortical das Artérias Cerebrais:
• a. cerebral anterior:
• Fissura longitudinal do cérebro, em torno do corpo caloso e ramifica-se na
face medial de cada hemisfério d o lobo frontal até o sulco parieto-
occipital;
• Parte mais alta da face súpero-lateral de cada hemisfério
• lobos frontal e parietal;
• Estruturas subcorticais (gânglios da base (cápsula interna anterior, núcleo caudado
inferior);
• 4/5 do corpo caloso.
• Obstrução:
• Diminuição da sensibilidade e motricidade predominantemente do MI do lado oposto
(predominância crural).

17. Anatomia e Circulação encefálica
Território Cortical das Artérias Cerebrais:
• a. cerebral média:
• Percorre o sulco lateral e vascularizando a maior parte da face súpero-
lateral de cada hemisfério;
• Lobo frontal, temporal e parietal;
• Estruturas subcorticais (parte posterior da cápsula interna, coroa radiada, parte externa
do globo pálido, núcleo caudado e putamen)
• Corresponde a área motora, área somestésica, o centro da palavra falada;
• Obstrução:
• Diminuição da sensibilidade do lado oposto do corpo, predominantemente MS e face
(predomínio braquifacial);
• Distúrbios da linguagem.

18. Anatomia e Circulação encefálica
Território Cortical das Artérias Cerebrais:
• a. cerebral posterior:
• Ramos da bifurcação da a basilar;
• Lobo occipital e lobo temporal (parte medial e inferior);
• Parte superior do tronco encefálico;
• mesencéfalo ;
• parte posterior do diencéfalo (maior parte do tálamo)
• Irriga a área visual (situada no lobo occipital);
• Obstrução:
• Cegueira em uma parte do campo visual;
• Prosopagnosia (não reconhece rostos)
• Síndrome sensorial talâmica (dor talâmica)- dor desagradável e persistente no
hemicorpo.

19. Determinantes do fluxo sangüíneo encefálico (FSE)
• Viscosidade sg
• Alterações intrínsecas da parede do vaso
• Alterações extrínsecas da parede do vaso
• FSE x PA e resistência encefálica vascular (tônus dos vasos,
estrutura das paredes vasculares, pressão intracraniana,
viscosidade sangüínea).

20. ETIOLOGIA
• Aterosclerose
– lipídios, fibrina, carboidratos e cálcio;
– predileção por bifurcações, constrições ou angulações das artérias;
– Locais mais comuns: origem da a. carótida comum, ou a transição dessa
para a a. cerebral média, e a junção das aa. vertebrais com a a. basilar.
• Mecanismos que acarretam o AVE:
– Isquemico
– Hemorragico

21. ETIOLOGIA
• Mecanismos Isquêmicos:
– Trombos, embolismos, problemas que diminuem pressão de perfusão
sistêmica (hipotensão sistêmica);
– O cérebro fica privado de glicose e oxigênio, prejudica o metabolismo
celular e leva a lesão e morte do tecido nervoso;
– A lesão isquêmica por trombos é chamada de infarto cerebral
aterotrombótico (ICE).

22. • Mecanismos Hemorrágicos:
– Causado por aneurismas ou tramas para dentro das áreas extravasculares
do cérebro;
– Resulta no aumento da pressão intracraniana (PIC);
– Hemorragia cerebral primária – espontânea, não traumática – vasos
pequenos enfraquecidos pela aterosclerose (provocam aneurismas);
– Hemorragia subaracnóide (HS) – sangramento para dentro do espaço
subaracnóide – aneurisma em amora ou sacular – afeta vasos grandes;
– Malformação arteriovenosa (MAV) – se caracteriza por emaranhado de
artérias e veias – a hemorragia pode ser subaracnóide ou intracerebral.

23. ETIOLOGIA
O AVE isquemico é o mais comum e corresponde 61 a 81% dos
AVEs; enquanto o AVE hemorrágico corresponde de 12 a 24%.
(Sullivan, 2004)

31. Córtex Cerebral
• Lobo frontal – sulco central e fissura Sylviana para anterior;
• Lobo para-central – giro pós central;
• Lobo parietal – giro pós central até o sulco parieto – occipital;
• Lobo occipital – a partir do sulco parieto –occipital;
• Lobo temporal – giro temporal superior, médio e inferior.

32. Córtex Cerebral
• Lobo frontal – sulco central e fissura Sylviana para anterior;
• Lobo para-central – giro pós central;
• Lobo parietal – giro pós central até o sulco parieto – occipital;
• Lobo occipital – a partir do sulco parieto –occipital;
• Lobo temporal – giro temporal superior, médio e inferior.

34. LOBO FRONTAL
ÁREAS DE BRODMANN
4 – CÓRTEX MOTOR PRIMÁRIO
6 – ÁREA PRÉ MOTORA E MOTORA SUPLEMENTAR
9
ÁREA
10
PRÉ FRONTAL
12
44 - BROCA

35. Córtex Cerebral
LOBO FRONTAL – 5 áreas principais
• CÓRTEX MOTOR PRIMÁRIO (área 4 de Brodmann)
– Localização: giro pré central;
– Função: movimentação voluntária (> nos mm distais), controle
dos mm agonistas e antagonistas;
– Origem da > parte do trato córtico espinal (piramidal) que vão
para a medula;
– Lesão dessa área: espasticidade.

36. Córtex Cerebral
LOBO FRONTAL
• ÁREA PRÉ MOTORA (área 6 de Brodmann)
– Localização: anteriormente ao giro pré central;
– Função: movimento do tronco,cintura escapular e ajustes
posturais, participa dos movimentos coordenados (> dos
proximais).

37. Córtex Cerebral
LOBO FRONTAL
• ÁREA MOTORA SUPLEMENTAR (área 6 de Brodmann)
– Localização: anteriormente a área pré motora;
– funções: gera intenção e planejamento do movimento
(iniciação);
– Lesão: plegia (ou acinesia).

38. Córtex Cerebral
LOBO FRONTAL
• ÁREA PRÉ FRONTAL (área 9, 10, 12 de Brodmann)
– Localização: anteriormente a área motora suplementar;
– Função: emoção do movimento, solução de problemas e juízo;
– Área de auto consciencia e associativa (depende do meio,
educação e experiencia para a mieliniação) - Associa as
emoções ao córtex motor (torna o movimento mecanico
igual, porém emocionalmente diferente);
– Lesão: movimento sem emoção (=robo)

39. Córtex Cerebral
LOBO FRONTAL
• ÁREA DE BROCA (área 44 de Brodmann)
– Localização: hemisfério cerebral esquerdo (parte posterior do
lobo frontal);
– Função: programação motora da fala;
– Lesão: afasia de Broca (ou afasia motora);
– Análoga a área de Wernick, localizada no hemisfério cerebral
direito – responsável pela sensação da fala, compreensão.

40. LOBO PARA CENTRAL
ÁREAS DE BRODMANN 1, 2, 3

41. Córtex Cerebral
LOBO PARA-CENTRAL (área 1, 2, 3 de Brodmann)
• Localização: giro pós central;
• Córtex somatossensorial primário
• Função: descriminar formas, texturas e tamanhos de objetos –
responsável pelo tato

42. LOBO PARIETAL
ÁREAS DE BRODMANN
40 – ÁREA VESTIBULAR
5 E 7 – ÁREA SOMATOSSENSORIAL ASSOCIATIVA
30, 40, 7, 19, 21, 22 E 37 - ÁREA PARIETO TEMPORAL ASSOCIATIVA
ÁREA DA VISÃO

43. Córtex Cerebral
LOBO PARIETAL – 4 ÁREAS
• ÁREA VESTIBULAR (área 40 de Brodmann)
– Função: discriminar posição e movimento da cabeça no
espaço;
– Os nn vestibulares chegam no tronco encefálico e partem para
a área vestibular no lobo parietal.
• ÁREA SOMATOSSENSORIAL ASSOCIATIVA (área 5 e 7 de Brodman)
– Área mielinizada com o crescimento
– Função: memória do ambiente tátil, espacial e esterognosia;
– Lesão: perda da associação do movimento.

44. Córtex Cerebral
LOBO PARIETAL – 4 ÁREAS
• ÁREA PARIETO TEMPORAL ASSOCIATIVA (área 39, 40, 7, 19, 21,
22, 37 de Brodmann)
– Função: integração sensorial (visão – mão, visão – memória,
tato – visão, mão boca), solução de problemas, compreensão
de linguagem e relações espaciais.
– Se mieliniza com o crescimento
– Área de Wernick – compreensão da fala.
• ÁREA DA VISÃO
– Localizado no último giro

45. LOBO OCCIPITAL
ÁREAS DE BRODMANN
17 – ÁREA VISUALPRIMÁRIA
18 E 21 - ÁREA VISUAL ASSOCIATIVA

46. Córtex Cerebral
LOBO OCCIPITAL – 2 ÁREAS
• ÁREA VISUAL PRIMÁRIA (área 17 de Brodmann)
– Função: distingue intensidade da luz, forma, tamanho e
localização dos objetos.
• ÁREA VISUAL ASSOCIATIVA (área 18, 21 de Brodmann)
– Localização: parte do lobo parietal, occipital e temporal;
– Função: discriminação de cores, analise do movimento (associado ao
sistema vestibular, posição da cabeça e movimentos dos olhos), controle e
fixação visual (começa quando aprende a escrita – movimentos sacádicos,
os olhos se movem e a cabeça fica parada).
– Memória visual.

47. LOBO TEMPORAL
ÁREAS DE BRODMANN
41 – ÁREA AUDITIVA PRIMÁRIA
22 E 42 – ÁREA AUDITIVA ASSOCIATIVA

48. Córtex Cerebral
LOBO TEMPORAL – 2 ÁREAS
• ÁREA AUDITIVA PRIMÁRIA (área 41 de Brodmann)
– Função: distingue altura e timbre dos sons.
• ÁREA AUDITIVA ASSOCIATIVA (área 22, 42 de Brodmann)
– Função: distingue diferentes tipos de sons;
– Mieliniza com o crescimento;
– Lesão: não consegue distinguir sons.

49. Córtex Cerebral
OBSERVAÇÕES:
• Parte límbica:
– Localização: ponta anterior do lobo temporal e mais inferior
ao lobo frontal;
– Função: associado a emoções (sentimentos)
• A representação no córtex somatossensorial é:
– Proporcional a sensibilidade;
– Invertida;
– cruzada.

50. Classificação quanto ao modo de instalação dos
sintomas
• Icto
• Ataque isquêmico transitório (TIA/ AIT)

51. Classificação quanto ao modo de instalação dos
sintomas
ÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da
circulação do sangue no mesmo
• Icto transitório (IT)
• Pequeno Icto (PI)
• Icto completo (IC)
• Icto em evolução (IE)

52. Classificação quanto ao modo de instalação dos
sintomas
ÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da
circulação do sangue no mesmo
• Icto transitório (IT)
– Déficit neurológico de causa vascular, de duração < 24h;
– Pode ter natureza hemorrágica (o que difere do AIT);
– > causa são fenomenos tromboembolíticos;
– Mais frequentes na a. carótida.

53. Classificação quanto ao modo de instalação dos
sintomas
ÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da
circulação do sangue no mesmo
• Pequeno Icto (PI)
– Há recuperação funcional completa;
– Tem causas diferente do IT, pois sua sintomatologia pode ter duração de ± 3
semanas. A do IT tem duração de < que 10 s, o que pode causar mais o IC.
– Conhecida como RIND (Distúrbio neurológico isquêmico reversível);

54. Classificação quanto ao modo de instalação dos
sintomas
ÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da
circulação do sangue no mesmo
• Icto completo (IC)
– Disfunção encefálica de causa vascular, cuja sintomatologia persiste por + de
24h e deixe algum grau de sequela;
– Pode ser isquemico (DEVI) ou hemorrágico (DEVH);
– O DVEH pode ser ÷:
• Hemorragia intraparenquimatosa (HIP);
• Hemorragia subaracnóidea (HM).

55. Classificação quanto ao modo de instalação dos
sintomas
ÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da
circulação do sangue no mesmo
• Icto completo (IC) – DEVH:
– Hemorragia intraparenquimatosa (HIP)
• Locais mais comuns:
– Gânglios da base
– Região subcortical dos lobos (+ no lobo temporal)
– Cerebelo (+ nos lobos cerebelares q no verme)
– Tronco encefálico (+ na ponte)

56. Classificação quanto ao modo de instalação dos
sintomas
ÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da
circulação do sangue no mesmo
• Icto completo (IC) – AVEH:
– Hemorragia subaracnóidea (HM)
• Comum na artéria comunicante posterior – causa tb paralisia completa do
III n. craniano (oculomotor);
• Pode causar tambem paralisia do pares IV (troclear) e VI (abducente).

57. • HSA - HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA

58. Classificação quanto ao modo de instalação dos
sintomas
ÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da
circulação do sangue no mesmo
• Icto em evolução (IE)
– Aumento da área de infarto;
– Geralmente localizada na a. carótida, cerebral média ou na basilar;
– Piiora de maneira contínua.

59. Classificação quanto ao modo de instalação dos
sintomas
Ataque isquêmico transitório (TIA/ AIT)
déficit neurológico transitório com duração de menos de 24 horas até total retorno à
normalidade

60. CLASSIFICAÇÃO DA DEV
CLASSIFICAÇÃO ETIOPATOGENICA DA DEV
ISQUEMICO HEMORRÁGICO
Trombose (ou Embolia arterio-
Intraparenquimatosa
arterial)
Embolia cardiogenica (idiopática) Subaracnóidea
(Nitrini, 2007)

61. CLASSIFICAÇÃO DA DEV
CLASSIFICAÇÃO DA DEV COM ENFASE NA FASE DE EVOLUÇÃO
Paciente assintomático de alto risco
Icto transitório
Pequeno icto
Icto completo
Icto em evolução
Sequela
(Nitrini, 2007)

62. CLASSIFICAÇÃO DA DEV
Diagnóstico Clínico Diferencial entre DEVI e DEVH
Isquemia Hemorragia
Idade acima de 55 anos Sexo masculino
História de angina, DEV ou Apresentação com cefáleia e/ou
diabetes vomitos
Coma ou depressão do estado
Déficit ao despertar
de consciência desde o inicio
Apresentação inicial com déficit Pressão arterial inicial acima de
focal 220/120mmHg
(Nitrini, 2007)

63. Fatores de risco
• TRATÁVEIS
• NÃO TRATÁVEIS

64. Fatores de risco
TRATÁVEIS:
• Hipertensão arterial
• Cardiopatias
• Dislipidemias
• Estilo de vida: tabagismo, alcoolismo, uso de drogas, tensão
emocional, uso de anovulatórios, obesidade, sedentarismo,
hemopatias, diabetes mellitus, AIT

65. Fatores de risco
NÃO TRATÁVEIS
• Idade
• Sexo
• Raça
• Hereditariedade