patologi

1. RADANG
Oleh : dr Yusfita Efi Rosdiana

2. PENDAHULUAN

Definisi : Merupakan reaksi tubuh terhadap cedera atau
mikroba dan zat asing lainnya dengan cara memobilisasi
lekosit dan protein plasma ke tempat tersebut .

Respon terhadap cedera berupa serangkaian reaksi yang
menyebabkan musnahnya agen yang membahayakan
jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas.
Reaksi tubuh yang bersifat lokal terhadap adanya
cedera.
Suatu rangkaian perubahan yang terjadi pada jaringan
yang menunjukkan reaksi terhadap suatu kecelakaan
atau kejadian, baik secara mekanis, kemis atau oleh
bakteri



3. . Reaksi jaringan terhadap setiap kerusakan
yang tidak terlalu berat. Jaringan dapat
dirusak oleh infeksi mikroorganisme, trauma,
bahkan racun kimiawi dan fisika.
 Respon protektif setempat yang ditimbulkan
oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang
berfungsi menghancurkan, mengurangi atau
mengurung agen pencedera dan jaringan
yang cedera


4. ETIOLOGI
meliputi
a) Infeksi mikroba
b) Jaringan nekrotik : iskemi, trauma, fisik dan
kimia injury
c) Reaksi imunologis
d) Benda asing


5. MACAM MACAM RADANG
Menurut gejala klinis, radang dibagi menjadi :
 Radang akut (datang tiba – tiba / mendadak)
 Radang kronis (menahun)

6. KOMPONEN YANG TERLIBAT DALAM RADANG
Sel sel didalam pembuluh darah : PMN,
Limfosit, monosit, faktor penggumpal darah,
eosinofil, dan baasofil
 Sel sel jaringan ikat : sel mast, fibroblas,
makrofag
 ECM : serabut elastis, serabut kolagen dan
proteoglikan


7. JENIS JENIS LEKOSIT
1. Granulosit
 Neutrofil
 Eosinofil
 Basofil
2. Monosit
3. Limfosit

8. NEUTROFIL








=PMN (neutrofil polimorfonuklear) = polys
Polimorf / nuklei dari sel berlobus tidak teratur
Granula sitoplasma berwarna “lembayung”
Aktif bergerak
Mampu melakukan fagositosis
Muncul dalam jumlah besar didalam eksudat pada
jam-jam pertama peradangan
Lisosom : granula yang banyak sekali terlihat dalam
sitoplasma neutrofil
Lisosom merupakan paket – paket enzim (berbagai
hidrolase seperti protease, lipase dan fosfatase

9. EUSINOFIL
Inti tidak teratur. Granula sitoplasma berwarna
merah cerah
 Berespon terhadap rangsang kemotaksis khas
tertentu pada reaksi alergis
 Mengandung enzim yang menetralkan efek-efek
mediator peradangan tertentu yang dilepaskan
dalam reaksi alergis
 Fungsi Eosinofil :
 Memberi respon terhadap rangsang kemotaksis
 Melakukan fagositosis
 Mematikan mikroorganisme


10. BASOFIL
Berespon terhadap reaksi radang, reaksi
imunologis dan reaksi non spesifik
 Mast cell adalah sumber utama histamin
pada permulaan reaksi peradangan


11. MONOSIT







Morfologi inti dan sitoplasma relatif agranuler
Umur sirkulasi : 3 – 4 x umur granulosit
Makrofag : monosit yang terdapat didalam eksudat
Histiosit : makrofag yang „berkeliaran‟ dalam jaringan
penyambung
Fungsi makrofag hampir sama dengan neutrofil PMN
Makrofag dapat bertahan lebih lama (minggu – bulan)
Pada proses radang akut, peran monosit seperti
neutrofil, tetapi jumlahnya lebih sedikit dengan
kecepatan yang lebih lambat

12. LIMFOSIT
Inti : besar, kasar, berwarna gelap
 Terdapat sedikit organel dalam
intrasitoplasma, yang menyebabkan gerakan
limfosit lebih lamban
 Hanya dalam jumlah yang sangat kecil di
dalam eksudat
 Limfokin : zat yang dapat larut yang
disekresikan limfosit


13. RADANG AKUT
adalah Respon segera terhadap stimulus yang
berbahaya
 Respon ini relatif singkat, hanya berlangsung
beberapa jam atau hari
 Pengenalan segera terhadap masuknya agen
jejas akan mempunyai dua dampak penting
yaitu :
 Berhimpunnya antibodi di sekitar agen jejas
 Emigrasi leukosit dari pembuluh darah ke
jaringan yang terkena

14. PROSES RADANG
1.
2.
3.
4.
5.
Persiapan berbagai bentuk fagosit pada sel
yang mengalami kerusakan
Terbentuk berbagai antibodi
Terjadi edema sebagai bentuk untuk
menetralkan dan mencairkan iritan
Pembentukan jaringan fibrin, granulasi dan
fibrosis untuk membatasi daerah kerusakan
Proses penyembuhan

15. ASPEK SELULER PERADANGAN AKUT
Sel dari darah akan keluar dari pembuluh darah:
leukosit,polimorfonuklear, monosit, limfosit dan
eritrosit
 Penimbunan leukosit, terutama neutrofil dan
monosit pada lokasi jejas merupakan aspek
terpenting pada reaksi radang
 Leukosit mampu melahap bahan yang bersifat
asing, termasuk bakteri dan debris sel – sel
nekrosis
 Enzim lisosom membantu pertahanan tubuh


16. TANDA TANDA TERJADINYA INFLAMASI AKUT
Panas ( kalor ) : terjadi peningkatan aliran
darah dan meningkatnya metabolisme
seluler
 Kemerahan ( rubor ) : terjadi pelebaran
pembuluh darah dan peningkatan aliran
darah
 Pembengkakan ( tumor ) : terjadi pelebaran
pembuluh darah, keluarnya cairan,
kemotaksis dan peningkatan metabolisme
seluler


17. Nyeri ( dolor ) : dilepaskannya mediator yang
larut, terjadi kemotaksis dan peningkatan
metabolisme seluler
 Kehilangan fungsi


18. MEDIATOR KIMIA PADA INFLAMASI AKUT
Mediator dapat dibentuk dari plasma sel
ataupun dari sel
 Mediator yang dibentuk dari plasma masih
dalam bentuk prekursor yang harus diaktifkan
lebih dulu,sedangkan mediator dari sel didalam
granul dapat langsung disekresi
 Mediator terbentuk karena rangsangan produk
mikrobial
 Mediator akan terinaktivasi oleh enzim,
dihambat bahkan dihilangkan


19. MEDIATOR KIMIA
1. Amina vasoaktif : histamin dan serotonin
2. Protease plasma : sistem kinin, sistem
komplemen dan sistem koagulasi fibrinolitik
3. Metabolit asam arakidonat (AA) :
prostaglandin dan leukotrin
4. Produk leukosit : enzim lisosom dan limfokin
5. Macam lainnya : radikal bebas asal oksigen,
faktor yang mengaktifkan

20. STADIUM INFLAMASI AKUT
1.
2.



Respon neurologis : melibatkan sistem saraf
simpatis yang menyebabkan pembuluh
darah berkontriksi
Respon vaskuler :
Vasodilatasi
Edema
pain

22. 3. Respon seluler :
 Marginasi dan pavementing lekosit
 Emigrasi : rolling, aktivasi, adesi dan
transmigrasi
 Kemotaksis : proses pengikatan kemotaktik
agen dengan permukaan lekosit yang
spesifik, karena peningkatan Kalsium
sitosolik dan aktivasi GTP ase
 Fagositosis

24. 4. Inflamatori eksudasi :
 Serous
 Fibrous
5. Resolusi :
 Totally healed
 Terbentuk jaringan parut dan pus mengalami
inflamasi kronis

25. RADANG KRONIS
Respon terhadap stimulus yang tidak terlalu
kuat tetapi lebih persisten
 Disebabkan oleh rangsang yang menetap
 Seringkali selama beberapa minggu atau
bulan
 Menyebabkan infiltrasi mononuklir dan
proliferasi fibroblas
 Eksudat leukosit disebut monomorfonuklir


26. PROSES RADANG KRONIS
1. Menyusul radang akut
2. Respon sejak awal bersifat kronik
 Penyebab jejas seringkali memiliki toksisitas rendah
dibandingkan penyebab radang akut :
 Infeksi persisten, oleh mikroorganisme intrasel
tertentu (mis. Basil tuberkel, treponema palidum dan
jamur tertentu
 Kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur
(mis. Silika : silikosis dalam paru)
 Reaksi imun terhadap jaringan individu sendiri
(penyakit auto imun)

27. TANDA TANDA RADANG KRONIK
Radang kronik ditandai adanya sel – sel
mononuklir : makrofag, limfosit dan sel
plasma.
 Makrofag jaringan:
1. Hepar : sel kupffer
2. Limfa dan kelenjar getah bening : histiosit
sinus
3. Paru – paru : makrofag alveoli


28. LIMFOSIT DAN SEL PLASMA
Protein plasma:
Komponen - komplemen (mis. C1 – C5, propproperdin)
 Faktor koagulasi (mis. Faktor V, VII, faktor
jaringan)
 Metabolit oksigen reaktif
 Mediator lipid dari peradangan
 Faktor pengatur fungsi sel lain:
Interferon
 Faktor angiogenesis
Interleukin - 1


29. BENTUK RADANG
1. RADANG SEROSA
- Jejas ringan : sedikit Mengandung Protein
- contoh : Gelembung Kulit Yang Menyertai Luka Bakar
- Setelah beberapa Hari, Eksudat direbsorbsi
2. RADANG FIBRINOSA
- jejas berat : Menyebabkan Premeabilitas vaskular
meningkat. Molekul yang lebih besar Dapat Lewat.
- Eksudat dapat hilang oleh Fibrinolisis dan penghapusan
debris lain oleh makrofag : disebut RESSOLUSI
- ORGANISASI :Perubahan Eksudat fibrinosa Menjadi
jaringan Parut
- Contoh :karditis Rheumatik akut

30. 3. RADANG PURULEN /SUPURATIF
- Emigrasi Neutrofil dalam jumlah banyak
- eksudatnya di sebut : NANAH, yaitu Eksudat
Radang yang kaya protein yang mengandung
Leukosit yang masih hidup bercampur dengan debris
yang berasal dari Sel darah putih Nekrotik aktif dan
yang datang dari luar =ABSES=
- PIOGEN : Stafilokokus, E.coli, Klebsiela
pneumoniae, strain proteus Psedomonas airuginosa,
meningokokus, gonokokus, pneumokokus.
- Contoh : Folikulitis, furunkel, karbukel.

31. 4. RADANG MEMBRANOSA
(PSEUDOMEMBRANOSA)
- reaksi radang pada permukaan selaput lendir
- ditandai dengan pembentukan eksudat berupa
lapisan selaput superfisial,mengandung agen
penyebab,endapan fibrin, sel-sel nekrotik aktif
dan sel-sel darah putih radang.
- Contoh : Difteri à pada Faring Dan saluran
Pernafasan, disebabkan oleh Corine bakterium
diphteriae
- Radang pada colon Dan usus kecil oleh
clostridim difficile.

32. 5. RADANG HISTIOSITIK
- Karasteristik infeksi Salmonela adalah ikutnya secara
difus sistem fagosit mononuklir dan agrenasi holistik
fokal.
- Terjadi hipertrofi makrogaf = Mengalami proliferasi
sehinga membentuk HISTIOSIT
- Contoh: Demam tipoid oleh karena Salmonela thipy.
6. RADANG INTERSTISIAL DAN PERIFASKULER
- Tampak pada infeksi virus,riketsia,dan sifilis
- Pada dasarnya didapati limfosit dan makrofag,dan lebih
jarang sel plasma
- Contoh:poliomielitis,miokarditis virus,demam tifus

33. 7. RADANG GRANULOMATOSA
- Memiliki gambaran morfologi yang khas dan relatif di
jumpai pada beberapa penyakit
- Suatu granulama secara mikroskopis terdiri dari
timbunan histiosit yang telah berubah menjadi sel mirip
epitel – disebut EPITELOID:di kelilingi oleh lingkaran
leukosit mononuklir,terutama limfosit dan kadang –
kadang sel plasma
- Sering terdapat sel-sel datia besar ditepi atau di tengah
granuloma:jenis Langhans dan jenis benda asing
- Dx ditegakkan terutama karena ditemukan sel-sel
epitelid
- Contoh:TB,Limfogranuloma inguinal,Leprae,sifilis

34. PEMULIHAN
Terdiri dari penggantian sel mati oleh sel
yang hidup
 Sel-sel ini dapat berasal dari Parenkim atau
stroma jaringan ikat yangterjejas
 Pemulihan sel yang mati melibatkan
proliferasi jaringan ikat disertai pembentukan
jaringan parut


35. 
o
o
o
Pemulihan tulang:
Ketika terjadi Fraktur / patah tulang otomatis akan
terjadi perdarahan.
Pada akhir proses koagulasi, bekuan darah akan
mengisi daerah diantara kedua ujung tulang yang
patah sehingga terjadi pembentukan jaringan
granulasi.
Pada hari kedua – ketiga akan terbentuk kondroblas
dan osteoblas, dan pada akhir minggu pertama dapat
ditemukan adanya prokalus / kalus sementara atau
disebut juga kalus jaringan lunak, yang akan
menyebabkan matriks protein tulang (osteoid)
melakukan kalsifikasi progresif pada trabekula
osteoid sehingga pada minggu keempat sampai
dengan minggu keenam sudah akan terbentuk kalus
tulang