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Fatores Estimuladores Fatores Inibidores
TSH (trofismo da tireóide) Deficiência de I-
Imunoglobulinas estimulantes da
tireóide (Doença de Graves)
Deficiência de desiodase
Níveis aumentados de globulina
ligante da tiroxina TBG (Gravidez)
Ingesta excessiva de I-
Propilitiouracil (inibe bomba de I-)
Níveis diminuídos de TBG
GH e somatomedinas
(VS x FC)
Β1 adrenérgicos
http://www.youtube.com/watch?v=Q73uJ8WlY_E
Hipertiroidismo
Doença de Graves (imunoglobulinas estimulantes da tireóide)
Neoplasia
Hipertireoidismo fictício
Secreção aumentada de TSH
- Níveis de TSH podem estar aumentados ou diminuídos
Hipotiroidismo
Níveis de TSH podem estar aumentados ou diminuídos
Destruição auto-imune da tireóide
Remoção da tireóide
Falência hipotalâmica ou hipofisária
Deficiência de Iodo (I-)
.Hipotiroidismo durante o desenvolvimento fetal pode
levar ao cretinismo. Como resultado da ausência dos
hormônios tireoidianos que são responsáveis pelo
desenvolvimento do sistema nervoso.
Apresentam retardo mental e muitas vezes sofrem de
nanismo pois seu crescimento linear é afetado.
Homem do Equador cerca de 40 anos, surdo
mudo, incapaz de permanecer em pé. Uso das
mãos foi relativamente poupado, apesar da
presença de espasticidade.
Cretinismo
Bócio
Os hormônios tireoidianos são importantes para a manutenção da
saúde da derme, portanto alterações na pele e pelos são as alterações
dermatológicas mais comuns...
• No hipotiroidismo a pele é fria e seca, com
hiperqueratose (espessamento da camada
córnea da pele).
• Os pelos e cabelos são secos, opacos e
facilmente destacáveis, a atrofia da glândula
sebácea produz pele seca, a seborréia
também é comum.
Edema nas mãos, alopecia em região esternal e em
membros inferiores, em pacientes com
hipotireoidismo antes do tratamento (à esquerda)
comparativamente após o tratamento (à direita)
• No hipertiroidismo bem como na
obesidade provocada pelo hipotiroidismo
pode ocorrer hiperidrose.
Glândulas Adrenais – Produz hormônios essenciais a vida
mineralocorticóides
glicocorticóides
andrógenos
Catecolaminas
Epinefrina, norepinefrina
Mineralocorticóides – Aldosterona (sist.renina angiotensina-aldosterona).
Glicocorticóides – cortisol, corticosterona, cortisona.
Androgênios – Androstenediona, dehidroepiandrosterona DHEA..
♀
O que regula secreção de ACTH? Quais os
fatores reguladores especiais que controlam as
funções das zonas reticular, fascicular e
glomerular?
• Teste da supressão da dexametasona
Hipercorticolinismo
Feedback negativo sobre a liberação de ACTH
Tumor secretante de ACTH
Tumor do córtex adrenal (secretante de cortisol)
Secreção de ACTH
Fatores Estimuladores Fatores Inibidores
Níveis diminuídos de cortisol Níveis sanguíneos aumentados de cortisol
Transição sono-vigília Opióides
Estresse, hipoglicemia, cirurgia e trauma Somatostatina
Distúrbios psiquiátricos
Agonistas α-adrenérgicos
Antagonistas β-adrenérgicos
Serotonina
Secreção de Aldosterona
• ACTH- *Colesterol Desmolase *Tônico
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  • 1.
  • 2. Fatores Estimuladores Fatores Inibidores TSH (trofismo da tireóide) Deficiência de I- Imunoglobulinas estimulantes da tireóide (Doença de Graves) Deficiência de desiodase Níveis aumentados de globulina ligante da tiroxina TBG (Gravidez) Ingesta excessiva de I- Propilitiouracil (inibe bomba de I-) Níveis diminuídos de TBG
  • 3. GH e somatomedinas (VS x FC) Β1 adrenérgicos
  • 4.
  • 6. Hipertiroidismo Doença de Graves (imunoglobulinas estimulantes da tireóide) Neoplasia Hipertireoidismo fictício Secreção aumentada de TSH - Níveis de TSH podem estar aumentados ou diminuídos
  • 7. Hipotiroidismo Níveis de TSH podem estar aumentados ou diminuídos Destruição auto-imune da tireóide Remoção da tireóide Falência hipotalâmica ou hipofisária Deficiência de Iodo (I-)
  • 8. .Hipotiroidismo durante o desenvolvimento fetal pode levar ao cretinismo. Como resultado da ausência dos hormônios tireoidianos que são responsáveis pelo desenvolvimento do sistema nervoso. Apresentam retardo mental e muitas vezes sofrem de nanismo pois seu crescimento linear é afetado. Homem do Equador cerca de 40 anos, surdo mudo, incapaz de permanecer em pé. Uso das mãos foi relativamente poupado, apesar da presença de espasticidade. Cretinismo
  • 10. Os hormônios tireoidianos são importantes para a manutenção da saúde da derme, portanto alterações na pele e pelos são as alterações dermatológicas mais comuns... • No hipotiroidismo a pele é fria e seca, com hiperqueratose (espessamento da camada córnea da pele). • Os pelos e cabelos são secos, opacos e facilmente destacáveis, a atrofia da glândula sebácea produz pele seca, a seborréia também é comum. Edema nas mãos, alopecia em região esternal e em membros inferiores, em pacientes com hipotireoidismo antes do tratamento (à esquerda) comparativamente após o tratamento (à direita) • No hipertiroidismo bem como na obesidade provocada pelo hipotiroidismo pode ocorrer hiperidrose.
  • 11. Glândulas Adrenais – Produz hormônios essenciais a vida mineralocorticóides glicocorticóides andrógenos Catecolaminas Epinefrina, norepinefrina Mineralocorticóides – Aldosterona (sist.renina angiotensina-aldosterona). Glicocorticóides – cortisol, corticosterona, cortisona. Androgênios – Androstenediona, dehidroepiandrosterona DHEA..
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15. O que regula secreção de ACTH? Quais os fatores reguladores especiais que controlam as funções das zonas reticular, fascicular e glomerular?
  • 16.
  • 17. • Teste da supressão da dexametasona Hipercorticolinismo Feedback negativo sobre a liberação de ACTH Tumor secretante de ACTH Tumor do córtex adrenal (secretante de cortisol)
  • 18. Secreção de ACTH Fatores Estimuladores Fatores Inibidores Níveis diminuídos de cortisol Níveis sanguíneos aumentados de cortisol Transição sono-vigília Opióides Estresse, hipoglicemia, cirurgia e trauma Somatostatina Distúrbios psiquiátricos Agonistas α-adrenérgicos Antagonistas β-adrenérgicos Serotonina
  • 19. Secreção de Aldosterona • ACTH- *Colesterol Desmolase *Tônico • Sistema Renina-Angiotensina II-Aldosterona (Variações no LEC)
  • 20. Efeitos diabetogênicos glicogênio *JEJUM Doença Addison – hipoglicemia Síndrome de Cushing - hiperglicemia α1