Cirrose e suas complicações
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O documento discute a cirrose hepática e suas complicações, incluindo ascite. Apresenta as funções do fígado e como a cirrose afeta cada uma delas. Detalha as causas, diagnóstico e tratamento da ascite, incluindo paracentese, uso de diuréticos e restrição de sódio. Também aborda complicações como peritonite bacteriana espontânea e síndrome hepato-renal.
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- 8. ASCITE • Acúmulo de líquido dentro da cavidade peritoneal > 25 ml • Complicação mais comum no paciente cirró`co • No cirró`co, indica pior prognós`co Ø Mortalidade: 40% em 1 ano Ferreira C T, Gastroenterologia e hepatologia em pediatria,Medsi, 2003
- 9. FISIOPATOLOGIA DA ASCITE Dificuldade de passagem de sangue no lgado cirró`co Aumento na produção de Óxido Nítrico Vasodilatação venosa e arterial Retenção de Sódio e Água Renina-Angiotensina- Aldosterona Acumulo de líquido com extravasamento vascular • Acúmulo de líquido no peritônio (ascite) • Piora da hemodinâmica com intensificação da retenção de Sódio e Água
- 12. ASCITE ¢ Anamnese ¢ Exame Zsico: macicez móvel como alteração mais sensível Semicírculo de Skoda Sinal do piparote ¢ Exames laboratoriais ¢ Exames de imagem h_p://gesepfepar.com/semiologia/ gastroenterologia/ascite.pdf
- 15. ANÁLISE DO LÍQUIDO ASCÍTICO • Macroscopia Citrino, turvo (rico em neutrófilos), hemá3co (geralmente relacionados a neoplasia), quiloso • Citometria Avaliar infecção • Proteínas totais: Valores menores estão associados a risco de infecção
- 16. ANÁLISE DO LÍQUIDO ASCÍTICO SEMPRE DÚVIDA DIAGNÓSTICA Citometria Citologia Oncó3ca Proteínas Totais Amilase Albumina Triglicerídeos Culturas BAAR e Cultura para TB PARACENTESE DIAGNÓSTICA
- 19. TRATAMENTO DA ASCITE • Acúmulo de líquido ocorre por maior reabsorção de sódio e não por diminuição da filtração • Diuré`cos: Ø Espironolactona (100-400 mg/dia) Ø Furosemida (40-160 mg/dia) • Perda ponderal desejada Ø 0,5 Kg/dia sem edema periférico Ø 1,0 Kg/dia com edema periférico DESCONHECIDO ALDOSTERONA
- 20. TRATAMENTO DA ASCITE ¢ Paracentese de grande volume: Ø Diminui o tempo de internação hospitalar Ø Ocorre menos complicações do que o uso de diuré`cos Ø Não há diferença na taxa de readmissão hospitalar e na mortalidade ¢ Disfunção hemodinâmica pós-paracentese: Ø Reacúmulo de líquido, aumenta SHR, aumenta hiponatremia Ø Acima de 5L, Infundir Albumina 8g/L de líquido re`rado
- 22. ASCITE REFRATÁRIA ¢ Ascite refratária ao uso de diuré3cos: baixa resposta a restrição de sódio e uso de diuré3cos em dose máxima ¢ Ascite intratável com diuré3cos: pacientes com complicações induzidas por diuré3cos, que contraindicam a medicação
- 24. TRATAMENTO DA ASCITE REFRATÁRIA ¢ TIPS (Shunt Porto-Sistemico Intrahepá3co Transjugular) Ø Grau 2 ¢ Transplante hepá3co h_p://virchicago.com/wp-content/themes/ virchicago/media/liver-stent.jpg
- 26. 1.5–3.5%: pacientes ambulatoriais 10% dos hospitalizados • Peritonite bacteriana espontânea: contagem de polimorfonucleares (PMN) > 250 cel/mm³, INDEPENDENTE de cultura posi3va, na ausência de doença infecciosa/inflamatória intra-abdominal Cultura nega`va: 40% dos casos • Prevenção com an`bió`co se PT DO LIQUIDO < 1,5 INFECÇÕES DO LÍQUIDO ASCÍTICO PBE
- 27. • Após o primeiro episódio de PBE, 70% RECORRERÃO em 1 ano • Geralmente associada a doença hepá3ca grave • RISCO DE DISFUNÇÃO RENAL (EXPANSÃO COM ALBUMINA PARA PREVENÇÃO) Albumina 1,5 g/Kg no primeiro dia e 1,0 g/Kg no terceiro dia • Mortalidade: 5-20%, quando tratada precocemente PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
- 30. • Fatores de risco Ø Cirrose: estado de imunodeficiência adquirida Ø Paracentese: ocorre em 1:1000 Ø Sangramento gastrointes3nal: substrato para crescimento bacteriano; choque hipovolêmico aumenta a permeabilidade intes3nal favorecendo a translocação PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
- 31. • Quadro clínico: Ø Assintomá`co Ø Febre Ø Alteração da consciência Ø Dor abdominal Ø Distensão abdominal Ø Náuseas e vômitos PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
- 32. • Diagnós`co: Ø Paracentese com contagem de leucócitos do líquido Ø PMN > 250 cel/mm³ Ø Cultura posi3va: § Apenas em 40% das culturas § Principais bactérias: E. coli, Klebsiella, S. pneumoniae, Enterococos PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
- 33. Tratamento: Ø Após a análise com PNM > 250, deve-se iniciar an3bio3coterapia antes do resultado de culturas Ø An3bió3cos com boa penetração peritoneal: § Cefalosporina de 3ª geração (Ce€riaxona, EV, 2g/dia) § Ciprofloxacino (7 dias EV ou 2 dias EV e 5 dias VO) § Amoxacilina + Ácido Clavulânico Ø Avaliar queda de 25% do números de PMN, em segunda paracentese depois de 48h de an3bió3co PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
- 42. Disfunção Sistólica • Resposta contrá3l débil durante exercício, aumento de volume ou es…mulo farmacológico. • Fração de ejeção no repouso < 55% Disfunção Diastólica • Proporção das fases de enchimento ventricular (relação E / A) <1,0 (corrigido para idade) • Tempo de desaceleração prolongada (> 200 ms) • Tempo de relaxamento isovolumétrico prolongado (> 80 ms) Critérios de Suporte • Anormalidades eletrofisiológicas • Resposta cronotrópica anormal • Desacoplamento eletromecânico • ñintervalo QT • ñátrio esquerdo • ñmassa miocárdica • ñBNP ou pro-BNP • ñtroponina Cardiomiopa3a Cirró3ca Critérios Diagnós=cos World Congress of Gastroenterology (Montreal 2005)
- 43. Métodos Diagnós3cos • Ecocardiograma • Ressonância Magné3ca • Biomarcadores – BNP, NT-proBNP – Troponina T – Galec3na-3 Ecocardiograma 3D: curvas volume/tempo dinâmicas.
- 44. Impacto Clínico Afeta nega=vamente o prognós=co • Piora na sobrevida. • Relação com complicações da cirrose. • Falência cardíaca no transplante ou ar TIPS
- 46. Cardiomiopa3a X SHR “Síndrome Cardiorrenal” • A disfunção cardíaca subjacente precede o desenvolvimento de SHR. • Disfunção diastólica é preditor de SHR1 e mortalidade. • Síndrome cardiorrenal: condição em que a disfunção cardíaca é o maior determinante da função renal e sobrevida em pacientes com hepatopa3a avaçada.
- 48. Cardiomiopa3a X TIPS • Aumento abrupto do volume circulante central (pré-carga). • Pode desmascarar uma cardiopa3a silenciosa (inabilidade do coração e m s e a j u s t a r a o aumento de volume). .
- 50. Tratamento • iniciado na presença de sintomas. • Não existe terapia farmacológica específica para a cardiomiopa3a cirró3ca. • O manejo é similar ao de outras cardiopa3as (restrição de sal e fluidos, diuré3cos, redução da pós-carga). • A redução da pós carga é um desafio em cirró3cos, que já tedem a hipotensão arterial.
- 51. Tratamento Betabloqueadores • O beneZcio na cardiomiopa3a cirró3ca não é tão claro quanto nas outras causas de insuficiência cardíaca. • Pode ocorrer normalização do intervalo QT ( c o m b e n e Z c i o s n a d i s s o c i a ç ã o eletromecânica). • Porém, a redução no débito cardíaco pode ter efeitos deletérios, principalmente durante estresse.
- 52. Melhora significa3va dos parâmetros cardíacos 6-12 meses apóso transplante. Todas as alterações se normalizaram: • estado hiperdinâmico • função sistólica basal • hipertrofia da parede ventricular • função diastólica no repouso e exercício • resposta sistólica ao exercício
- 56. SHP: Definição Tríade: 1) PaO2 ≤ 80 mmHg ou P(A-a) O2≥ 15 mmHg 2) Dilatações vasculares intra-pulmonares (DVIP) 3) Doença hepática e ⁄ou hipertensão portal J.HEPATOLOGY 42 (2005) 924-927
- 61. SHP: Avaliação pneumológica • Espirometria • Gasometria arterial Alterada: pO2 ≤80 mmHg • Ortodeóxia: Queda ≥ 4 mmHg ou 5% quando na posição ortostática • Teste da caminhada de 6 minutos Dessaturação ≥ 4% durante caminhada
- 63. Hipertensão portal: Definição • Definida hemodinamicamente pelo aumento patológico do gradiente de pressão portal (diferença de pressão entre a veia porta e a veia cava inferior) e pela formação de shunts porto-sistêmicos colaterais. (J.Bosch et al., The management of portal hypertension: rational basis, avaible treatments and future options, J. Hepatology (2008)).
- 64. Hipertensão portal: Definição • Pressão portal: VN 1 – 5 mmHg • > 10 mmHg: clinicamente importante • > 12 mmHg: risco de sangramento, alta morbidade e mortalidade • Mensuração indireta: Gradiente de pressão venosa hepática (HVPG) Samonakis, Triantos, Thalheimer, et al / Postgrad. Med. J. 2004 J.Bosch et al., The management of portal hypertension: rational basis, avaible treatments and future options, J. Hepatology (2008)
- 67. Hipertensão portal: Etiologia • Cirrose 90% (países ocidentais) • Esquistossomose J.Bosch et al., The management of portal hypertension: rational basis, avaible treatments and future options, J. Hepatology (2008)
- 68. Classification of portal hypertension according to the anatomic site of increased resistance to portal blood flow Prehepatic Splenic vein thrombosis Portal vein thrombosis Congenital stenosis of the portal vein Extrinsic compression of the portal vein Arteriovenous fistulae Intrahepatic Cirrhosis (viral, alcoholic, biliary, metabolic) Granulomatous diseases (schistosomiasis, sarcoidosis, tuberculosis, PBC) Partial nodular transformation* Nodular regenerative hyperplasia* Congenital hepatic fibrosis Peliosis hepatis Idiopathic portal hypertension* Hypervitaminosis A Amyloidosis Mastocytosis Rendu-Osler-Weber Liver infiltration in hematologic diseases Acute fatty liver of pregnancy Severe acute viral and alcoholic hepatitis Chronic active hepatitis Hepatocellular carcinoma Posthepatic Hepatic vein thrombosis (Budd-Chiari syndrome) Congenital malformations and thrombosis of the inferior vena cava Constrictive pericarditis Tricuspid valve diseases
- 69. Hipertensão portal: História natural • Varizes: 40% dos pacientes compensados 60% dos pacientes com ascite 5-10% ao ano (incidência) pequeno àgrande: 5 -30% ao ano sangramento: 4% ao ano • Preditores de sangramento: tamanho da variz, Child, presença de sinais vermelhos J.Bosch et al., The management of portal hypertension: rational basis, avaible treatments and future options, J. Hepatology (2008)
- 70. Hipertensão portal: História natural • 20% dos pacientes com sangramento agudo evoluem com óbito em 6 semanas. • 5 - 8%: mortalidade imediata. • Sangramento cessa espontaneamente em 40 – 50% dos pacientes. • Ressangramento: 30 – 40% em 6 semanas J.Bosch et al. / J. Hepatology (38) 2003
- 72. J.Bosch et al., The management of portal hypertension: rational basis, avaible treatments and future options, J. Hepatology (2008)
- 73. Hipertensão portal: fisiopatologia 1. Hipertensão portal: Fisiopatologia • Óxido nítrico (NO): mediador central das anormalidades vasorreativas e angiogênicas • Produzido pela óxido nítrico sintetase (NOS) • Promove relaxamento de células estreladas (intra-hepáticas) e celulas musculares lisas (vasculatura) D.A. Langer,V.H. Shah / Journal of Hepatology 44 (2006) 209-216
- 74. Hipertensão portal: fisiopatologia D.A. Langer, V.H. Shah / Journal of Hepatology 44 (2006) 209-216
- 75. Hipertensão portal: fisiopatologia D.A. Langer, V.A. Shah / Journal of Hepatology 44 (2006) 209-216
- 76. Hipertensão portal: fisiopatologia DENTRO DO FIGADO AUMENTO DE NO SISTEMICO REDUÇÃO DE NO
- 78. Bosch et al , Seminars in Liver Disease/Volume 28, number 1 2008
- 79. Hipertensão portal: terapia • O principal alvo da terapêutica é intervir nessa cascata de eventos no sentido de reduzir a hipertensão portal J.Bosch et al. / J. Hepatology (38) 2003
- 80. Bosch et al , Seminars in Liver Disease/Volume 28, number 1 2008
- 82. Tratamento do sangramento varicoso • Reposição volêmica (1b;A) • Antibioticoprofilaxia deve ser instituída na admissão (1a;A) Evolving Consensus in Portal Hypertension / Journal of Hepatology 43 (2005) 167–176
- 89. Diagnos3co