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Anaplasmosis granulocitica humana
- 1. Luis Jose FernándezYepez Estudiante de posgrado primer año de Neurología Clínica Universidad del Sinú-Seccional Cartagena Cartagena, Colombia 17 Junio 2015
- 2. 1990: Primer caso descrito en Estados Unidos AGH: se ha reconocido cada vez más en Estados Unidos, Europa y Asia >5.000 casos reportados Center for Disease Control (Atlanta) : Notificación obligatoria Jin H, Wei F, Liu Q, Qian J. Epidemiology and Control of Human Granulocytic Anaplasmosis: A Systematic Review. Vector-Borne and Zoonotic Diseases. 2012 Apr;12(4):269–74.
- 3. Es una enfermedad zoonótica emergente causada por la rickettsia Anaplasma phagocytophilum transmitida por garrapatas Ixodes en todo el mundo. Bakken JS, Dumler JS. Human Granulocytic Anaplasmosis. Infectious Disease Clinics of North America. 2015 Jun;29(2):341–55.
- 4. Bakken JS, Dumler JS. Human Granulocytic Anaplasmosis. Infectious Disease Clinics of North America. 2015 Jun;29(2):341–55. Pacientes con AGH: 36% hospitalización 3% complicaciones mortales 17% hospitalizados : UCI 0,2% meningitis o encefalitis 1% fallecen
- 5. Jin H, Wei F, Liu Q, Qian J. Epidemiology and Control of Human Granulocytic Anaplasmosis: A Systematic Review. Vector-Borne and Zoonotic Diseases. 2012 Apr;12(4):269–74.
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- 26. Rikihisa Y. Mechanisms of Obligatory Intracellular Infection with Anaplasma phagocytophilum. Clinical Microbiology Reviews. 2011 Jul 1;24(3):469–89. Retraso de la apoptosis espontánea Degranulación prolongada de mediadores proinflamatorios o citokinas respuesta antimicrobiana fagocitosis defectuosa migración celular transendotelial adhesión celular para activar al endotelio Proteína inmunodominante llamada (msp2) Unión a la superficie de los neutrófilos
- 27. Truchan HK, Seidman D, Carlyon JA. Breaking in and grabbing a meal: Anaplasma phagocytophilum cellular invasion, nutrient acquisition, and promising tools for their study. Microbes and Infection. 2013 Dec;15(14-15):1017– 25.
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- 29. Rikihisa Y. Anaplasma phagocytophilum and Ehrlichia chaffeensis: subversive manipulators of host cells. Nature Reviews Microbiology. 2010 Apr 7;8(5):328–39.
- 30. Rikihisa Y. Mechanisms of Obligatory Intracellular Infection with Anaplasma phagocytophilum. Clinical Microbiology Reviews. 2011 Jul 1;24(3):469–89.
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- 40. > Frecuencia enfermedad febril inespecífica Enfermedad asintomática Enfermedad fatal: edad, comorbilidades y gravedad Bakken JS, Dumler JS. Human Granulocytic Anaplasmosis. Infectious Disease Clinics of North America. 2015 Jun;29(2):341–55.
- 41. Bakken JS, Dumler JS. Human Granulocytic Anaplasmosis. Infectious Disease Clinics of North America. 2015 Jun;29(2):341–55. Exposición a garrapatas: 1 a 2 semanas previas antes del inicio Fiebre Diaforesis Cefalea Mialgias Artralgias
- 42. Bakken JS, Dumler JS. Human Granulocytic Anaplasmosis. Infectious Disease Clinics of North America. 2015 Jun;29(2):341–55.
- 43. Bakken JS, Dumler JS. Human Granulocytic Anaplasmosis. Infectious Disease Clinics of North America. 2015 Jun;29(2):341–55.
- 44. Bakken JS, Dumler JS. Human Granulocytic Anaplasmosis. Infectious Disease Clinics of North America. 2015 Jun;29(2):341–55. Examen de sangre periférica deWright- Giemsa PCR Cultivo en HL-60 (leucemia promielocitica) IFI para A. phagocytophilum IgG > cambio de 4 veces-IgM primeros 40 días
- 45. Bakken JS, Dumler JS. Human Granulocytic Anaplasmosis. Infectious Disease Clinics of North America. 2015 Jun;29(2):341–55.
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- 47. Koebel C, Kern A, Edouard S, Hoang AT, Celestin N, Hansmann Y, et al. Human granulocytic anaplasmosis in eastern France: clinical presentation and laboratory diagnosis. Diagnostic Microbiology and Infectious Disease. 2012 Mar;72(3):214–8.
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- 51. Bakken JS, Dumler JS. Human Granulocytic Anaplasmosis. Infectious Disease Clinics of North America. 2015 Jun;29(2):341–55.
- 52. Bakken JS, Dumler JS. Human Granulocytic Anaplasmosis. Infectious Disease Clinics of North America. 2015
- 53. Bakken JS, Dumler JS. Human Granulocytic Anaplasmosis. Infectious Disease Clinics of North America. 2015 Jun;29(2):341–55.
- 54. COMPLICACIONES
- 55. Bakken JS, Dumler JS. Human Granulocytic Anaplasmosis. Infectious Disease Clinics of North America. 2015 Jun;29(2):341–55. Aspergilosis pulmonar invasiva Esofagitis y neumonitis por candida albicans Esofagitis por herpes simple Infecciones oportunistas graves , casos fatales de:
- 56. Bakken JS, Dumler JS. Human Granulocytic Anaplasmosis. Infectious Disease Clinics of North America. 2015 Jun;29(2):341–55. Mortalidad : 1% Síndrome de shock tóxico Síndrome de dificultad respiratoria aguda Infecciones oportunistas invasivas con agentes tanto víricas y fúngicas Rabdomiólisis Pancarditis Insuficiencia renal aguda Hemorragias
- 57. Bakken JS, Dumler JS. Human Granulocytic Anaplasmosis. Infectious Disease Clinics of North America. 2015 Jun;29(2):341–55. Plexopatía braquial Polineuropatía desmielinizante Pérdida auditiva neurosensorial transitoria aguda
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- 59. Kaphle U, Kheir F, Thammasitboon S. A Rare Case of ARDS From Human Anaplasmosis. Respiratory Care [Internet]. 2015 Feb 10 [cited 2015 Jun 6]; Available from: http://rc.rcjournal.com/cgi/doi/10.4187/respcare.03714
- 60. Kaphle U, Kheir F, Thammasitboon S. A Rare Case of ARDS From Human Anaplasmosis. Respiratory Care [Internet]. 2015 Feb 10 [cited 2015 Jun 6]; Available from: http://rc.rcjournal.com/cgi/doi/10.4187/respcare.03714
Notas del editor
- Enfermedades emergentes, lo que engloba a las enfermedades infecciosas emergentes, son aquellos problemas de salud identificados dentro de una historia relativamente actual, aproximadamente en los últimos 20 años. Amblyomma (enlace) en América y África Dermacentor (enlace) en todo el mundo Haemaphysalis (enlace) en Europa y Asia Hyalomma (enlace) en Europa y Asia Ixodes (enlace) en todo el mundo Rhipicehpahlus (enlace) en todo el mundo.
- Fig. 1. Los casos notificados de infecciones por rickettsias transmitidas por garrapatas en los Estados Unidos, 1987-2013. Las parcelas de área acumulados muestran la carga global de la infección durante este intervalo de tiempo. E ewingii, Ehrlichia ewingii; HME, ehrlichiosis monocítica humana; nos, no se especifique lo contrario; fiebre manchada, rickettsiosis del grupo fiebre manchada de las Montañas Rocosas (incluyendo fiebre maculosa). (Los datos de morbilidad y mortalidad informes semanales, 1987-2014.)
- Presentamos aquí 3 casos consecutivos de HGA que se produjeron durante el verano de 2009, que cumplió la epidemiológica, clínica y criterios biológicos para la HGA. Estos datos ponen de relieve el ensayo de PCR en etilendiaminotetraacético sangre ácido en lugar de la serología como la prueba de diagnóstico de elección durante la fase aguda de la enfermedad. En las zonas endémicas, HGA deberían ser investigado en pacientes que presentan una enfermedad febril indiferenciada con citopenia, tasas elevadas de enzimas hepáticas, y el aumento de Los valores de proteína C reactiva.
- Retrospectivamente confirmado 2 casos de Anaplasma humana infección phagocytophilum. Muestras de sangre de pacientes p44 contenida único / msp2 para el patógeno, y los anticuerpos con destino a los antígenos A. phagocytophilum propagadas en Las células THP-1 línea celular derivada de una leucemia monocítica aguda en lugar de HL60. A menos que ambas líneas celulares son utilizado para el serodiagnóstico de infecciones, casos-como rickettsiosis de la anaplasmosis granulocítica humana podría pasar desapercibida.
- 13 ESTUDIOS
- Caso clínico: paciente masculino con cuadro febril prolongado. Pruebas negativas en la búsqueda de hepatitis, paludismo, dengue, leptospirosis y enfermedad tifoidea. En el extendido de sangre periférica, con tinción de Wright se encontraron granulocitos con vacuolas intracitoplasmáticas llamadas mórulas (microcolonias de Anaplasma phagocytophilum). La impresión diagnóstica fue Anaplasmosis Humana Granulocítica (AHG). Se realizó tratamiento con tetraciclina presentándose buena evolución. Conclusión: la AHG debe ser una entidad a tener presente en los pacientes con cuadro febril prolongado. Se debe obtener una historia clínica detallada buscando la exposición a garrapatas. Es importante el diagnóstico temprano, establecer las diferencias con otras infecciones similares y aplicar prontamente la antibioticoterapia indicada. Rev. cienc.biomed. 2013;4(1):165-169
- Caso clínico: paciente masculino con cuadro febril prolongado. Pruebas negativas en la búsqueda de hepatitis, paludismo, dengue, leptospirosis y enfermedad tifoidea. En el extendido de sangre periférica, con tinción de Wright se encontraron granulocitos con vacuolas intracitoplasmáticas llamadas mórulas (microcolonias de Anaplasma phagocytophilum). La impresión diagnóstica fue Anaplasmosis Humana Granulocítica (AHG). Se realizó tratamiento con tetraciclina presentándose buena evolución. Conclusión: la AHG debe ser una entidad a tener presente en los pacientes con cuadro febril prolongado. Se debe obtener una historia clínica detallada buscando la exposición a garrapatas. Es importante el diagnóstico temprano, establecer las diferencias con otras infecciones similares y aplicar prontamente la antibioticoterapia indicada. Rev. cienc.biomed. 2013;4(1):165-169
- 5 FORMAS DE TRANSMISION
- Abstracto siete casos (TT) -HGA transmitidas por transfusión asociados con glóbulos rojos (GR). Aquí mostramos el primer caso probable de TT-HGA implica plaquetas leucorreducidos (PLTS). REPORTE DE UN CASO: Un hombre hospitalizado recibió 25 componentes de la sangre (noviembre de 2012) antes de su muerte por traumatismo.Pruebas de hospital confirmó HGA por frotis de sangre periférica; muestras también fueron enviados a IMUGEN, Inc. (Norwood, MA), por reacción en cadena de AP-polimerasa (PCR) y AP-inmunoglobulina (Ig) M e IgG inmunoensayo enzimático. Los 12 donantes potencialmente transmisoras siempre muestras de seguimiento. RESULTADOS: Frotis de destinatarios progresaron de negativo a positivo predominantemente 16 días post-transfusión; hospital realizado AP-PCR fue positiva en el Día 22. ensayo muestras IMUGEN fue PCR positiva e IgM e IgG 14 negativo a 23 días post-transfusión. El destinatario no tenía factores de riesgo conocidos de AP. Uno de 12 donantes de glóbulos rojos o PLT (PLT los caninos y 5 días de edad) proporcionado seis muestras de seguimiento; todo IgG- fuertemente negativa positiva e IgM; uno fue PCR-positivo. El donante IgG positivos fue de 52 años de edad de Hudson Valley, Nueva York, una zona endémica para AP. Informó picaduras de garrapatas en 09 hasta 10, 2012 sin viajar fuera de Nueva York. El donante permaneció asintomático y no recibió tratamiento. La unidad PLT cocomponent fue transfundida a un varón de 78 años de edad, quien murió de causas no relacionadas con AP. CONCLUSIONES: Este octavo caso de probable TT-HGA indica que PLT leucorreducidos pueden ser infecciosas. Se identificó un anticuerpo donante y PCR-positivo que tiene la exposición de garrapatas antes que vive en una zona endémica. Positividad de la PCR y los niveles elevados de IgG, que siguen exceder rango detectable del ensayo, incluso en ausencia de IgM, indican infección donante activo
- CONTEXTO: OBJETIVO: Para investigar el origen y la transmisión de los casos nosocomiales aparentes de enfermedad febril en la provincia de Anhui. MEDIDA DE RESULTADO PRINCIPAL: Los casos con pruebas serológicas o pruebas de PCR de HGA se compararon con los contactos no infectados para definir la tasa de ataque, el riesgo relativo de enfermedad, y los riesgos potenciales para la exposición durante la prestación de la atención al paciente índice. RESULTADOS: En un hospital regional de la provincia de Anhui, China, entre el 9 y 17 de noviembre de 2006, un grupo de 9 pacientes febriles con leucopenia, trombocitopenia, y los niveles de transaminasas séricas elevadas fueron diagnosticados con HGA por PCR para el ADN A. phagocytophilum en sangre periférica y por seroconversión a A. phagocytophilum. Ningún paciente había garrapatas. Los 9 pacientes tuvieron contacto con el paciente índice dentro de las 12 horas de su muerte por sospecha fatal HGA mientras ella experimentó extensa hemorragia y fue sometido a la intubación endotraqueal. La tasa de ataque fue del 32,1% frente al 0% (P = 0,04) entre los contactos expuestos a 50 cm o más cerca, 45% frente a 0% (p = 0,001) entre los expuestos durante más de 2 horas, 75% frente al 0% ( P <0,001) entre los que se informa el contacto con secreciones de sangre, y el 87,5% frente al 0% (P = 0,004), entre los que se informa el contacto con secreciones respiratorias del paciente índice. CONCLUSIÓN: Se presenta la identificación de HGA en China y la transmisión nosocomial probable de HGA del contacto directo con la sangre o secreciones respiratorias.
- Figura 1 | Un phylogram de la familia Anaplasmataceae, basado en secuencias de genes 16S ARN ribosomal. Genera están en negrita. El árbol filogenético se construyó a partir de alineamientos de secuencias por el método Clustal W usando el Programa MegAlign del paquete Lasergene.
- Figura 1. Anaplasmataceae árbol filogenético Los Rickettsiales orden, familia Anaplasmataceae incluyen bacterias tales como Anaplasma spp., Ehrlichia spp., Wolbachia spp. y Neorickettsia spp. El filogenético Anaplasmataceae árbol fue construido de acuerdo con un máxima verosimilitud basado en la alineación SEQBOOT del 16S rRNA secuencias de genes utilización de la energía [101]. Adhesión números se obtuvieron a partir GenBank [81].
- FIG. 2. ciclo de vida propuesta de A. phagocytophilum. Hay diversas cepas de A. phagocytophilum en la naturaleza, y las susceptibilidades de especies de mamíferos a cepas de A. phagocytophilum varían. A. phagocytophilum no se puede transmitir con eficacia de un adulto infectado Ixodes sp. garrapatas a los huevos. Por lo tanto, las larvas no están infectados. Garrapatas en la larva, ninfa, o cepas etapa adulta adquieren A. phagocytophilum través de la alimentación de sangre en los animales infectados. Una vez infectada en la etapa larval o de ninfa, A. phagocytophilum se mantiene en las garrapatas a través de la metamorfosis y muda a la siguiente etapa de la vida y transmitida a los animales a través de la alimentación de sangre cuando el huésped animal es susceptible a la cepa particular. Los seres humanos son susceptibles a las cepas limitados, son el anfitrión callejón sin salida de A. phagocytophilum, y no son una parte normal del ciclo de vida de A. phagocytophilum o garrapatas. La susceptibilidad de las especies animales a las cepas de Anaplasma putativos mostrados es una propuesta, la mayoría de los cuales no ha sido probada experimentalmente.
- DC: NUCLE DENSO RC: RETICULADA CELULAS H-L60
- Micrografía electrónica de barrido de un neutrófilos humanos con numerosos A. phagocytophilum bacterias adheridas a la superficie de la célula huésped.
- Figura 4 | El p44 y p28-omp1 loci. a | El Anaplasma phagocytophilum (Ap) locus expresión p44 (p44ES) es aguas abajo del regulador transcripcional 1 (TR1), proteína de membrana externa 1X (omp1X) y omp1N, cerca de la predijo origen de replicación (Oric). Más de 100 genes p44 se concentran alrededor de p44ES, como se muestra en la representación del genoma, y servir como donantes para la recombinación en p44ES. De afuera hacia adentro en el diagrama de la distribución, los dos círculos representar p44 genes en los más y menos hebras. Los genes p44 de larga duración (que cada uno tiene un ORF más de 1.000 pb y contienen inicio conservado y codones de parada y una región hipervariable central de aproximadamente 280 pb) se indican en rojo. Los genes p44 silenciosas (que cada uno tiene un ORF menos de 1.000 pb de longitud, contienen ya sea conservado o inicio alternativo o codones de parada y no puede ser expresado como genes p44 de larga duración en la localización genómica actual) se muestran en negro. b | El Ehrlichia chaffeensis (Ec) locus omp1-p28 contiene un conjunto de 22 genes omp1-p28 (que se muestran en color magenta; letras representan el gen relevante omp1, tal que M es omp1M y así sucesivamente) flanqueado por TR1 y seca cerca de la oriC predicho.
- En biología celular, las caveolas ("pequeñas cuevas" en latín) son un tipo especial de balsa lipídica: Se trata de pequeñas (50-100 nanómetros) invaginaciones de la membrana plasmática en muchos tipos de células de vertebrados, especialmente en células endoteliales y adipocitos. Algunos tipos de células, como las neuronas, puede carecer por completo de caveolas. Figura 3 | Los nichos intracelulares de Anaplasma phagocytophilum y Ehrlichia chaffeensis en células humanas. Endocitosis mediada Caveolae dirige Anaplasma phagocytophilum y Ehrlichia chaffeensis en compartimentos intracelulares (mórulas) que no se fusionan con los lisosomas o montar NADPH oxidasa (los componentes de que son NADPH oxidasa 2 (NOX2, también conocida como gp91phox homólogo 2), el citocromo cadena ligera B245 (CYBA, también conocido como p22phox), factor de neutrófilos citosol 1 (NCF1; también conocido como p47phox) y NCF2 (también conocido como p67phox)), proporcionando así protección contra no oxidativo y el daño oxidativo. Inclusiones de E. chaffeensis son los endosomas tempranos, ser positivo para el antígeno temprano-endosoma 1 (EEA1), Rab5, transferrina (TF), transferrina receptor (TFR), vacuolar (H +) ATPasa y proteína de membrana asociada a vesículas 2 (VAMP2). Algunos mórulas A. phagocytophilum son positivos para VAMP2 y cationes dependientes manosa-6-fosfato receptor (CD-MPR; también conocido como M6PR) y adquirir earlyautophagosome- como características (son positivos para beclin 1 y LC3). Se cree que estas bacterias salir a través de la lisis de la célula huésped o exocitosis, pero esto aún no se ha demostrado experimentalmente (como se indica por los signos de interrogación).
- FIG. 3. A. biogénesis inclusión phagocytophilum. A. phagocytophilum se une a PSGL-1, una proteína anclada a GPI, o una célula huésped no identificado receptor (s) que se localiza en microdominios de membrana ricos en colesterol (amarillo). Tres vías de transporte vesicular eucariota convergen A. durante la biogénesis inclusión Phagocytophilum: reciclaje endosomas (varias proteínas Rab), autofagosomas (LC3 y beclin 1), y LDL vías de absorción de colesterol (gratis). Este proceso crea un refugio seguro que permite A. phagocytophilum para adquirir nutrientes mientras permanece recluido de lisosomas y NADPH oxidasas. Tres proteínas A. phagocytophilum se asocian con la membrana inclusión: APH_1387, APH_0032, y APH_0233 (también llamada toxina A. phagocytophilum A o APTA). Vimentina también se remodela para rodear la membrana inclusión e interactuar con APTA. La tirosina fosforilada ANKA se asocia con inclusión bacteriana en una fase temprana de la infección. AP, A. phagocytophilum; LDL, lipoproteína de baja densidad; LDLR, receptor de LDL; ER, retículo endoplasmático.
- FIG. 4. A. phagocytophilum "secuestro regulatorio". Dysregulates A. phagocytophilum anfitrión redes reguladoras celulares apuntando pleiotrópicos quinasas de acogida, factores de transcripción, y las enzimas modificadoras de histonas. En particular, A. phagocytophilum activa por lo menos tres de señalización distinta vías de participación de ERK1 / 2, Abl y phosphoinositide 3-quinasas (PI-3K). Algunos de los sustratos de fosforilación principios identificados durante A. phagocytophilum infección son el sustrato T4S bacteriana ANKA, que se une SHP-1 a través de su dominio SH2, y Abi-1, que activa Abl-1. A. phagocytophilum también regula al alza la catepsina L nuclear, que escinde CDP y CDP se une a las regiones promotoras de varios genes a regular a la baja la transcripción de genes, incluyendo los genes para los factores de transcripción PU.1, c / EBPε, y IRF-1. La expresión de HDAC1 es upregulated, y HDAC1 se une a la región promotora de los genes diana para reprimir la transcripción. CDP, CCAAT proteína de desplazamiento; c / EBPε, Potenciador CCAAT vinculante epsilon proteína; IRF-1: el interferón factor regulador 1; HDAC1, histona desacetilasa 1; DEFAS, -defensin humano 5; BPI, bactericida / permeabilidad creciente de proteínas; LYZ, lisozima; GNLY, granulisina; DCD, dermcidin; Policía Nacional de Haití, el péptido de neutrófilos humanos 1. 1, activado / upregulated; 2, inhibió / downregulated.
- Figura 2. Anaplasma phagocytophilum modula los mecanismos de acogida Infección Phagocytophilum Anaplasma de células humanas provoca la secreción de IL-8, que conduce a el reclutamiento de neutrófilos. Apoptosis de neutrófilos se inhibe a través de la degradación de XIAP y la amortiguación de la función apoptótica de caspasas, tales como CASP3 y CASP8. la p38 MAP quinasa y la vía PI3K / AKT vías de señalización están involucrados en este proceso. ROS la producción es inhibida por la modulación de montaje y / o regulación de gen NADPH oxidasa expresión. La vía de ERK también se ve afectada por este patógeno. PSGL-1 de señalización es activado durante la infección que conduce a la reorganización de la actina a través de las moléculas de Syk y Rock1. A. phagocytophilum entrada también requiere balsas lipídicas, caveolina-1, GPI-GAP y flotillin 1. Recientemente, Ub fue mostrado para decorar la vacuola A. phagocytophilum. GPI-GAP: Glycoinositol proteínas fosfolípido anclado; ROS: especies reactivas del oxígeno; ub: Monoubiquitination.
- bacterias adheridas a la superficie de la célula huésped.
- (A) Negro garrapata de patas, Ixodes scapularis, que transmite el agente de granulocyticehrlichiosisand humana Enfermedad De Lyme. (B) Western negro-leggedtick, Ixodes scapularis, que transmite el agente de la ehrlichiosis granulocítica humana. (A partir de los Centros para el Control y la enfermedad Prevención. Rickettsiosis transmitidas por garrapatas. Disponible en http://www.cdc.gov/ticks/index.html.
- (A) Negro garrapata de patas, Ixodes scapularis, que transmite el agente de granulocyticehrlichiosisand humana Enfermedad De Lyme. (B) Western negro-leggedtick, Ixodes scapularis, que transmite el agente de la ehrlichiosis granulocítica humana. (A partir de los Centros para el Control y la enfermedad Prevención. Rickettsiosis transmitidas por garrapatas. Disponible en http://www.cdc.gov/ticks/index.html.
- Anaplasma phagocytophilum manipula la garrapata vector para su propio beneficio La garrapata Ixodes scapularis perfora la piel utilizando su hipostoma. Durante la alimentación, Anaplasma Phagocytophilum altera la expresión génica I. scapularis para la colonización, entra en el intestino medio y migra a las glándulas salivales a través de hemocitos. Moléculas bioactivas, tales como P11, se unen a A. Phagocytophilum durante la colonización de hemocitos y facilitar patógeno tráfico a la glándulas salivales. A. phagocytophilum inhibe subolesin garrapata y modula la expresión de un tick proteínas salivales llamado SALP16 para su propia supervivencia. A. phagocytophilum también induce la fosforilación de actina que conduce a la translocación de fosforilados G-actina a la núcleo. Upregulation de proteínas anticongelantes favorece la supervivencia de garrapatas en temperaturas frías. cuando α1,3-fucosiltransferasas son silenciados por siRNA, adquisición I. scapularis de A. phagocytophilum se reduce, lo que sugiere que las estructuras α1,3-fucosilados son críticos para la colonización de patógenos.
- MALAISE: MALESTAR STIFF NECK: RIGIDEZ DE CUELLO
- Bastones auer leucemia y linfoma
- Fig. 2. Una banda de neutrófilos Phagocytophilum infectadas en sangre periférica humana (Wright mancha; aumento original,? 260). El margen superior izquierdo muestra la misma banda de neutrófilos y muestra varios mórulas con un aspecto punteado basófilo correspondiente con bacterias individuales (magnificación,? 520). El inserto inferior derecha muestra una Phagocytophilum cultiva in vitro en la línea celular de leucemia promielocítica humana HL-60. Las bacterias basófilos individuales se visualizaron fácilmente dentro de las vacuolas de la célula infectada (Leukostat mancha;? Magnificación, 520).
- plasmosis granulocitotro´ pica humana. Frotis de sangre perife´ rica que muestra una inclusio´ n intracelular en el interior de un neutro´ filo de un paciente con anaplasmosis granulocitotro´ pica humana (flechas; tincio´ n de Wright, 1000).
- Scrub : matorrales tifus matorrales
- Abreviaturas: IV, intravenosa; PO, por vía oral. Hasta una fiebre haya desaparecido y 3 días adicionales. b Si se sospecha infección coincubando B burgdorferi, se recomiendan 14 días. c Las personas de 16 años o menos. d corta duración porque la terapia no dirigida hacia coincubando infección B burgdorferi. e individuos mayores de 18 años o más. Los datos de Refs.11,12,65,66
- Abreviaturas: IV, intravenosa; PO, por vía oral. Hasta una fiebre haya desaparecido y 3 días adicionales. b Si se sospecha infección coincubando B burgdorferi, se recomiendan 14 días. c Las personas de 16 años o menos. d corta duración porque la terapia no dirigida hacia coincubando infección B burgdorferi. e individuos mayores de 18 años o más. Los datos de Refs.11,12,65,66
- Abreviaturas: IV, intravenosa; PO, por vía oral. Hasta una fiebre haya desaparecido y 3 días adicionales. b Si se sospecha infección coincubando B burgdorferi, se recomiendan 14 días. c Las personas de 16 años o menos. d corta duración porque la terapia no dirigida hacia coincubando infección B burgdorferi. e individuos mayores de 18 años o más. Los datos de Refs.11,12,65,66
- Abreviaturas: IV, intravenosa; PO, por vía oral. Hasta una fiebre haya desaparecido y 3 días adicionales. b Si se sospecha infección coincubando B burgdorferi, se recomiendan 14 días. c Las personas de 16 años o menos. d corta duración porque la terapia no dirigida hacia coincubando infección B burgdorferi. e individuos mayores de 18 años o más. Los datos de Refs.11,12,65,66
- Mitoxantrone: Antracenediona citótoxica de alto poder inmunosupresor.