Este documento fornece um plano de aula sobre distúrbios hipertensivos na gestação, incluindo HAS crônica, pré-eclâmpsia, eclâmpsia e síndrome HELLP. Aborda definições, epidemiologia, fisiopatologia, diagnóstico, classificação, conduta clínica e tratamento destas condições.
3. Introdução
Brasil:
– 7,5% das gestantes acima de 20a apresentam
distúrbios hipertensivos
– Maior causa de morte materna no Brasil (35%)
Mundo:
– Prevalência entre 6 a 22%
– OMS: a cada 7 minutos, morra uma mulher por
complicações hipertensivas
4. Definições
Pré- eclâmpsia
• PA ≥ 140 x 90 + proteinúria após 20 sem
Eclâmpsia
• Pré-eclâmpsia + convulsão
HAS crônica
• PA ≥ 140 x 90 antes de 20 sem
Pré-eclâmpsia sobreposta
• HAS + pré-eclâmpsia
Hipertensão gestacional
• PA ≥ 140 x 90 sem proteinúria, após 20 sem
6. HAS crônica
Não
complicada
Leve
Sem lesões
em órgão alvo
antes da
gravidez
PA <
160mmHg x
110mmHg
Complicada
Grave
Alteração
cardíacas/
renal porém
sem
comprometi
mento do
clearence de
creatinina
PA >
160mmHg x
110mmHg
Maligna
Associando-se ao
quadro sintomas
de ICC,
encefalopatia
hipertensiva ou
grave
comprometimento
da função renal
PA com
valores altos
7. Hipertensão crônica com pré-
eclâmpsia sobreposta
Diagnosticar a sobreposição é um desafio..
Gestante já apresenta HAS prévia
Pode ainda apresentar proteinúria basal aumentada.
Quando suspeitar?
Há aumento da PA, acima dos valores basais
Há aumento da proteinúria já estabelecida previamente
Outros dados que sugerem sobreposição
Trombocitopenia
Alteração enzimas hepáticas
Elevação do ácido úrico
8. Pré-natal
Principal determinante de bom prognóstico: início precoce e
atenção diferenciada.
Consultas:
› mensais até a 30ª sem
› quinzenais até a 34ª sem
› semanais após essa IG
HAS estágio 1 e sem repercussões em órgãos-alvo: nível
secundário de assistência.
Avaliar anti-hipertensivos em uso.
10. Pré-natal avaliação fetal
USG:
› avaliação acurada da IG
› Crescimento fetal: 28-32sem
› Mensalmente até o termo
FEBRASGO:
› Doppler com 20, 26, 32 e 36 sem
› >34 sem: consulta + CTG
11. Pré- natal
• Orientar:
– Repouso DLE
– Dieta hipossódica
– Evitar fatores que pioram a hipertensão: ITU, obesidade,
estresse emocional e fumo
12. Tratamento
Inicialmente: Avaliar riscos de anti-hipertensivos usados
Substituir por um medicamento seguro
Razão inicial do tratamento
Reduzir morbidade materna associada a Hipertensão Grave
Meta-análise 28 estudos randomizados
Reduziu taxa de Hipertensão grave
Porém não reduziu taxa de sobreposição...
DHEG pode surgir INDEPENDENTE do
tratamento HAC
13. Controvérsias tratamento
HAS leve
• Associação
– 33% partos prematuros
– 11% PIG
• Morte materna, AVEh são raros
• Eclâmpsia pouco comum
• Baixo risco para complicações
gestacionais
• Pelos riscos: sugere-se não instituir
terapia anti-hipertensiva
• PA baixa- Bom para mãe
Diminui perfusão utero-placentária (
RCFetal )
HAS grave
Associação
› 65% partos prematuros
› 40% PIG
Alto risco de
complicações
Benefício concreto de
tratamento
14. Tratamento
ACOG / Rotinas
obstetrícia
Suspender drogas em uso
PA≥ 150-160/100-110
mmHg
Idade materna > 40a
HAS há mais de 10 anos
HAS secundária
Comprometimento órgãos -
alvo
FEBRASGO
PAD > 90 mmHg
Manter droga anterior a
gestação (mesmo diurético)
MS
PA≥ 150-160/100-110
mmHg
Lesão em órgão-alvo
Manter droga anterior a
gestação
15. Tratamento
Metildopa
Hidralazina
Verapamil
Lebetalol
› Evitar atenolol e propranolol: Diminuição do fluxo placentário e CIUR.
Diuréticos: evitar
› Pode preciptar hipovolemia e piorar perfusão placentária.
IECA: CONTRAINDICADOS!
› Oligodramnia, anomalias renais, IR neonatal, hipoplasia pulmonar, retardo
mental, CIUR, morte fetal/neonatal.
16.
17. HAS crônica
Interrupção da gestação:
› 40 semanas se PA bem controlada e feto bem
› 37 semanas se PE sobreposta
› Interrupção imediata se comprometimento materno
› Sofrimento fetal: grau de comprometimento x IG
20. Definição
Aparecimento de hipertensão e proteinúria após 20
semanas de gestação em paciente previamente
normotensa
PAS>=140mmHg PAD>90mmHg >=300mg urina 24h
>= 1+ amostra isolada urina
30mg/dL amostra urinária única
Relação proteinúria/creatinina>0,3
21. Fatores de Risco
Primiparidade Obesidade Trombofilias
Gravidez
múltipla
Hist. Familiar
DHEG
Doenças
colágeno
Gestação
molar
Pré-eclampsia
gestação anterior
Troca parceiro e
nova gravidez
DM Extremos idade Raça negra
HAS DRC SAAF
24. Fisiopatologia
Isquemia placentária Lesão endotelial
vasodilatadores/anticoagulantes
vasoconstritoras/pró-coagulantes
Consequências:
1) Vasoespasmo placentário e sistêmico
2) Deposição de fibrina – trombose de arteríolas e
capilares
3) Aumento permeabilidade capilar
25. Fisiopatologia
2)Fatores imunológicos
Resposta materna aos antígenos paternos: a
exposição prévia a um mesmo antígeno parece ter
efeito protetor, o contato com antígeno diferente
parece aumentar o risco
3) Predisposição genética
4) Estresse oxidativo
Hipoxemia placentária – produção de radicais livres
- dano endotelial
27. Diagnóstico
PA >= 140x90mmHg
Proteinúria >= 300mg/24h
Edema generalizado Não é essencial para o
diagnóstico
Aumento ácido úrico
Trombocitopenia
Aumento transaminases
Aumento LDH
29. Conduta Pré-eclâmpsia Leve
Conduta expectante até que o concepto atinja o
termo se condições maternofetais permitirem
Medidas Gerais:
Repouso em DLE
Evitar ansiedade, fumo, cafeína
O tratamento anti-hipertensivo pode piorar a circulação
uteroplacentária, não sendo indicado nos casos leves
30. Pré-eclâmpsia Grave
PA >= 160/110 mmHg
Proteinúria >= 5g/24h
Oligúria < 400mL/24h
Complicações
Respiratórias
Edema Agudo de Pulmão/
Cianose
Síndrome HELLP Hemólise/ Aumento
Enzimas Hepáticas/
Trombocitopenia
Iminência eclâmpsia Cefaléia/ Escotomas/ Dor
epigástrica/ Aumento
Reflexos
31. Conduta Pré-eclâmpsia Leve
Consultas ambulatoriais semanais, aferição diária PA
1) Avaliação Bem-Estar Materno: ganho de peso, PA,
hemograma com contagem de plaquetas, ureia, Cr, ácido
úrico, transaminases hepáticas, LDH, EAS, proteinúria 24h
2) Avaliação Bem-Estar Fetal: movimentação fetal,
crescimento uterino
A partir de 30-32s: cardiotocografia semanalmente,
USG (Perfil Biofísico Fetal) e Dopplervelocimetria
32. Conduta Pré-eclâmpsia Grave
A única forma de se curar é a interrupção da gestação
> 34 semanas: estabilização da paciente e
interrupção gestação
< 34 semanas: estabilização paciente, uso de
glicocorticoides e interrupção gestação. Conduta
expectante pode ser tomada se quadro clínico
materno compensado e vitalidade fetal preservada
• Glicocorticoides indicados para maturação
pulmonar entre 24-34 semanas de gestação
33. Conduta Pré-eclâmpsia Grave
Estabilização Paciente
1) Controle/ Prevenção convulsões: Sulfato de
Magnésio
2) Controle PA: >=160/110 mmHg
Alvo: PAS entre 140 e 155 mmHg
PAD entre 90 e 100 mmHg
34. Conduta Pré-eclâmpsia Grave
Tratamento Agudo PA:
1) Hidralazina 5mg IV 20/20 min até 4x
2) Labetalol IV
3) Nifedipina VO
Tratamento Crônico PA:
1) Metildopa VO
36. ECLÂMPSIA
Presença de convulsões tônico-clônicas generalizadas ou
coma, em gestantes com sinais e sintomas de DHEG;
Exclusão de outras causas/alterações do SNC
Pode ocorrer na gravidez, no parto e no puerpério imediato;
Proteinúria
- complicação característica da pré-eclâmpsia
- 10% das convulsões ocorrem na ausência de proteinúria
38. Epidemiologia
Países desenvolvidos: 4 a 6 em cada 10.000
partos
Países em desenvolvimento: entre 6 a 100 em
cada 10.000 partos
É a principal causa de morte materna e
perinatal nas formas hipertensivas
39. Fisiopatologia
Eclâmpsia = manifestação do
comprometimento do SNC da PE -> motivo
das convulsões é desconhecido
Sugeridos: edema cerebral, isquemia,
encefalopatia hipertensiva, infarto cerebral,
hemorragia cerebral.
40. em resposta PA grave
Vasoespasmo
Redução do fluxo sanguíneo
Isquemia
Edema ciotóxico
Eventual infartotecidual
2 teorias
↑brusca da PA
Perda da autoregulação
vascular cerebral
No capilar -> rotura da pressão distal
↑ pressão hidrostática,
Hiperperfusão
extravasamento de plasma e hemácias
edema angiogênico
41. Quadro clínico
Instalação geralmente gradual
- ↑PA, ganho de peso ( > 1kg/sem) e edema
- Alguns casos: rápida e devastadora
Evolução típica da convulsão: 4 fases (Briquet)
1. Fase de invasão (30 s)
- silenciosa ou precedida de grito ou aura;
- fasciculações fasciais(*em torno da boca)
- a língua pode ser exteriorizada
- MS em pronação, polegar sobre a mão fechada
42. 2. Fase de contrações tônicas
- tetanização de todo o corpo, epistótono cefálico
- masseteres -> fechar a boca
- face cianótica e pletórica
- olhos voltados p/ cima e pupilas dilatadas
3. Fase de contrações clônicas
- inspiração profunda / expiração estertorosa
- saída de muco sanguinolento ( lesão da língua)
- Pode haver incontinência urinária / fecal
43. 4. Fase de coma
- convulsões repetidas ou prolongadas
- perda de consciência e ausência de reflexos
- duração de min a dias;
- Convulsões frequentes, sem intervalos ->EMC
*coma prolongado
Outras manifestações de insuficiência de diversos órgãos:
- Oligúria ou anúria; IResp, cianose, icterícia e sangramentos
- tônus e [f] das contrações uterinas / BCF
- Acontecem durante ou imediatamente depois das convulsões e
desaparecem com a correção da hipóxia
44.
45. Tratamento clínico
Emergência obstétrica; requer atendimento imediato
Objetivo:
- Manutenção da função cardiopulmonar;
- Controle da PA
- Correção da hipoxemia e da acidose
Exames:
- HMG c/ plaquetas, coagulograma, Ur, Cr, Na, K, TGO, TGP, BT
e frações, LDH, gasometria arterial, fundoscopia, ECG
- TAC se persistência do quadro convulsivo
48. Tratamento clínico
Uso de BZD: contraindicado
- Depressão respiratória e neurológica
- Reflexos laríngeos
Prevenção de novas crises
- MgS04 (Pritchard em 1955)
# ação Anticonvulsivante=> córtex cerebral , 3 mecanismos:
- Efeito vasodilatador; bloqueia a excitação e a
transmissibilida-de elétrica no tecido cerebral
- Outros agentes?
- Fenitoína
49.
50. 24 h após o parto
ou após a última
crise convulsiva!
51. De 4 a 7 mEq/L: nível terapêutico
verificar sinais de Toxicidade *
- 7 e 10 mEq/L: perda do reflexo patelar
- 15 mEq/L: mm. envolvidos na respiração
- 30 mEq/l: parada cardíaca
* De hora em hora, no esquema de Zuspan, e antes da adm de cada
dose de manutenção, no esquema de Pritchard.
- Depressão neonatal: hipermagnesemia grave
GLUCONATO DE CÁLCIO a 10%, 10 mL
EV a cada 3 min
Identificar a concentração do magnésio disponível, lembrando que:
MgSO4.7H2O a 50% ............................................. 1 ampola = 10 mL = 5 g
MgSO4.7H2O a 20% ............................................. 1 ampola = 10 mL = 2 g
MgSO4.7H2O a 10% ............................................. 1 ampola = 10 mL = 1 g
52. Persistência das convulsões / hemorragia cerebral
- Fenitoína 250 mg (1 amp diluída em 250 mL de SF, correr
10 min)
- Repetir ate 750 mg, a cada 30 min;
- Manutenção: 100 mg a cada 8h (EV/VO)
TTO Hipertensão:
-Se após 20-30 min da última dose venosa de ataque (MgSO4),
PAD ≥ 110
Hidralazina 5 mg EV a cada 15 min até o controle da PA
(redução de 20 a 30%)
- Diluir em 19 mL de água destilada
1 amp = 1 ml = 20 mg
utilizar 5 ml /cd aplicação
53. Monitorização fetal
Estabilização materna avaliar IG, peso e vitalidade
Bradicardias fetais transitórias (3-5) após as convulsões
- Taquicardias compensatórias com desacelerações que
desaparecem em 20 a 30 s;
Interrupção da gestação: tratamento definitivo
- Avaliações maternas e fetais adequadas
- Medidas de correção feitas antes do nascimento
54. Tratamento obstétrico
Alguns autores defendem a interrupção independentemente da
IG;
Fetos vivos e inviáveis + eclâmpsia não complicada
(intercorrente)
- Conservador
- Estabilizar o curso da doença e reduzir morbimortalidade
perinatal
- Permanece internada até 34a semana
- Evolução materna desfavorável ou sofrimento fetal:
interrompe!
55. Ato anestésico = riscos
-Parto: 2-3 horas após a dose de ataque
-Avaliar ventilação, oxigenação, quadro convulsivo, PA, volemia,
coagulação, equilíbrio ácido-básico: corrigidos e compensados
-Evitar uso de antagonistas do canal de Ca (*nifedipina)
-PA controlada: risco de EAP e HIC
Indicação de analgesia precoce
-Melhora o fluxo retroplacentário
Peridural contínua intermitente x casos graves
-Bloqueio simpático gradativo
-Menor redução da PA e < probab. de hipofluxo placentário
56. Anestesia Geral
- Indicações: distúrbios da hemostasia e complicações
neurológicas
- Proteção neurovegetativa
- Fentanil em altas doses (15 μg/kg)
- Etomidato (0.2 mg)
58. HELLP
Entidade clínica: DHEG ou eclâmpsia
Conjunto de sinais e sintomas associados à hemólise
microangiopática, elevação das enzimas hepáticas e
plaquetopenia
Descrito por Louis Weinstein (1982)
Pelo menos 1% das gestações, mas em até 12 % das
complicadas por DHEG e Eclâmpsia
Pcte típica: branca, multípara e > 25 anos
59. Epidemiologia
4 a 12% em PE grave
11 % eclâmpsia
Mortalidade materna e perinatal
Dificuldade em identificar corretamente => utilização de critérios dx diferentes
-Roelofsen et al. 22.8% - complicações perinatais graves e 17% de óbitos
60. Hemólise
Responsável pela hiperbilirrubinemia não conjugada
- > 3 mg/dL = icterícia
- Apenas hemólise: hiperbilirrub. Leve
- Valores ↑: disfunção hepática
Aumento do LDH
Anemia hemolítica microangiopática
- ↓ Hb e lesões vasculares
- Esquizócitos e equinócitos
- (HA maligna, PTT, necrose cortical renal, LES)
61.
62. Elevação TGO/TGP
Necrose dos hepatócitos (TGP mais sensível)
- Também pode ocorrer aumento do LDH
Hemorragia periportal
Deposição de fibrina nos sinusóides
Ausência de correlação da histologia com alterações
enzimáticas
63. Plaquetopenia
< 100.000: ↑ destruição
Aderência ao colágeno vascular exposto pela lesão endotelial
Exacerbação diante de CIVD:
↓fibrinogênio (< 300 mg/dL) e AT-3 (< 80%)
↑ TAP ( < 70%)
↑ produtos de degradação da fibrina ( > 40 mg/mL)
Outras causas:
Imunológicas
Medicamentosas
Idiopáticas
3 valores alterados= presença de CIVD
2 valores alterados = suspeita
64. Quadro clínico
Manifestações múltiplas e imprecisas
- Cefaleia, dor epigástrica e/ou no HD, inapetência, náuseas
e vômitos, escotomoas e níveis pressóricos elevados;
- Iminência de eclâmpsia: alteração do nível de consciência;
Dx: + precoce possível laboratorial (completa/parcial)
66. DX DIFERENCIAL
Síndromes presentes na gravidez e raramente simulam HELLP
(anemias hemolíticas e hepatopatias)
67. Tratamento clínico
O INICIAL = formas graves de HA
H
• Estabilização das condições cínicas maternas
E
• Profilaxia das convulsões quando indicadas
L
• Corticoide
• Determinar o momento e via de parto
L
• Terapia hipotensor
P
• Avaliação da vitalidade fetal
CIVD, plaquetas < 50.000: na iminência de
eclâmpsia, utilizar o esquema EV de Sibai;
Todas as mulheres com HELLP devem receber MgSO4
Quando estiverem em TP ou com dor epigástrica
68. No anteparto:
- melhora dos parâmetros laboratoriais
- Interrupção necessária por OF ou sofrimento de fetos inviáveis
# Melhorar condições maternas clínicas e laboratoriais
(*plaquetopenia)
Corticoterapia
-Dexametasona 10 mg, EV a cada
12 horas, até o parto
70. - Controle
da PA
Tto: PAS
≥15mmhg
Manter PAD 80-
90mmHg
- Intens. da
hemólise
- coag.
Transf. Se P <
50.000
- Lesão
hepática
- Função
renal
Alternar sol.
Salina + glicose a
5% c/ RL a
100ml/h
-DU 30-40ml/h
- Função
respiratória
Ausculta e
gasometria
Conduta conservadora
71. DOR prolongada
US: líquido livre na cavidade
peritoneal
Queda Hb
Hipotensão arterial
TAC/RNM
IRA (Cr > 1.2 mg/dL) + oligúria
( < 400 mL/dia)
CIVD: dx clínico (gengivorragia, hematomas,
petéquias, hematúria) ou laboratorial
72. Tratamento obstétrico
IG precoce: controverso
- Conduta convservadora; estabilizar o curso da
doença e reduzir a morbimortalidade perinatal e
também as complicações maternas
- < 34 semanas: postergar por apenas 48 horas
- Interrupção sempre indicada, independente da IG
73. Feto vivo
Viável
Vitalidade alterada
IG ≥ 34 sem
PARTO
inviável
Vitalidade normal
IG entre 28 e 34 sem
Controle materno fetalINADEQUADO
ADEQUADO
34 sem
CIVD, EAP, IRA, ECLÂMPSIA,
RH, PLAQUETAS < 50.000
OU SOFRIMENTO FETAL = PARTO
74. Melhor via: vaginal (menor sangramento intraoperatório)
Colo uterino em boas condições, induz-se ou conduz-se o TP,
com vigilância contínua da vitalidade fetal
- < 50.000 plaquetas: correção durante parto
Cuidados: Cesárea
- Monitorização rigorosa, reserva de plaquetas
- < 50.000 plaquetas: transfusão de plaquetas na indução
anestésica
- Bloqueio: > 70.000 e ausência de CIVD
- CIVD: laparotomia mediana
75. Cuidados: Cesárea
- Drenos subaponeuróticos
- Extração fetal sem compressão do fundo uterino (evitar
ruptura hepática)
- Hemostasia rigorosa e curativo compressivo
- Profilaxia ATB
Pós-parto: UTI
- Identificar e tratar possível FMO, controle da PA, BHE,
diurese, avaliação pulmonar, reavaliação laboratorial a cada
12 h até normali-zação, e manutençao do MgSO4 por 24
horas
76. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
- Zugaib. Tratado de Obstetrícia. 2a edição, 2012.
- MS. Gestação de alto risco. 5° edição, 2012
- FEBRASGO. Gestação de alto risco. 2010
- Freitas, F.; Costa, S.H.M.; Ramos, J.G.L.; Magalhães, J. A.
Rotinas em Obstetrícia. 5° edição. 2006
- ALSO. Advanced Life Supportin Obstetrics.
77. Em relação à hipertensão arterial crônica na gravidez, marque a
alternativa correta:
a. Os IECA são considerados como terapia de primeira linha para o
tratamento da hipertensão arterial crônica na gravidez.
b. A monoterapia com hidralazina oral para hipertensão arterial
crônica é recomendada por causa de seus fortes efeitos anti-
hipertensivos.
c. O uso da alfametildopa no primeiro trimestre não foi associado
a nenhum padrão de anomalias fetais.
d. A administração de diurético tiazídico para mulheres
hipertensas crônicas é eficaz para prevenção da pré-eclâmpsia
primária.
78. Considerando os distúrbios hipertensivos na gravidez,
assinale a alternativa incorreta.
a. Na pré-eclâmpsia ocorre a associação do aumento de PA e
proteinúria significativa (pelo menos 2 gramas em 24h)
b. Hipertensão arterial crônica: hipertensão que precede a
gestação, evidenciada antes de 20 semanas de gestação
ou que persiste além de 12 semanas do parto
c. Hipertensão gestacional transitória: sem proteinúria, se
desenvolve após 20 semanas de gestação e regride até 12
semanas pós-parto
d. Os distúrbios hipertensivos complicam cerca de 5 a 10%
de todas as gestações
Notas del editor
Considera-se como lesao em orgao-alvo
a presenca de funcao renal anormal (proteinuria
basal > 300 mg/24 h e/ou creatinina serica >
0,8 mg/dL), hipertrofia de ventriculo esquerdo
ou retinopatia
Importância clínica: - tanto na abordagem terapêutica quanto - desfechos maternos e perinatais
A pré-eclâmpsia pode se sobrepor à hipertensão existente em 15 a 30% dos casos, e esse risco aumenta quando a gestante apresenta prejuízo da função renal. Esse fato tem importância prognóstica, pois a pré-eclâmpsia se associa à hipertensão crônica em sua forma mais grave e, em época mais precoce da gestação, quando o produto conceptual ainda é imaturo, acarretando desfecho mais sombrio para a mãe e seu feto.
Diferencias entre pré-eclâmpsia, HAS anterior a gestação e HAS prévia a gestação + pré eclapsia sobreposta é uma tarefa difícil.
O principal fator determinante de um bom prognostico perinatal para as gestantes com HAS e o inicio precoce e uma atencao diferenciada no pre-natal. A determinacao correta da idade gestacional (ecografia no 1o trimestre) e fundamental. Deve-se tambem verificar se há comprometimento sistemico da HAS mediante exame fi sico (fundoscopia ocular), eletrocardiograma, provas de funcao renal e rastreamento do diabete. Alem disso, du rante o pre- -natal, principalmente se estiver sendo utiliza da medicacao anti-hipertensiva e/ou diuretica, e importante estar atento para o crescimento fetal.
A maioria destas gestantes têm ou irá desenvolver hipertensão essencial. Mulheres jovens com hipertensão preexistente ou gestacional precoce devem ser submetidas à avaliação de hipertensão secundária (doença renal, hipertensão renovascular, aldosteronismo primário, síndrome de Cushing e feocromocitoma). Deve-se realizar os mesmos exames acima descritos.
Uma diferenciação entre hipertensão crônica e doença hipertensiva específica da gestação (DHEG) pode, às vezes, ser difícil e baseia-se numa história bem documentada de hipertensão antes da 20a semana de gestação. Outros fatores que poderiam sugerir o diagnóstico de hipertensão crônica são multiparidade, hipertensão arterial sem edemas, sem proteinúria e sem hiperuricemia; alterações características nos exames de fundoscopia, eletrocardiograma ou radiografia de área cardíaca; função renal alterada; história de hipertensão em gestação anterior; hipertensão induzida por uso de anticoncepcionais orais e persistência de hipertensão arterial 6 semanas pós-parto
Se não houver pré-eclâmpsia ou se a pré-eclâmpsia não estiver sobreposta, não há necessidade de avaliação fetal extensa. Um exame ultrassonográfico para avaliação da idade gestacional deve ser feito entre 18 e 20 semanas e o crescimento fetal avaliado posteriormente por nova avaliação ultrassonográfica entre 28 e 32 semanas e a seguir mensalmente até o termo. Se houver evidência de crescimento fetal restrito ou se a pré-eclâmpsia não puder ser excluída, o bem-estar fetal deve ser avaliado pelos testes usuais (dopplerfluxometria de preferência). Se não houver pré-eclâmpsia e o feto estiver crescendo normalmente, não há necessidade de testes adicionais. (Ministério da saúde).
As consultas pré-natais devem ser mensais até a 30a semana, quinzenais até a 34a semana e semanais após essa idade gestacional até o parto. Em cada consulta pré-natal, além do exame físico, medida cuidadosa da pressão arterial e proteinúria de fita devem ser feitas. A avaliação fetal inclui exame ultrassonográfico e dopplervelocimetria das artérias uterinas e umbilicais com 20, 26 e 32 e 36 semanas. A partir da 34a semana ou anteriormente, quando necessário, é realizado, semanalmente com a consulta pré- natal, o perfil biofísico fetal que inclui a cardiotocografia
Enfatizamos os benefícios do repouso físico em decúbito lateral, pelo menos 8 horas de sono à noite e por mais 2 horas após o almoço. O repouso no leito promove aumento do fluxo plasmático renal e a filtração glomerular, que favorece a natriurese. A perda de sódio altera sua quantidade na parede do vaso, diminuindo sua reatividade que, associada à redução da produção de aminas endógenas, auxilia no controle da pressão arterial. Por sua vez, o repouso aumenta o fluxo uteroplacentário incrementando o aporte de nutrientes para o feto (grau de recomendação C). A dieta é hipossódica, de preferência própria da gestante, desencorajando o uso abusivo do sal e alertando reiteradamente para os perigos decorrentes de sua excessiva ingestão. A dieta habitual contém de 10 a 12 g/dia de sal. É saudável uma pessoa ingerir até 6 g de sal por dia. Para tanto, recomenda-se reduzir o sal adicionado aos alimentos, evitar o saleiro à mesa e reduzir ou abolir os alimentos industrializados, como enlatados, conservas, frios, temperos, molhos prontos e salgadinhos. Salienta-se que os alimentos contêm 2 a 3 g de sal/dia, aos quais pode-se adicionar 1 g de sal (uma colher de café) no almoço e no jantar, exemplificando uma dieta hipossódica (grau de recomendação D). Entre os cuidados gerais, deve-se combater os fatores que pioram a hipertensão, como as infecções do trato urinário, obesidade, estresse emocional e o fumo.
Muitos dos ensaios clínicos realizados nas pacientes com hipertensão leve com a finalidade de detectar um risco ou benefício do tratamento anti-hipertensivo foram realizados com baixo número de participantes
Comparando o uso de diversas drogas anti-hipertensivas com o não tratamento em casos de hipertensão leve e moderada, verificou-se que o maior benefício materno do uso de drogas anti-hipertensivas na gestação é a diminuição da progressão para hipertensão grave (RR 0,52; IC
95% 0,41-0,64; NNT=12) e a diminuição da necessidade de drogas anti-hipertensivas adicionais, não sendo encontrado nenhum outro benefício significativo justificando o uso de drogas
Ha ainda muita controversia sobre os riscos e os beneficios da terapia anti-hipertensiva em gestantes com hipertensao arterial moderada. Antes
de decidir-se por utilizar medicacao hipotensora em gestante com hipertensao arterial leve ou moderada, e preciso considerar os seguintes fatos:
qualquer medicacao hipotensora pode interferir negativamente na circulacao materno-fetal;
2) os beneficios do tratamento medicamentoso da HAS moderada, vistos fora da gravidez, fundamentam-se na protecao do organismo dos pacientes das consequencias da hipertensao ao longo de varios anos e nao de algumas semanas, como ocorre na gravidez. Por isso, nas mulheres com hipertensao leve ou moderada (PAS 140/150 mmHg e PAD 90/100 mmHg), as drogas anti -hipertensivas podem ser suspensas no inicio da gestacao e somente reiniciadas se os niveis pressoricos se mantiverem altos ou na presenca de lesao em orgaos-alvo. Faltam ainda estudos clinicos bem delineados, com numero adequado de pacientes que avaliem as diversas drogas anti-hipertensivas separadamente em relacao aos ris cos e beneficios maternos e perinatais.
Nos casos em que a paciente, hipertensa crônica, inicia a gestação sob uso de terapia anti-hipertensiva, e esteja adequadamente tratada e controlada, somos da opinião que ela deva ser mantida mesmo se tal droga for um diurético, contrariamente a Zuspan e O’Shaughnessy (1979)1 e Sibai (1991)3 , que não concordam com a manutenção dos diuréticos na gestação (grau de recomendação D).
O real valor da terapêutica anti-hipertensiva na gestação permanece controverso. Os argumentos envolvidos na questão e contrários à utilização são: seus efeitos teratogênicos no primeiro trimestre da gestação (inibidores da ECA); efeitos adversos consequentes à utilização inadequada dos hipotensores; por isso, quedas bruscas e graves da pressão arterial são acompanhadas de redução da perfusão placentária (diazóxido); a hipotensão postural decorrente do uso de ganglioplégicos ou a diminuição do volume plasmático, pela utilização dos diuréticos, podem comprometer ainda mais o já reduzido fluxo do espaço interviloso. Os primeiros trabalhos com hipotensores na gestação relatam resultados desfavoráveis. Nesses relatos, gestantes com quadro hipertensivo grave foram tratadas com drogas hipotensoras, enquanto aquelas com quadro leve e moderado, mantidas sem tratamento, serviram como grupo-controle. Atualmente, todos esses argumentos não encontram fundamento na literatura e recentes estudos prospectivos, bem controlados e revisões sistemáticas, sugerem que a terapêutica anti-hipertensiva, adequadamente utilizada, melhora o prognóstico materno-fetal, previne a deterioração da hipertensão, protege a mãe contra crises hipertensivas ou hipotensivas durante atos anestésicos, prolonga a duração da gesta- ção e diminui a permanência de internação hospitalar4,5 (grau de recomendação A).
HAS grave deve ser tratada na gestação, e isto é unanimidade: o controle da hipertensão grave diminui a incidência de acidentes vasculares cerebrais
Essa droga e ainda a medicacao mais estudada e com melhor perfil de seguranca e eficacia para a gestante e o feto. A metildopa possui a vantagem de manter mais estaveis o fluxo uteroplacentario e a hemodinamica fetal.Dose inicial 250mg VO 2x/dia até dose máxima de 4g/dia
O propranolol deve ser evitado de vido a diminuicao significativa do fluxo placentario e a associacao ao CIUR. O atenolol apresenta melhores resultados em relacao aos demais betabloqueadores, devendo ser evitado no 1o trimestre. Os betabloqueadores do tipo β-2 se letivos (pindolol, labetalol) podem ser uma boa opcao a metildopa em alguns casos e ate na associacao quando necessario.
A hidralazina e a nifedipina, para uso conti nuado, tem a desvantagem de produzirem efeitos colaterais maternos desagradaveis (cefaleia, taquicardia). O vera pamil pode tambem ser uma boa opcao a metildopa.
Diuréticos: também devem ser evitados, pois a gestante com pré-eclâmpsia apresenta uma contração do volume intravascular. Dessa forma o uso da medicação pode preciptar uma verdadeira hipovolemiae piorar a perfusão placentária. Só devem ser utilizados em caso de EAP ou ICC.
Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (captopril, enalapril) estao associados a reducao significativa do flu xo sanguineo uteroplacentario, morte fetal, CIUR, oligoi dramnio, morte neonatal e insuficiencia renal em recem-nascidos, sendo contraindicados na gestacao.
- A PA deve ser aferida duas vezes espaçadas por pelo menos 4 horas e no máximo por 7 dias
- Edema não entra mais nos critérios diagnóstico da síndrome
- Proteína em fita e dosagem em amostra isolada só deve só deve ser utilizada para diagnóstico se não puder ser coletada a urina de 24h.
- Extremos idade (>35 anos, adolescência)
- Gestações molares e multifetais aumenta o risco por aumento da massa placentária
- Maior risco em multíparas com história prévia de pré-eclampsia do que em primíparas. Sendo esse risco associado à precocidade com que ocorreu na gestação anterior
No primeiro e segundo trimestres de gestação ocorrem as duas ondas de invasão trofoblástica, momento em que as artérias espiraladas viram vasos de baixa resistência.
- Com a migração trofoblástica deficiente, não ocorre o remodelamento adequado das artérias espiraladas que permanecem com o calibre reduzido. Como consequência há aumento da resistência ao fluxo sanguíneo e isquemia placentária.
- A isquemia placentária leva a injúria endotelial. O endotélio lesado aumenta a produção de substâncias vasoconstritoras e pró-coagulantes e diminui a produção de vasodilatadores e anticoagulantes, além de aumentar sua sensibilidade aos vasopressores. Com consequente vasoespasmos arteriolar e sistêmico.
- Também ocorre deposição de fibrina com trombose de arteríolas e capilares por todo o organismo. Principalmente no fígado, cérebro, rins e placenta
- A lesão endotelial também é responsável pelo aumento da permeabilidade capilar causando o edema (agravado pelo aumento da pressão hidrostática secundária à hipertensão e pela redução da pressão coloidosmótica por comprometimento hepático)
- A incidência em multíparas que engravidam de novo parceiro é semelhante à incidência em nulíparas. A exposição prévia a um mesmo antígeno paterno parece ter efeito protetor e o contato com antígeno diferente parece aumentar o risco.
DPP: pela diminuição da circulação uteroplacentária. A HAS principal fator de risco.
Alterações cerebrais (convulsões): fenômenos isquêmicos do SNC (vasoespasmo e trombos plaquetários). 60% da mortalidade por hemorragia cerebral (aumento permeabilidade capilar e fragilidade por anóxia)
Comprometimento renal: endotelite capilar glomerular difusa: proteinúria, diminuição taxa de filtração glomerular (aumento ácido úrico: também por reabsorção proximal aumentada)
Trombocitopenia: pela formação de microtrombos. Pode ocorrer hemólise microangiopática com aumento LDH
Alterações hepáticas: pelo vasoespasmo: dor QSD/epigástrica, aumento transaminases
- Proteinúria: alguns autores colocam como mais de 2g em 24h ou 2+/3+ fita reagente
- A dor epigástrica é por comprometimento hepático seja por isquemia ou por distensão da cápsula por hemorragia ou edema
Controle da PA acima desses valores pelo risco de eventos hemorrágicos cerebrais na gestante. A diminuição para níveis inferiores ao alvo pode agravar a perfusão uteroplacentaria
O Labetalol é a droga de escolha segundo a literatura americana. A nifedipina segundo o livro Rotinas em Obstetrícia.
Exclusão de causa anestésica, farmacológica ou metabólica
Metade dos casos acontece em gestações pré-termo12 e 25%, no puerpério tardio (> 48 horas)
Incidência em países desenvolvidos – 4 a 6 por 100.000 partos
Países em desenvolvimento – 6 a 100 por 100.000
Classificação: presença de outras intercorrências
Fechamento da boca pode lesar a língua
Fechamento da boca pode lesar a língua
Coma prolongado – descartar outras causas : AVE hemorrágico?
Coma prolongado – descartar outras causas : AVE hemorrágico?
Coma prolongado – descartar outras causas : AVE hemorrágico?
SOMg4-> controle da convulsão logo após a primeira dose de ataue, e entre 1 e 2 horas a partir da primeira adm, a paciente encontra-se consciente, a vantegem sobre as demais drogas, é que em doses habituais não produz depressão do SNC ( materno e fetal) mesmo ultrapassando a barreira placentária.
HC-USP: Pritchard / Sibai – coagulopatia e/ou plaquetas < 50.000. Esquemas EV não fazem o hematoma e a dor do esquema IM, mas aumenta a toxicidade do Mg.
1 ampola= 1ml= 20 mg cada aplicação utilizar 5 ml
As hemácias contem grandes quantidades de LDH
HD – hipocondrio direito
HD – hipocondrio direito
Melhorar plaquetopenia para poder realizar procedimento obstétrico
Melhorar plaquetopenia para poder realizar procedimento obstétrico
HC-FMUSP
Avaliação clínica e laboratorial materna, vitalidade fetal e IG
> 34 sem. ou peso fetal ≥ 1.500g, feto viável com vitalidade alterada: interrompe!
< 34 sem. e vitalidade preservada: conservador (melhora dos paramêtros lab. a partir da 2a coleta e controle da PA)
Sem CIVD: laparo transversa (Pfannestiel)
Letra A: Os IECA são contraindicados durante a gravidez devido à associação com disfunção e agenesia renal
Letra B: A hidralazina é a droga de escolha para tto da crise hipertensiva durante a gravidez, mas não é utilizada como monoerapia para pacientes hipertensas crônicas justamente por não ter um potente efeito anti-hipertensivo.
Letra D: nenhum anti-hipertensivo é capaz de prevenir a pré-eclâmpsia, inclusive os diuréticos tiazídicos