1. Renato Varges

2. Teorias sobre a relação entre Doenças bocais
e doenças sistêmicas
Billings 1912 – “Penso que não existe dúvida de que os
processos degenerativos insidiosos que ocorrem em pacientes
de idade madura são devidos à lenta intoxicação de infecções
focais localizadas em algum lugar do organismo, geralmente
boca e vias aéreas”.
Exodontias e Tonsilectomias
Novos recursos terapêuticos na Periodontia e Endodontia

3. Final do século XX, compreensão mais apurada da
realidade
• Endocardite
• Toxinas bacterianas oriundas da bolsa periodontal
• Bactérias não bucais isoladas na bolsa periodontal e sulco
gengival
• Helicobacter pylori na saliva e biofilme de 43,3% de brasileiros
com doença periodontal, gengivite e úlcera estomacal
concomitantes.
BOLSA PERIODONTAL – IMPORTANTE RESERVATÓRIO!

4. Bacteriemias
Veiculação sanguínea de
toxinas e antígenos
bacterianos, mediadores
da inflamação e complexos
imunitários
Bactérias bucais e Início ou agravamento
seus produtos de lesões extrabucais
tóxicos
Disseminação para
órgãos contíguos
Aspiração para
os pulmões

5. A bacteriemia é considerada a principal forma de veiculação
bacteriana para órgãos e tecidos dos quais estão primariamente
instaladas.
Encontrando condições ecológicas em um tecido, as bactérias o
colonizam, levando ao risco de doença ou agravamento de
doença previamente instalada.
Bactérias de origem bucal são particularmente perigosas , pois
espécies presentes no biofilme bucal são dotadas de eficazes
mecanismos de colonização de superfícies naturais e artificiais.

6. A bolsa periodontal é a maior fonte bucal de microrganismos
patogênicos, catabólitos microbianos tóxicos, antígenos e
mediadores pró-inflamatórios que, quando translocados para
outras estruturas do corpo, tem a potencialidade de gerar lesões
ou de agravar as pré-existentes.
A maioria das bacteriemias são provocadas pela escovação,
passagem subgengival do fio dental, mastigação e,
significativamente, por intervenções profissionais geradoras de
intenso sangramento, como raspagens e cirurgias.

7. É um processo infeccioso que acomete o endocárdio. Na maioria das vezes, a
infecção envolve a superfície valvular mas pode acometer outras regiões do
endocárdio.

8. Bactérias na corrente sanguínea colonizam a superfície do
endocárdio, especialmente as válvulas mitral e aórtica.
Há complexas interações entre os patógenos circulantes e as
moléculas da matriz intercelular do endocárdio, plaquetas e fibrina
que em sítios previamente lesados (vegetação).
Pode ocorrer colonização de válvulas hígidas, mas é muito mais
frequente nas previamente lesadas, pela presença de coágulos que
favorecem a fixação das bactérias e dificultam a fagocitose.
Colonização do epitélio valvular e desenvolvimento de biofilme
que protege as bactérias e permite sua rápida multiplicação.

9. O biofilme vai se desenvolvendo e a maior produção de enzimas e toxinas
histolíticas promove a destruição dos folhetos valvulares, processo que
desencadeia a perda gradativa da função valvular, que permite o refluxo de
sangue, levando à insuficiência cardíaca.

10. ETIOLOGIA
• Streptococcus beta-hemolíticos
- S.salivarius; S.mitis; S.sanguinis
• Na era pré antibiótica eram responsáveis por mais de 80% das
endocardites, hoje apenas por 40-50%.
• Utilizam polissacarídeos extracelulares para aderir ao epitélio vascular.
• Possuem adesinas específicas para receptores das celulas valvulares
• Alguns tem grande capacidade de ligação à plaquetas e fibrinas
presentes nas lesões valvulares – PAAP (Proteína Associada à
Agregação de Plaquetas)

11. ETIOLOGIA
Staphylococcus aureus é a espécie que vem ganhando maior
destaque nos últimos anos na etiologia da endocardite
infecciosa, especialmente por sua destacada resistência aos
antimicrobianos.
A endocardite causada por S.aureus costuma ser muito grave e
apresenta altos índices de mortalidade porque leva à toxemia, a
infecções metastáticas e, em muitos casos, ao
comprometimento do SNC.

13. SINAIS CLÍNICOS DETECTÁVEIS
• Febre alta e episódica
• Sopro cardíaco
• Esplenomagalia
• Petéquias cutâneas
• Sinais neurológicos

14. DIAGNÓSTICO
• Em função da gravidade, deve ser realizado rapidamente.
• Exame microbiológico do sangue para identificação do
agente (hemocultura)
• Ecocardiografia para constatação de vegetações valvulares

15. Há inúmeros relatos que apontam bactérias residentes no biofilme dental
como as responsáveis por pneumonias e abscessos pulmonares
(Actinomyces israelii, P. gingivalis, P. intermedia)
A pneumonia nosocomial em pacientes geriátricos é bastante comum pelo longo
tempo que permanecem acamados nos Centros de Terapia Intensiva.
Pacientes sob estas condições, principalmente submetidos à ventilação
mecânica, necessitam de cuidados na higienização bucal bastante rigorosos,
especialmente aqueles com doença periodontal avançada.
A dificuldade na higienização favorece o acúmulo significativo de biofilme
dental, facilitando a aspiração de microrganismos, que, em função da baixa
resistência orgânica podem vir a causar lesões pulmonares ou agravar as pré-
existentes.

16. Doenças periodontais graves instaladas em gestantes podem
predispor a complicações da gestação, principalmente ao
nascimento de pré-maturos com baixo corporal.
O LPS das bactérias periodontopatogenicas ao serem liberados
tornam-se indutores de elevados níveis locais e sistêmicos de
mediadores da inflamação. Alguns destes mediadores, como as
prostaglandinas, estão envolvidos no desencadeamento do parto
normal, provocando amadurecimento do colo uterino e a contração
do miométrio.