Ceļa locītavas osteoartrīts - epidemioloģija, etioloģija un patoģenēze Jānis Timšāns

1. Jānis Timšāns

2. Osteoartrīts ir locītavu saslimšana, ko raksturo:

Fokāla locītavas hialīnā skrimšļa deģenerācija

Jaunu kaulaudu veidošanās

Locītavas kontūras remodelācija

3. 
Visizplatītākā locītavu saslimšana

Galvenais sāpju un nespējas (disability)
cēlonis gados vecāku cilvēku populācijā

1/3 pieaugušo ir radioloģiskas osteoartrīta
pazīmes, pēc 65 gadu vecuma 80-90%

25-30% osteoartrīts ir simptomātisks

8. 
Ceļa locītava ir biežākā simptomātiska
osteoartrīta skartā locītava

Simptomātisks ceļa locītavas osteoartrīts ir 4-6%
pieaugušo, pēc 60 gadu vecuma 12-16%

Sievietēm biežāk nekā vīriešiem, biežāk
osteoartrīts ir simptomātisks

9. ENDOGĒNIE





Vecums
Sieviešu dzimums
Iedzimtība
Etniskā izcelsme
(biežāk eiropiešiem)
Pēcmenopauzes
izmaiņas
EKSOGĒNIE





Trauma
Atkārtota lielas
fiziskas slodzes
ietekme
Liekais svars
Ceļa locītavas
operācijas
Dzīvesveida faktori
(alkohols, smēķēšana)

11. PRIMĀRS (IDIOPĀTISKS)
 Nav skaidrs izraisošais
faktors
SEKUNDĀRS
 Skaidrs izraisošais faktors
(piemēram, trauma)

Visbiežāk tiek
 Visbiežāk tiek
diagnosticēts 55-60 gadu
diagnosticēts 45-50 gadu
vecumā
vecumā

Biežāk simetrisks

Bieži asimetrisks

Lielāka nozīme
ģenētiskajiem faktoriem

Mazāka nozīme
ģenētiskajiem faktoriem

12. 
Trauma

Iedzimta locītavas deformācija

Iegūta locītavas deformācija

Ceļa locītavas operācija anamnēzē

Aseptiska osteonekroze

13. 
Metaboliskas saslimšanas:
▪ Rahīts
▪ Hemohromatoze
▪ Hondrokalcinoze
▪ Ohronoze

14. 
Endokrīnas saslimšanas:
▪ Akromegālija
▪ Hiperparatireoze
▪ Hiperurikēmija

15. Etioloģiskie faktori, slodze
Atgriezeniska skrimšļa matrices degradācija
Reparācijas mehānismi (nesekmīgi)
Neatgriezeniska skrimšļa matrices degradācija
Pavadošs sinovīts
Citokīnu izdale
Skrimšļa deģenerācija
Subhondrālā kaula skleroze, cistas , osteofīti
Deformācija, kustību ierobežojums
Progresējošs osteoartrīts

16. Etioloģiskie faktori, slodze
Atgriezeniska skrimšļa matrices degradācija
Reparācijas mehānismi (nesekmīgi)
Neatgriezeniska skrimšļa matrices degradācija
Pavadošs sinovīts
Citokīnu izdale
Skrimšļa deģenerācija
Subhondrālā kaula skleroze, cistas , osteofīti
Deformācija, kustību ierobežojums
Progresējošs osteoartrīts

17. Locītavas skrimslim ir 2 galvenās funkcijas:
1.
Nodrošināt locītavas kustību gandrīz bez
berzes (normā berzes koeficients µ= 0,0025)
2.
Darboties kā amortizatoram, pārnest svaru
no locītavas virsmas uz apkārtējiem audiem

19. Locītavas skrimsli veido:
 Hondrocīti (~1%)

Ekstracelulārā matrice (99%):

Proteoglikāni (15%) –
agrekāns, biglikāns, dekorīns, fibromodulīns
– nodrošina elasticitāti

Kolagēns, pārsvarā II tipa (15%) – nodrošina
mehānisko izturību

Ūdens – 70%

20. Locītavas skrimšļa
elementi veido unikālu
trīsdimensiju
struktūru, kam
raksturīga liela
mehāniskā izturība

21. 
Sākotnēji palielinās
proteoglikānu, kolagēna, nekolagenozo
proteīnu, hialuronāta sintēze

Palielinās hondrocītu proliferācija

Vēlāk zūd katabolisko un anabolisko procesu
līdzsvars

Samazinās sintēzes procesu aktivitāte

22. 
Samazinās hondrocītu skaits

Samazinās sintezētās ekstracelulārās
matrices kvalitāte

Piaug matrici noārdošu enzīmu sintēze

Samazinās enzīmu inhibitoru koncentrācija

23. Etioloģiskie faktori, slodze
Atgriezeniska skrimšļa matrices degradācija
Reparācijas mehānismi (nesekmīgi)
Neatgriezeniska skrimšļa matrices degradācija
Pavadošs sinovīts
Citokīnu izdale
Skrimšļa deģenerācija
Subhondrālā kaula skleroze, cistas , osteofīti
Deformācija, kustību ierobežojums
Progresējošs osteoartrīts

24. 
Sinovīts ir bieža osteoartrītu pavadoša patoloģija
(agrīna OA gadījumā >50%, vēlīna OA gadījumā
93%)

Sinovija biopsijā pacientiem ar osteoartrītu atrod:

Sinovija sabiezēšanu

Hipervaskularitāti

Iekaisuma šūnu infiltrāciju

Fibrīna depozītus uz sinovija virsmas

25. 
Iekaisušais sinovijs producē IL-1, IL-6, TNF-α, kam ir
loma turpmākajā skrimšļa deģenerācijas procesā

Pacientiem, kam osteoartrītu ceļa locītavā pavada
sinovīts, ir:

3,36 reizes lielāks straujas skrimšļa
deģenerācijas risks

2,63 reizes pieaug nepieciešamība pēc locītavas
endoprotezēšanas tuvāko 3 gadu laikā

26. Etioloģiskie faktori, slodze
Atgriezeniska skrimšļa matrices degradācija
Reparācijas mehānismi (nesekmīgi)
Neatgriezeniska skrimšļa matrices degradācija
Pavadošs sinovīts
Citokīnu izdale
Skrimšļa deģenerācija
Subhondrālā kaula skleroze, cistas , osteofīti
Deformācija, kustību ierobežojums
Progresējošs osteoartrīts

27. 
Mononukleārās šūnas un hondrocīti sintezē IL-1
un TNF

IL-1 un TNF stimulē hondrocītus sintezēt matrices
metaloproteināzes (MMP) un proteāzes:
 Agrekanāzes
 Kolagenāzes
 Serīna proteāzes
 Cisteīna proteāzes
 Aspartilproteāzes

28. 
IL-1 un TNF inducē skrimsli noārdošus
enzīmus, kas pirms tam bijuši latenti:
 Kolagenāzi
 Stromelizīnu
 Želatināzi
 Agrekanāzi
 Audu plazminogēna aktivatoru (TPA)

Skrimsli noārdošo enzīmu ekspresijas
indukcijā, kā arī hondrocītu apoptozē loma ir arī
hipoksijas inducētajam faktoram 2α (Hif2α)

31. Iegūti riska faktori:
Ģenētiski faktori:
•Bioķīmiski proteoglikāna
un kolagēna defekti, kaulu
veidošanās traucējumi
•Iedzimtas locītavas
deformācijas
Strukturāls
skrimšļa bojājums
MMP
izdale, kolagēna un
proteoglikānu
degradācija
Sinovija
iekaisums
•Vecums
•Aptaukošanās
•Metaboliski traucējumi
•Iegūtas locītavas
deformācijas
•Trauma
Muskuļu vājums
Hondrocītu
funkcijas izmaiņas
Citokīnu izdale
Kaulu
remodelācija

32. Etioloģiskie faktori, slodze
Atgriezeniska skrimšļa matrices degradācija
Reparācijas mehānismi (nesekmīgi)
Neatgriezeniska skrimšļa matrices degradācija
Pavadošs sinovīts
Citokīnu izdale
Skrimšļa deģenerācija
Subhondrālā kaula skleroze, cistas , osteofīti
Deformācija, kustību ierobežojums
Progresējošs osteoartrīts

33. 
Subhondrālā kaula skleroze bieži ir
novērojama jau agrīna osteoartrīta gadījumā

Izmainās subhondrālā kaula un skrimšļa
mijiedarbība, palielinās subhondrālā kaula
vaskularitāte

Pieaug mehāniskā slodze uz kaulu, veidojas
osteonekroze, cistas

34. 
Osteofīti sastāv no jaunveidota fibrozā skrimšļa
un kaula

Visbiežāk veidojas skrimšļa un periosta saskares
vietā

Veidojas kā kompensācijas mehānisms, lai
nodrošinātu bojātās locītavas stabilitāti

OA progresējot, osteofīti rada sāpes un kustību
ierobežojumu

35. Rtg osteofīti izskatās
kā locītavas kontūras
turpinājums

36. Etioloģiskie faktori, slodze
Atgriezeniska skrimšļa matrices degradācija
Reparācijas mehānismi (nesekmīgi)
Neatgriezeniska skrimšļa matrices degradācija
Pavadošs sinovīts
Citokīnu izdale
Skrimšļa deģenerācija
Subhondrālā kaula skleroze, cistas , osteofīti
Deformācija, kustību ierobežojums
Progresējošs osteoartrīts

37. 
Osteoartrīts ceļa locītavā var skart:


Laterālo tibiofemorālo rajonu – valgus
deformācija


Mediālo tibiofemorālo rajonu – varus
deformācija (biežākais variants)
Patellofemorālo rajonu
Raksturīgs ekstenzijas un fleksijas
ierobežojums locītavā

40. 
Locītavas skrimšļa virsma kļūst nelīdzena

Parādās virspusējas plaisas

Artikulējošās virsmas apvidū notiek
hondrocītu proliferācija un apoptoze

Izmainās proteoglikānu izvietojums skrimslī

41. 
Osteoartrītam progresējot, plaisas skrimslī
kļūst dziļākas

Dažās vietās skrimslis noārdās
pavisam, atsedzot kaulu

Notiek kaula berze, kā rezultātā kaula
kortikālais slānis sabiezē, kauls kļūst
metaboliski aktīvāks