Die Schilddrüse.Welche Schiddrüsenveränderungen gibt es.Normaler Aufbau der Schilddrüse.Normalitätskriterien.Malignitätskriterien der Schilddrüse.Die Schilddrüse als wichtiges endokrines Organ für Temperaturregulation und Stoffwechselumsatz.Arten der Schilddrüsenveränderungen.Wenn funktionell inaktiv (Szinti), dann sind auch kl. hypodense Knoten immer malignitätsverdächtig.Malignitätskriterien: hypodens,unregelmäßiger Randsaum, eindeutig gesteigerte Durchblutung & verminderte Aktivität in Szintigramm. Suspekte Schilddrüse, benigne Schilddrüse.Formen der Strumen nach Dichte.Schilddrüsendiagnostik gemäß TSH und FT4 bzw FT3.Euthyreose, Pathomechanismen der Jodmangelstruma und der fokalen Autonomie. Hypothyreaose und Hyperthyreose sowie Normwertt.Mersenburg Trias.Struma Einteilung nach WHO. Mechanismus der Autoimmunität und deren Begrenzung. Autoimmunitätsdurchbruch an der Schilddrüse durch Mikmikry- Infekte oder Fehlpräsentation von produzierten ähnlichen Antigenen. Echogener u.echoarmer K. Endokrine Orbitopathie.Klinik beim Morbus Basedow.Therapie der Hyperthyreose. Genaue Anatomie der Schilddrüse.Funktionsweise der Folikelzellen.Normwerte der Schilddrüsenhormone.Schilddrüsenregelkreis.Leerlauf- Interpretation des TSH Wertes Jod und Jodstoffwechsel. Aufnahmemengen pro Tag.Schwangerschaft und Schilddrüse. Pathogenese der Strumenbildung.Reaktive autonome Zentren als Hauptursache von Autonomie.Reaktive autonome Schilddrüsenzentren.SD-Veränderungen bei Autoimmunerkrankungen.Untersuchung der Schilddrüse.Klinik und klinisches Erscheinungsbild der Schilddrüse.Primäre Abklärung von SD.-Knoten. sonographische Volumetrie.Strumeneinteilung nach Volumenkörper. Indikationen zur Hormonsubstitution.Auslösung der Autonomie.Diagnostik und Diagnose durch Szintigraphie.Kalte und heiße Knoten in der SD-Szintigraphie. Genaue sonographische Kriterien der Malignität.Der suspekte Schilddrüsen- Knoten. Der nicht suspekte Knoten.Häufigkeit von warmen und kalten Knoten. Szintigraphische Veränderungen im Vergleich.Befundmuster bei der Szintigraphie. Vorgehen bei autonomen Adenomen.Berechnung der Jod-131-Dosis.Berechnung der Jod-131-Dosis.Radioiodtherapie und Uptake-Berechnung.Risiken und Nebenwirkungen der Radiojodtherapie.Medikamentöse Therapie.Sonographie und subklinische Funktionsstörung.Hyperthyreose.Subakute Thyroiditis de Quervain.Hypothyreose.Hashimoto Thyreoiditis.Kennzeichen der Hashimoto Thyreoiditis.M.Basedow.Sonographisch suspekte SD-Knoten normo und hypodens. Sonographisch kalte Knoten,Mikrokalk und Hyperperfusion.Bei Autonomie SD-Substitution ab TSH > 6µU/ml .Feinnadelpunktion. Arten der Schilddrüsenkarzinome.Schilddrüsenmetastasen.Histologie der SD-Karzinome. Sonographie:SD-Normalbefund.Struma nodosa.Struma diffusa, Hypodensie.Hypodens nicht zystisch,Autonomes Adenom.Struma multinodosa u. multizystisch.Große Struma Knoten mit HAlo mesit benigne,besser zusätzliche Szintigraphie.Multifokale Autonomie v.s. Autonomes A.

1. 0) Zusammenfassung & Precut
1) Anatomie
2) Funktionsweise
3) Schilddrüsenhormone allgemein
4) Jod und Jodstoffwechsel
5) Epidemiologie und Pathogenese
6) Klinik und klinisches Erscheinungsbild
7) Hypo- und Hyperthyreose
8) Thyreoiditis & suspekte Knoten
9) Karzinome und Histologie
10) Einteilung der SD-Erkrankungen
Zusammenstellung:
Wolfgang Geiler, Internist

2. Die Schilddrüse ist ein wichtiges endokrines Organ für den Stoff-
wechselumsatz und auch indirekt für die Temperaturregulation.

3. Zusammenfassung mit Precut :
Was gibt es für Schilddrüsenveränderungen: 1)Struma diffusa:
>25 ml. Berechnung BTH: N<21ml, ca. 3-4 cm 2) Struma.diffusa
et nodosa: Nod < 0.5 , 3)Sruma uninodosa: einseitige Knoten,
verdächtig ab 1cm.wenn unglattrandig hypodens u. vaskularisiert
>V.a.autonomes Adenom. 4)Struma multinodosa: Bei größer 2-3
cm häufig schon autonom, besonders bei hypodensen Zonen
(SD-Gewebe hypodens und vaskularisiert.) DD: Zysten mit
zentraler Einschmelzung meistens nur regressiv verändert.
Wenn funktionell inaktiv(Szinti),dann sind auch kl. hypodense
Knoten immer malignitätsverdächtig. Malignitätskriterien:
hypodens,unregelmäßiger Randsaum, eindeutig gesteigerte
Durchblutung & verminderte Aktivität in Szintigramm, zudem
Mikroverkalkungen. Suspect: derb palpabel, teils hypodens,
unregelmäßig begrenzt + szintigraphisch inaktiv. Benigne:
meist glatter Halo , hyperdens, bei nur leicht gesteigerter
Vaskularisierung, szintigraphisch funktionell aktiv (warme K.)
Formen d. Strumen:1) euthyreot 2) hypothyreot 3)hyperth.

5. Formen der Strumen:
Euthyreose:Jodmangelstruma,Hypophysen-TU, Receptor–AK.
Th.bei diffuser und Knoten->Jod 200µg/die dh 2x5g Jodsalz auch
Milch, Seefisch,1x Sushi-Rolle. Bei großen teils vaskularisierten
Knoten u. beginnender Autonomie,bei 2-3 cm Knoten zusätzlich
Euthyrox 1-2 µg/kg zur Supression. Hypothyreose: TSH>4.0
angeboren,postpartal, erworben,nach Radiojod, Autoimmun:
de Quevain nach Viral-Infekt. Erst hyperthyerod, leicht vaskula-
risiert,hypertroph,TPO nur leicht pos. Später feinfleckig regressiv
bis hypothyreod.Th:NSAR,Predni. Bei Hashimoto: vergrößert,
hyperthyreod,lymphozytäretäre Infiltrate z.B. +TPO-AK >1200.
flachsige Struktur. Th. Bei TSH < 6U noch kein Euthyrox außer
Schwangerschaft.zusätzlichJod.u.Selen.Hyperthyreose:TSH
<0,1Bei M. Basedow:SD.vergrößert,Hyperthyreose,MAK,TRAK,
LATS pos. 2% Frauen,1/10 Männer Mersenburg-Tias: Struma,
Exophthalmus,Tachycardie Orbitopathien: mit verschiedenen Seh-
störungen von morgendlicher Lidschwellung über passagere Sehstörungen
bis zur Erblindung. Strumaeinteilung nach WHO: 1) nicht sichtbar 2)

6. Situation beim Morbus Basedow:
Symptome: Mersenburger Trias –Struma-Exophthalmus-Tachycardie

12. Pathomechanismen:
Jodmangel:Folikelvermehrung-> kompenatorischer TSH-Anstieg -
> + Wachstum. Zudem LATS(TSH) blockierte Receptoren.
Mutierte TSH-Receptoren direkt an der SD. Generell gibt es in
der SD seit Geburt . diffuse autonome Keimzentren,unabhängig
vom Regelkreis. Normwerte der SD-Hormone : TSH 0.5-2.5
(Grauzone 0.4-4.0) FT3 2.5-5-5,FT4 0.5-1.8.Bei Hyperthyreose
TSH supprimiert bis 0.1 FT3 z.B. 6,0, Bei Hypothyreose TSH >4,0
bis 10 oder höher^, entscheidend FT4 zuerst niedrig, später FT3
wenn nicht mehr kompensiert.„Autonomen Adenomen hypodens bei
größeren Knoten fleckig hypodens -> OP-Indikation. Suspecte
Knoten liegen ab 1 cm bei „hypodensem “ Charakter vor. Ansonst
meist Gebilde ab 2-3 cm . Bei Radiojod „Uptake“ Anpassung
durch „Nachmessung mit Szintilations-Kamera“erforderlich.
Verdächtig auf Malignität sind kl Knoten ab 1 cm, hyodens,
hypervaskularisiert, Mikrokalk und Szintigraphisch stumm.
1) papilläres Ca.mit runden hyperchromen zellkernen in Nestern. 2) follikuläres
Ca. In follikeln angeordnete TU-Zellen.3) C-Medullär Spindelzellen,fibrosierend.
(Calcitonin erhöht). 4) Anasarka: Plattenepithelzell-CA. Prognose: 6 Monate !

13. Lokalisation: Höhe des 2.ten bis 4.ten Trachealrings
Aufbau: 2x Lappen und ein Isthmus, darüber Tracheostomie
Gefäßversorgung: aus thyreoidea sup. (A.carotis) &
A. thyreoidea inf. (A. subclavia).
1.1 Anatomie:

14. Follikelzellen: produzieren FT3/FT4.
C-Zellen: produzieren Calcitonin.
Jodination (Aufnahme) -> Jodisation -> Speicherung ->
Hormoninkretion.FT4 20x mal schwächer als FT3.
Zusätzlich ist Thyreoglobulin erforderlich. TSH regt das
Wachstum der SD , die Jodaufnahme und die Sekretion
von FT3 und FT4 an.
Normwerte: TSH 0.4-4.0
FT3 3.5-5.5
FT4 0.5-1.8
2.1 Funktionsweise:

15. 3.1 Schilddrüsenhormone:
Normwerte: TSH 0.4-4.0
FT3 3.5-5.5 pg/ml
FT4 0.5-1.8 ng/dl =5-18pg/ml
Halbwertzeit FT3=19 Stunden, Halbwertzeit FT4=190 Stunden
TSH: Hypophysenhormon -> Regelkreis (siehe Skize)
FT3 :wirksamstes SD.Hormon 20-30x wirksamer als FT4.
FT4 : Vorstufe von FT3, Synthese durch Carbimazol nicht beinflußt.
Thyreoglobulin: beim Gesunden subnormal, reagibel wie Transferrin.
Calcitonin: Bewirkt den Einbau von Ca. in den Knochen.Gegenspieler
von PTH.

16. Der Schilddrüsenregelkreis:

17. 3.2 Interpretation des TSH - Wertes :

18. 4.1 Jod und Jodstoffwechsel:
Der gesunde Erwachsene benötigt ca. 200 µg Jod täglich für
ein einwandfreies Funktionieren der Schilddrüse.
57% d. Jugendlichen in Deutschland:Jodmangel, 30% Strumen
Bei 40% d. Weltbevölkerung liegt die Jodaufnahme noch unter 100mg /die
Auch Deutschland ist ein Jodmangelgebiet. Die mittlere tägliche
Jodaufnahme liegt bei 60 µg/die.
Empfohlene Jodaufnahme nach WHO:
Kleinkinder: 90 µg/die
Schulkinder bis 12 J: 120 µg/die
Erwachsene: 200µg/die

19. 4.2 Jodquellen für die tägliche Jodaufnahme:
5 g Speisesalz mit 100µg Jod
1 l Milch enthalten 100µg Jod
1x Seefischdose enthält 150µg Jod
1 Rolle Sushi enthält ca 200 µg Jod
• 1 Scheibe Brot mit Jodsalz hergestellt ca 10 µg
• Amiodaron: ca 3 mg/100mg als Jodid sofort verfügbar
35 mg als organisch gebundenes Jod

20. Lebensphasen mit hohem Risiko für
Jodmangel und Kropfentwicklung
Pubertät, Schwangerschaft und Stillperiode
Schumm-Draeger

21. 4.3 Besonderheiten in der Schwangerschaft:
 Alle Schwangere sollten in Deutschland nach wie vor
spätestens ab der 12. SSW mit Jodid substituiert werden
(150 µg/d)
 TSH-Screening bei Kinderwunsch immer empfohlen vor
der Schwangerscchaft und in der 8.ten bis 12.ten Woche
-> bei Frühabort an TPO-AK denken
-> auch postpartal -Thyreoiditis immer ausschließen
 Bei bekannter AIT : L-Thyroxin + Jodid ab der 12. SSW
fakultativ zusätzlich 200µg Selen.

22. Struma in der Malerei

23. A) Jodmangelerkrankungen (ca. 40% aller Deutschen)
fetale Entwicklungsstörung
diffuse Struma (noch 30% der Jugendlichen)
nodöse Struma (10% bis 25 J. /> 30% > 25 J.)
funktionell inaktive Knoten
funktionell aktive Knoten
B) Autoimmun-EK. (immunogene Hyper/Eu/Hypoth)
8% aller Frauen vor der Menopause
16 % nach der Menopause
2% der Männer
5% postpartum Thyreoiditis
5.1 Epidemiologie und Pathogenese der SD-Veränd:

24. Struma-Wachstum
Jodmangel TSH-
Stimulation
5.2 Pathogenese d. Strumenbildung bei Jodmangel:

25. 5.3 Reaktive autonome Zentren als Hauptursache
von Autonomie: Jede gesunde Schilddrüse hat eine
Vielzahl reaktiver autonomer Keimzentren .
Fündig auf „Autonome Adenome“ wird man häufig bei
„euthreoter Struma“ und „leichter Hyperthyreose“.
Knoten bei unterschiedlichen TSH-Werten:

26. 5.6 Pathogenese der SD- Veränderungen bei Autoim-
munerkrankungen (AIT):
1) MAK,TRAK; LATS (z.B. Basedow) führen zu einer Dauerstimulation der
Schilddrüse.
2) TPO-AK. Führen zu einer verminderten Produktion von SD-Hormen und
SD-Veänderungen bei Hashimo.
3) Immunglobuline und Autoimmun-AK führen bei einer Thyreoiditis
Quervain zu einer temporären Überstimulation
4) AutoimmunThyreoitiden können durch Auto-AK wie Rheumafaktoren zu
Hashimoto-öhnlichen Veränderungen führen.
5) AK gegen T3/T4 Receptoren konnenzu einer TSH-Überstimulation und
gleichzeitig peripherem Anstieg der SD-Werte führen, ebenso
Hypophyentumore.

27. 6.1 Untersuchung der Schilddrüse:
 Basale Hormonspiegel (TSH, (f)T3, (f)T4)
 Antikörper
 Tumormarker
 Palpation
 Ultraschall (Knoten, Größe der SD)
 Szintigraphie
 Röntgen (Kompression der Trachea)

28. 6.2 Klinik und klinisches Erscheinungsbild:
Einteilung der Strumen
nach WHO:
Grad 1: Tastbarer Knoten Grad
2: erkennbar vergrößert Grad
3: deutlich vergrößert
Klinisch Untersuchung:
Anamnese: - Subjektive Beschwerden?
Palpation: - Konsistenz / - Knoten /
- schluckverschieblich
Auskultation: - Schwirren?
- inspiratorischer Stridor
nicht sichtbar,tastbar sichtbar,schwirrend deutlich,Stridor

29. 6.3 Primäre Abklärung von
Schilddrüsenknoten:
1) (Familien)-Anamnese,Tastbefund
2) Ultraschall der Schilddrüse
4 Mhz im Überblick und > 7,5 Mhz, Farbdoppler
wenn bis 21 ml bds normal. >25 ml vergrößert
Berechnung nach BTH.wenn <0.5 diffus,
>0.5 feinknotig.weiter Kriterien weitere Größe > 2-3cm,knotig
Einschmelzung zentral , mehrere Stadien , Hypodens Hyperdens
Unregelmäßige Oberfläche,Halo-Randsaum, Vaskularisierungsgrad
wenn Knoten > 1 cm, dann Szintigraphie, klinisch eher 2-3 cm
2a) FNP bei funktionell inaktiven Knoten > 1 cm
Mit Lidocain zuvor, einfache Spritze mit Nadel,
Objekträgerabstrich und Geweberestfang über Tupfer
3) Laborwerte: TSH,FT3,FT4,Thyreoglobulin,TRAK,Anti-TPO

30. 6.4 Schilddrüse:
sonographische Volumetrie:
cranial
Tiefe
caudal
Querschnitt: >BT<

31. 6.5 Schilddrüse:
sonographische Volumetrie:
rechts
Höhe
Trachea
Sagitalschnitt: Höhe der SD
quer als Streifen neben Trachea in
Sonographie nachweisbar.
Gesamtformel nach
>BTH/2<
H im Sonobild=

32. 6.6 Strumeneinteilung: A) euthyreot und B) latent
hyperthyreot:
Definition: Vergrößerung der SD >25ml (N< 21ml)
Struma diffusa < 0.5 cm
Struma nodosa >0.5 cm
Multinodosa verschiedene Stadien und Knoten bds
Vorkommen: 90% aller Schilddrüsenerkrankungen sind
euthyreote Strumen. Jodmangel ist wie besagt eher die
Hauptursache. Klinik: Strumeneinteilung nach WHO bis
retrosternale Struma mit Trachealkompression.
Therapie:1) bei Strumen ohne Autonomie Jodsubstitution
. 2) bei Strumen mit Autonomie, viele Knoten >3 cm
. auch ohne Supressionstest in Szinti erkennbar, dann
. OP oder Euthyrox 1-2µg/kg ,vorher Herzrythmus-
. beseitigen, z.B. Betablockertherapie.

33. 6.7 Indikationen zur Hormonsubstitution:
alle Formen der Hypothyreose
einschleichende Substitutionstherapie
Myxödem-Koma
500 µg T4 i.v.; 100 – 200 µg T4 i.v. (ab zweiten Tag); später orale Substitution
Rezidivprophylaxe nach Strumektomie
Suppressionsbehandlung Struma Multinodosa mit Autonomie.
Hypertrophe Form d. Immunothyreoiditis mit autonomen Knoten.
Suppressionbehandlung nach Thyreoidektomie und Radioiodbehandlung
von Schilddrüsenkarzinomen
Begleittherapie bei thyreostatischer Therapie der Hyperthyreose
Kontraindikation: frischer Myokardinfarkt !
Bei einfacher Struma nodosa -> medikamentöse Therapie:
nicht gesichert,
-> Keine TSH – Suppression! außer gesicherter Autonomie.
TSH unterer Normalbereich: mit L-Thyroxin/Jodid,
Reduktion des Knotenvolumens um 20% vs 12%
mit Jodid (LISA-Studie, bisher nicht publiziert).

34. 6.8 Szintigraphische Abklärung auf Autonomie:
Bei B) latenter Hyperthyreose reicht die Autonomie
zur Supression noch nicht aus. Der Knoten wird aber durch
das andere hyperaktive Gewebe verdeckt, da er meist nur
schwach autonom ist. Hier ist ein Suppressionstest sinnvoll:
Beachte: Vielfach nehmen die Patienten schon Euthyrox,
dann wurde bereits im Vorfeld supprimiert .
Suppressionsszintigraphie
14 Tage 200µg/d mit Euthyrox
Durch Supression des umliegendeen Gewebes,
Darstellung des autonomen Knotens
 Suppressionsszintigraphie
nach 14 Tagen 200 µg/d L-T4
vor Suppression nach Suppression

35. 6.9 Molekulare Auslösung der Autonomie:
Normal Morbus Basedow Autonomie

36. Morbus Basedow
6.10 Diagnose:
Szintigraphie
„heiße
Knoten“
Überfunktion
überall oder in
einem ganzen
Lappen
Autonomie

37. 6.10 szintigraphisch „kalt“: V.a. Ca
Zur Diagnose sind Szintigraphie und
Sonographie in Kombination erforderlich !

38. 6.11 Schilddrüsenszintigraphie:
Funktion (Tc99m):
• kalter Knoten
• heißer Knoten
(Autonomie)
ektopes Gewebe
• anlagebedingt
dystopes Gewebe
• Metastasen

39. liefert Informationen über den globalen und regionalen Funktionszustand des
Schilddrüsenparenchyms
Applikation radioaktiver Indikatorsubstanzen: 99m-Tc-Petechnetat (99m-TcO4)
γ - Strahlung wird emittiert alternativ: 131I, 123I
Pertechnat wird von Schilddrüse aufgenommen, jedoch nicht in die Hormone eingebau
Indikationen:
morphologische Veränderungen der Schilddrüse
Hinweise auf Funktionsstörungen
Kalte Knoten Heiße Knoten
minder- oder nichtspeichernde, d. h.
funktionell inaktive Areale
erhöhte Aufnahme von Radionukliden,
autonomes Gewebe
Darstellung durch „kalte“ Farben
(blau, blaugrün)
Darstellung durch heiße Farben (gelb, rot)
etwa 5 % der kalten Knoten sind heiße Knoten sind fast nie bösartig!
bösartig!
6.11 Schilddrüsenszintigraphie:

40. 6.12 Sonographische Kriterien der Malignität :
• Hypodenses Echomuster (87%)
• Unregelmäßiger Randsaum (77,4%)
• Mikroverkalkungen (29%)
• Gesteigerte Perfusion in der Duplex-Sonographie (80%)
• Teils Zelluntergänge aber, nicht wie bei zentraler Zyste
• Dicke> Länge

41. 6.13 Der suspekte Schilddrüsen- Knoten (Vorstadium):
1) Funktionell inaktiv
2) Fraglich maligne
3) Palpatorisch derb
4) Unregelmäßiger Randsaum
5) Meist aber choarm

42. 6.14 Der nicht suspekte SD-Knoten ist :
• funktionell inaktiv = szintigraphisch kalt dh. keine Durchblutung
• Sonographisch glatt begrenzt, homogen, echonormal
oder echodicht, d.h. echoreich
• CFDS Typ 0-2
• wird meist zufällig gefunden (Inzidentalom)
• Nur jeder 3. nimmt an Größe zu
• Halo-Zeichen. Glatter Randsaum kein sicheres Benignitätskriterium.

43. 6.15 Häufigkeit von warmen und kalten
Knoten:
Schilddrüsenszintigraphie:
• Studie mit 4457 Patienten mit Knoten
Kalt 84% ! Warm 10% Heiss 5.5%
15-25% Krebs 9% Krebs 1-4% Krebs

44. vor und nach Radiojod
Struma permagna SD- Malignom +
+
vor und nach Radiojod
M. Basedow
vor und nach Radiojod nach und vor Suppression
Multifokale Autonomie
Multifokale Autonomie
Autonomes Adenom
kalter Knoten autonomes Adenomkein Jod131->kalter Knoten
Karzinom
Multifokal
kalter Knoten

46. 6.16 Befundmuster bei der Szintigraphie:

47. 6.17 Vorgehen bei autonomen Adenomen:
1) Operative Therapie
2) Radiojodtherapie
3) Medikamentöse Therapie
a) Supressionsversuch mit Euthyrox
b) Bei Hyperthyreose Thyreostatika

48. Pioniere der operativen Schildrüsenbehandlung:
Kocher
Billroth

49. 6.17.1 Operatives Vorgehen bei der Schilddrüsen-OP:
- Kocher´scher Kragenschnitt
- Subkutis und Platysma werden
. scharf durchtrennt.
Stumpfe Darstellung des lockeren
Bindegewebes zwischen Mm.
Infrahyoidei und Capsula fibrosa
Primäre Durchtrennung des Isth-
mus, nach Lokalisation d.Trachea
am oberen und unteren Pol.
-Darstellung d. N. recur. kaudal
-der A.thyroidea inf., Neurolyse
-Ligatur u.Umstechung der A.
-thyroidea inferior.
Resektion der medialen Kapsel in
kaudo-kranialer Richtung bis an
den oberen Pol, Kapselrand
belassen
Resektion der medialen Kapsel
in kaudo-kranialer Richtung bis
an den oberen Pol, Kapselrand
belassen.
Resektion der lateralen Kapsel,
danach Kapselnaht +
Blutungsdreieck.

50. 6.17.2 Die Radiojodtherapie
RIT bei Metastasen: Voraussetzung: Thyreoidektomie, Höhere Mengen an
Jod/höhere Dosierung
Strahlenschutz: Patient darf Therapiestation für min. 48h nicht verlassen
• Kein Besuch für Patienten
Organ Schutzmöglichkeit Ziel
Speicheldrüsen Etwas Saures
lutschen
Jod wird in die Mundhöhle gespült
Magen Medikament Verminderung der
Magensäureproduktion
Blase Viel trinken Entleerung der Blase
Darm Abführmittel Darmentleerung
Krankheit Dosis (Gy)
Morbus Basedow- ablativ
funktionell – optimiert
300
150 - 200
Unifokale Autonomie 300 - 400
Multifokale Autonomie 150 - 200
Metastasen > 500

51. Berechnung der Jod-131-Dosis*
Dosis (Gy) x Volumen (ml) x K
Aktivität (MBq) =
max Uptake (%) x HLeff (d)
HLeff = 8 Tage, Beta-Zerfall
(effektive Halbwertszeit)
3,7 GBq x d
K =
149 Gy x ml
Die Uptake-Aufnahme wird pro Zeit mit der Gamma-
Kammera bestimmt. Hierbei wird entschieden ob die
Uptake-Aufnahme nachgebessert werden muss und
erneut Radiojod verabreicht weren muss.

52. Radioiodtherapie und Uptake-Berechnung:
Ablauf:
• Gabe von Radiojod I-131 als Salz in
Gelatine-Kapsel oder Flüssigkeit
• Resorption im Dünndarm, Radiojod
wird vom Schilddrüsengewebe
aufgenommen
• Jod zerfällt am Ort der Speicherung
 intensive -Bestrahlung des
Gewebes
• Nachweis der Speicherung mit einer
Gamma-Kamera,Hieraus Berechnung
des „Uptake“ und Entscheidung ob
Standard-Uptake nachgebessert
werden muss
Wirkungseintritt erst nach 2-3
Monaten! Gamma-Kamera

53. Mehrfachbestimmung des Uptake nach Radiojodgabe
Abschätzung des Uptake anhand des Tc- Uptake

54. Pioniere der Strahlentherapie:

55. Frühe Nebenwirkungen:
- Vorübergehende Knochenmarksveränderungen mit
Minderung der Leukozyten oder der Thrombozyten
(Häufigkeit bis zu 70%)
- Entzündung der Speicheldrüsen (Häufigkeit 30%)
- Vorübergehende Magenbeschwerden (Häufigkeit: 30%)
- Schmerzhafte Schwellung der Restschilddrüse (Häufigkeit:
10-20%)
Späte Nebenwirkungen:
- Mundtrockenheit infolge Schädigung der Speicheldrüsen
(Häufigkeit 10-20%)
- Knochenmarksschädigung
- Leukämie (Häufigkeit 1%)
- Zeugungsunfähigkeit des Mannes (sehr selten)
Risiken und Nebenwirkungen der Radiojodtherapie:

56. 6.17.3 Medikamentöse Therapie :
a) Euthyrox 1-2 g/kg
b) Thyreostatika wie Favistan
• Thiamazol: Favistan®; „Thiamazol“ Sandoz® 20mg/Tbl
Initial: 60-40-20 mg/d für je eine Woche
Dauertherapie: 5 - 15 mg/d
• Propylthiourazil: Prothiucil® 20mg/Tbl
auch Konversionshemmung (T4  T3)
Dosierung: ca. 15fache Dosis von Thiamazol
NW: Agranulozytose, Allergische Reaktionen, Hepatopathie
Thyreostatikum
Jod
Peroxidase Thyreoglobulin

57. Schilddrüsenfunktion und Blutdruck
• (subklinische)
Hyperthyreose
– systolisch erhöht
– diastolisch erniedrigt
• (subklinische)
Hypothyreose
– systolisch erniedrigt
– diastolisch erhöht
7) Einteilung nach Hypo u. Hyperthyreosen:

58. Subklinische Funktionsstörungen
• Subklinische Hyperthyreose
– TSH < 0,01 µU/ml
– Prävalenz altersabhängig, ca. 1,5%
bei Jüngeren, ca 6% bei über 70-
jährigen (Seck et al 1997)
• Subklinische Hypothyreose
– TSH > 5 µU/ml
– Prävalenz altersabhängig, ca. 7%
der jüngeren Frauen, 2,8% der
Männer, bei > 70-Jährigen 21%
der Frauen und 16% der Männer
(Wickham-Studie)
Auswirkungen auf das kardiovaskuläre sowie das
neurovegetative System bei subklinischer Hyperthyreose
vergleichbar mit manifester Hyperthyreose
Für subklinische Hypothyreose keine Evidenz für
Auswirkungen auf Stoffwechsel oder kardiovaskuläres
System

59. Allgemeine Labordiagnostik bei Schilddrüsen-
funktionsstörungen.
erhöht Hyperthyreose
supprimiert fT4/ fT3 normal
subklinische
Hyperthyreose
TSH normal Euthyreose
erhöht fT4 normal
niedrig
subklinische
Hypothyreose
Hypothyreose
Zusätzlich fT3 immer sinnvoll, da auch Jodverwertungs-
störung möglich, dh fT4 hoch und fT3 trotzdem hypothyreod.

60. 1.te Fallvorstellung: Hyperthyreose
36-jährige Patientin
Allgemeines Krankheitsgefühl mit Abgeschlagenheit,
Schmerzen am Hals in Kieferwinkel und Ohr
ausstrahlend
Keine vergrößerten Lymphknoten
Labor:
BKS > 120 ersten Stunde, keine Leukozytose
TSH < 0,01 µU/ml, FT4 2,8 ng/ml, FT3 4,8 pg/ml
Diagnose?
Therapie?
Antwort: es handelt sich am ehesten um eine Hyperthyreose, wegen der
Schmerzen und Entzündungszeichen, am ehesten V.a. Thyreoiditis de
Quervain. Therapie NSAT und Corticoide niedrigdosiert.

61. Unregelmäßig begrenzte, echoarme Infiltrate, Type 0 CFDS
innerhalb der Infiltrate
Typisch und charakteristisch für:
Diagnose: Subakute Thyroiditis de Quervain,
ebenfalls teils hypodens.

62. 2.te Fallvorstellung: Hypothyreose
42 jähriger Patient mit diskreter Schilddrüsenvergrößerung
und leicht erhöhten Entzündungsparametern,gelegentlich
Gelenkbeschwerden.Müdigkeit, Gewichtszunahme
Depressio.leichte LK-Vergrößerung.
Labor: TSH > 4.0, FT3=2.0,FT4= 0.5
BKS >80, Leukozytose feststellbar.
Diagnose ? Therapie ? Weitere Laborparameter ?
Antwort: wegen der Entzündungsparameter und
Gelenkbeschwerden bei erhöhtem TSH und Hypothyreose
trotz vergrößerter SD könnte es sich um eine Hashimoto-
Thyreoiditis handeln. Weitere Laborwerte bestimmung der
TPO-AK.

65. Hashimoto-Thyreoiditis mit herabgesetzter Echogenität und
Vergrößerung der Gesammtstruktur, histologisch lymphoide
Infiltrate.(flachsige teils hypodense Struktur)

67. 3.te Fallvorstellung:
28-jährige Patientin, Frühabort in der 8. SSW in der
Anamnese, klinisch euthyreot, keine Beschwerden
TSH 3,2 µU/ml, FT4 und FT3 im Normbereich
Sonographie: echoarme Schilddrüse
TPOAk 1200 U/L
Substitution mit L-Thyroxin ?
Antwort: Im Normalfall keine Substitution da TSH normwertig,
In Schwangerschaft schon, zusätzlich Jodgabe und Selengabe z.B.
200µg..

68. 4. te Fallvorstellung Hyperthyreose:
50 jährige Patientin mit morgentlicher, Lidschwellung, Schilddrüsen-
vergrößerung, Tachycardie.
Labor: TSH <0.1 FT4 >2, FT3> 6
BKS und CRP leicht erhöht.
Typische Mersenburg Trias: Truma, Exophthalmus, Tachycardie.
Diagnose? , Therapie ?, weitere Laborparameter ?
Antwort: es handelt sich wahrscheinlich um eine Struma Basedow
Therapie: mit Thyreostatika wie Favistan 10-20mg/die
Weitere Laborparameter zur Diagnosesicherung: MAK, TRAK, LATS.

69. M.Basedow. knotig teils echoarme Strukturen, vaskularisiert und
vergrößert sowie Hyperthyreose, meist gar keine fokale
Autonomie, Allerdings Vorkommen innerhalb Knotenstruma
möglich,
überwiegend
hyperdens

70. 5. tes Fallbeispiel: Sono-Fallbeispiel:
Der suspekte Schilddrüsen- Knoten ist:
1) Funktionell inaktiv
2) Fraglich maligne
3) Palpatorisch derb

71. 6.tes Fallbeispiel
Zufällig entdeckte Knotenstruma,
klinisch und laborchemisch
euthyreot
TSH 0,5 µU/ml
Szintigraphie?
FNP?
2 cm 0,7 cm
8. Suspekte Knoten und Vorgehen durch
Punktion
> 2cm 0.5-1 cm

72. Es werden gleich 2 Knoten gezeigt:
1) Der größere Knoten ist nur mäßig vaskularisiert,
hyperdens mit glattem Randsaum und teis haloartiger
flüssiger Begrenzung.
2) Der zweite Knoten ist hypodens , wh. szintigraphisch
inaktiv , unregelmäig begrenzt und wie der nachfolgende
CF zeigen wird Hypervaskularisiert, zudem zeigt er
Mikroverkalkungen. Er erfüllt somit alle Malignitätskriterien
und sollte punktiert werden und ggf. operiert werden.
Malignitätskriterien:
 hypodens mit Zelluntergängen
 Mikroverkalkungen
 hypervaskularisiert
 unregelmäßig begrenzt

73. Echoarme Knoten in beiden Schilddrüsenlappen,
Szintigraphische kalt
Mikro-Kalk-Einlagerungen und Hyperperfusion !!
Diagnose: Multilokuläres papilläres Karzinom
Type 4 CFDS

74. Ab welchem TSH bei Autoimmunthyreoiditis
Substitution mit L-Thyroxin?
• Erhöhtes TSH heute nicht mehr bei Jodmangel,
- meist nur bei AIT oder Zust. nach Strumaresektion
 Wenn TSH bei AIT >10 µU/ml besteht eine klare Indikation.Bei .
Euthyreose erst ab TSH > 6µU/ml empfohlen. .
Bei Euthyreose und normalem TSH keine Grund dafür ist, daß
noch keine pathologische metabolische Relevanz besteht.

75. Entstehung und Symptome
• Entstehung unbekannt
• Risikofaktoren:
- Jodmangel
- Röntgenbestrahlung im Halsbereich
während des Kindes- und Jugendalters
Symptome:
• Plötzlich auftretende Struma
• Druckgefühl im Hals
• Luftnot, Schluckbeschwerden
• Tast- und sichtbar vergrößerte Lymphknoten
"kalter" (funktionsloser) Knoten
rechts: fast den halben rechten
Schilddrüsenlappen
einnehmend

76. Diagnose und Therapie:
Diagnose:
• Feinnadelpunktion
• Bestimmung der
Schilddrüsenhormon-Werte
• Sonografie
• Röntgenaufnahme/CT/MR:
– Lokale Ausdehnung des
Tumors
– Suche nach
Lymphknotenmetastasen
Therapie:
• Totale oder fast totale Thyreoidektomie
• anschließend: Radioiodtherapie

77. Vorgehen bei SD-Knoten Risikostratifizierung
durch FEINNADELPUNKTION.
Benignen Knoten
Malignen Knoten
Follikuläre Neoplasie
Inadäquate Struktur
• wenn benigne keine OP
• In 25% keine exakte Aussage, falsch negativ in
<< 5%
• sicher, billig, effektiv
• erlaubt präoperative Diagnose und Planung
• Ergebnis:

78. Eine Schilddrüsenpunktion ist auch mit einer einfachen Nadel
und einer einfachen Spritze leicht möglich. Bei Nachblutung:
Suprarenin sc. Bei flüssigem Inhalt wird der Inhalt auf einen Tupfer gegeben
und die Gewebereste anschließend auf einem Objektträger aufgestrichen. Bei
Zysten immer DD. an Kiemengangszysten oder malignen Parotistumor denken.

80. 9)Einteilung der
Schilddrüsenkarzinome:
• Häufigster Typen aller Schilddrüsentumore – differenziert:
Art des
Schilddrüsenkrebse
s
Relative
Häufigkeit
Papilläres Karzinom 60%
Follikuläres Karzinom 30%
Medulläres Karzinom 5%
Undiff.Ca.„Anasarka“ 2%
• 3 pro 100.000 Neuentdeckungen bösartiger Tumore/Jahr
• 40-50 Jährige am Anfälligsten
• Frauen 3mal häufiger betroffen

81. Schilddrüsen-
metastasen.
• Brust
• Lunge
• Niere
• GI
• Haut

86. 10) Einteilung der SD-Erkrankungen:
10.1 Euthyreote SD:–normal groß–Struma diffusa–Uninodosa–Multinod
- kongenital
- erworben (Thyreoiditis, Operation, Radiojod-Th.)
10.3 Hyperthyreose:
- Morbus Basedow
- autonomes Adenom
- jodinduziert (Struma basedowificata)
oder Thyreoiditis factitia
-Hypohysen-Adenom
(TSH-produzierend)
10.4 Thyreoiditis z.B. de Quervain:
- akut/subakut/chronisch
10.5 SD-Karzinome::
- differenziert
- undifferenziert
- Papillär
- Folikulär
- C-Medullär
- Anasarka
10.2 Hypothyreose:
10.6 Weitere:
Lymphome
Halszyste
Hyperparathyreoid
NebenSD-TU
Parotis-NPL
Plasmozytom

87. Normale Schilddrüse: homogene Struktur, Größe: B/T/H jeweils
nicht größer als 3-5 cm z.B. 3x4x4cm BTH/2
48/2 = 24 ml .Unter 21ml meist normal Über 25ml meist keine
Struma.
B
T
H
10.1.1 Schilddrüsennormalbefund:

88. 10.1.2 Schilddrüsennormalbefund:
Es zeigt sich im Quer und Längsschnitt eine
überwiegend homogene Struktur, leicht
altersatrophisch.

89. 10.1.3 normale SD - Struktur :

90. 10.1.5 Schilddrüsennormalbefund:

91. 10.1.6 Struma diffusa:
Benigne Stuma diffusa, Die Schilddrüse ist
vergrößert, Knoten sind nicht erkennbar.
Struma:

92. 10.1.7 beginnende struma diffusa mit
zerklüfteter fein diffuser Läppchenstruktue:

93. 10.1.8 Struma nodosa:
Benigne Stuma uninodosa, kleine Knoten
unter 0.5 cm, ein kl Knoten mit glattem Halo-
Randsaum, kein Hinweis für Malignität.

94. 10.1.9 Struma nodosa bei SD-
Knoten mit glatter Oberfläche
hypodens (kalt?) :

95. 10.1.10 Struma nodosa mit kontrollbedürftigem
SD-Knoten in zystischer Umwandlung ?

96. 10.1.11 Struma nodosa .hypodens nicht zystisch !
veränderter Knoten, mit dünnem dunklem Halo.
Schneeballartig hypodense Areale, halo-glattbegrenzter
Knoten, wh. autonomes Adenom.

97. 10.11.12 Autonomes Adenom der Schilddrüse

98. 10.1.13 Struma multinodosa:
Benigne Stuma multinodosa, Knoten mit glattem Halo-
Randsaum., mehrere Knotengrößen >1 cm auch1x Zyste
>3 cm, mit zentraler Einschmelzung.

99. 10.1.14 Struma multinodosa und multizystisch re:
re stellt sich die Schilddrüse deutlich multizystisch dar,
hier sollte eine szintigraphische Abklärung erfolgen, da
hier kalte Knoten nicht unterscheidbar.
K ?
K ?

100. W ?
K ?
K ? W ?
10.1.15 Struma multinodosa mit
möglicherweise warmen und kalten Knoten:
K ?
K ?
Es besteht szintigraphischer Abklärungsbedarf bezüglich
kalter Knoten,,zudem Mikroverkalkungen.

101. 10.1.17 große Struma-Knoten bds. jeweils mit Halo:
Beide Knoten zeigen einen glatten, teils mit
Flüssigkeit gefüllten „Halo“- Randsaum, was
aber eine Malignität nicht immer ausschließt,
deshalb Szintigraphie.

102. 10.1.18 Multifokale Autonomie:
1) Man erkennt multiple echoarme Bezirke in der SD
2) In den multiplen echoarmen Bereichen ! besteht
eine Mehrdurchblutung, da diffus , kein Ca !

103. 10.1.19 v.a. Autonomes Adenom:
V.a. autonomes Adenom, gut durchblutet, Mikroverkalkungen,
glatter Halo-Randsaum, leicht hypodens , wegen Autonomie sonst
normodens eher benigne.

104. 10.1.20 Solitäres Autonomes
Adenom:
Da diffuse kalte und warme Areale nicht sicher
benigne sind zusätzlich Szintigraphie.
Bei erhöhter Durchblutung und szintigraphisch
vermindertem Uptake v.a. kalten Knoten.

105. 10.1.21 Echogene autonome Adenome:
Es gibt auch echogene autonome Adenome, die ab einer
bestimmten Größe abgeklärt werden sollten, meist ab 3
cm, re zerfallende Zyste noch autonom im Randbereich.
Kalte Knoten dagegen schon ab 1cm -> Szintigraphie.

106. 10.1.22 Echogener und echoarmer kl. Knoten:

107. 10.1.23 Bifokale Autonomie:
2 x kleine hypodense Knoten, gut durchblutet.

108. 10.2.1 Hypothyreose:
hypodense , verkleinerte Schilddrüse

109. 10.2.2 Hypothyreose nach OP:
Nur geringe Strumareste post OP vor ca 5 J unter
Euthyrox eher hypodens.
Hypothyreose

110. 10.2.3 Hypothyreose hypodens-atroph nach
Radiojod:
Die Schilddrüsenstruktur ist nach Radiojodtherapie hypodens-
atrophisch und fast vollständig aufgehoben.

111. 10.2.4 Struma multinodosa nach Radiojod vor ½ J
Zunahme von hypodensen Arealen durch Gewebeuntergang.

112. 10.2.5 Struma multinodosa nach Radiojod
Deutlich regressive Veränderungen nach Radiojod.

113. 10.2.6 Hypothyreose post partum:
Echoarmut bei verminderter Durchblutung
post partum.

114. 10.2.7 Strahlenthyreoiditis:
Nach Bestrahlung schrittweise verkleinerte
echoarme inhomogene Schilddrüse,
ebenfalls mit verminderter Durchblutung

115. 10.2.8 Hypertrophe hypodense,
lymphozytäre Thyreoiditis Hashimoto:
 vergrößerte SD.
 lymphozytär
 Hypothyreose
 TPO-AK
• Cave: erhöhte TPOAk mit Euthyreose:
= Autoimmunthyreoiditis bei Euthyreose(AIT)
• Erhöhte TPOAk/TgAk mit subklinischer Funktionsstörung =
autoimmune thyroid disease (AITD),DD: allergische Autoimmun-EK.
• Cave: andere organspezifische Autoimmunerkrankungen (Vitiligo,
Autoimmun-Gastritis, Typ I Diabetes, M. Addison,

116. 01 Thyreoiditis Basedow:
Autoimmunthyreoiditis,hyperdense Struma,
Hyperthyreose, 2% Frauen , Männer 10 seltener.
Mersenburger Trias: -Struma-
Exophthalmus-Tachycardie MAK,TRAK,LATS pos.
Manifestation zw. 20. u. 50. Lebensjahr. Genetisch und durch Umweltfaktoren
bedingt, zusätzlich HLA Assoziation.
10.3.1 Hyperthyreose

117. 10.3.2 Weiter: Basedow Struma:

118. 10.3.3 Deutlich vaskularisierter Knoten
bei V.a. Autonomes Adenom:
-hypodens, gut durchblutet.

119. 10.3.4 Autonomes Adenom nach Alkoholinjektion:
 Hyperthyreose
 Autonomie
 Durchblutungsabnahme
. Im Zentrum nach
. Alkoholinstallation.

120. 10.3.5 Jodinduzierte Hyperthyreosis facticia :
• Fehlende Aktivitätsaufnahme
• durch Sättigung.
• Hyperthyreose
• teils Minderfurchblutung
z.B. durch Amidaron

121. 10.3.6 Hyperthyreose infolge eines
Hypophsenadenoms,
TSH erhöht,FT4,FT4 erhöht.
auch erhöht, ebenso bei Ak gegen
SD- Receptoren -> TSH hochgestellt.
Die Veränderungen sehen
wie bei einer Basedow aus.
Behandlung einer Thyreotoxischen Krise mit Favistan
80 mg alle 6 Stunden. Betablocker, Corticoide,
Flüssigkeit , Elektrolyte , Kalorien.

122. 10.4.1 Thyreoiditis de Quervain:
Es liegen multiple echoarme regressive Veränderungen vor, die
nach Infekten auftreten. Anfänglich Hyperthyreose, später
Hypothyreose möglich.(abhängig vom Stadium der Entzündung)
akut subakut chronisch

123. 10.4.2 V.a.Thyreoiditis de Quervain:
Runder Knoten, Vaskularisiert wie bei
Thyreoiditis de Quervain , ebenso mit
Einschmelzungsareal .

124. Therapie der Thyreoiditis de Quervain:
Die passagere Hyperthyreose wird nur symptomatisch
behandelt (Betablocker); bei Hypothyreose Substitution.
● Leichter Verlauf: Nicht-steroidale Antirheumatika (z. B.
Diclofenac 50–150 mg/Tag)
● Schwerer Verlauf: Initiale Tagesdosis 0,5–1 mg
Prednisolon pro kg KG; langsame Dosisreduktion über
Wochen bis zur Schwellendosis, bei der der Patient
beschwerdefrei ist. Meist kommt es nach wenigen Wochen
zu völliger Beschwerdefreiheit, die Behandlung muss
allerdings über mindestens 6 Wochen durchgeführt
werden, da sonst die Rezidivhäufigkeit steigt (evtl.
zusätzlich Magenschutztherapie.

125. 10.5.1.1 Papilläres Ca.

126. 10.5.1.2 Unklarer SD-Knoten.
Auffällig sind die hypodensen Gewebeuntergänge zudem
unregelmäßige Oberfläche und Mikrokalk.

127. 10.5.1.3 Beispiel für Papilläres Schilddrüsen Ca.

128. 10.5.2 Follikuläres Ca.

129. 10.5.3 C-Medulläres-Ca.
Calcitoninbestimmung im Serum; Schnellschnittzytologie, Radikal-OP.
Radiojod.Suppressive Hormontherapie.Externe Bestrahlung. Weitere Diagnostik : PET,
MIBI-Spect. Ganzkörperszintigraphie.

130. 10.5.4 Anasarka.
Wächst wie Plattenepithelkarzinom sehr
schnell.
Einzige Chance: rechtzeitige OP.
Nachbestrahlung. Ggf. Radiojod.
Überlebensrate meist nur 6 Monate.

131. 10.6.1.1 Weiter SD-Veränderungen
hypodensess autonomes Adenom,Lymphom ?
DD: Metastasen innerhalb der Schilddrüse ?

132. 10.6.1.2 perivaskularisierter hypodenser Knotem
Hodgkin - Lymphom mit Gefäßanschlüssen ?

133. 10.6.1.3 Lymphome innerhalb der Schilddrüse NHL
Rundliche ausgestanzte hypodense, praktisch homo-
gene LK-Metastasen.

134. 10.6.2.1 Halszyste mit Eiter gefüllt.
Abpunktieren des Eiters

135. 10.6.2.2 teils verkalkte rundliche Schilddrüsenzyste
Mikrokalk, wenn gut vaskularisiert und ggf. in Szinti auch
noch inaktiv immer an Adenom denken.

136. 10.6.3 Hyperparathyreoidismus (dunkle Epithelkörkerchen
unter SD)

137. 10.6.4 Nebenschilddrüsen Ca.
Anfangsstadium
Fortgeschrittenes CA.
Deutliche hypodense Struktur, deutlich vaskularisiert, deutlich
Mikrokalk.

138. 10.6.5 Parotis-Tumor (Karzinom).
Deutlich vaskularisierter Knoten mit Anschluß an das
Gefäßsystem.

139. 10.6.6 Plasmozytom.
Ebenfalls deutlich vaskularisierter Knoten mit Anschluß an das
Gefäßsystem.