Syndrome d'embolie graisseuse

1. PPrréésseennttéé ppaarr::
BBEENNMMEEKKKKII AAbbddeellgghhaannii

2.  Une embolie c’est l’oblitération brusque d’un
vaisseau (généralement une artère) par
migration d’un corps étranger.
 Elle peut être d’origine sanguine, gazeuse ou
graisseuse.
 Deux formes d’embolie graisseuse doivent être
distinguées, la migration d’emboles de graisse ->
forme silencieuse et le SEG accompagné de
signes cliniques.

3. L’embolie graisseuse est une oblitération
brusque d'un réseau circulatoire par des
gouttelettes graisseuses provenant de la
mmooeellllee oosssseeuussee au cours d'une fracture
d’un os long.

4. À différencier du syndrome d’embolie
graisseuse qui est une complication
observée le plus souvent dans les suites
d'un polytraumatisme incluant plusieurs
fractures d'os longs (rare: incidence 0,3 à
17%) associé à des manifestations
cliniques et para-cliniques.

5. 2 théories pourraient expliquer ce
phénomène, l’une mécanique et l’autre
biochimique, probablement association
des deux.
A) Théorie biomécanique:
Rupture des sinusoïdes veineux après
fracture secondaire à l’augmentation de la
pression intra-médullaire.

6.  Cellules graisseuses passent dans la circulation.
 Embolisation et obstruction des capillaires
pulmonaires.
 Augmentation de la PCP -> HTP -> ICD.
 Possibilité d’EG paradoxale si persistance du FO
qui va provoquer un AVC ischémique (rare).
 Augmentation de la pression intra-médullaire au
delà de 1000 mmHg (pression normale: 30-50
mmHg).

7.  Agrégation des leucocytes avec
libération des substances
chémotaxiques.
 Augmentation de la perméabilité
capillaire + dommage alvéolaire +
endothélial + dommage au niveau du
surfactant.
 SDRA éventuel.

8. B) Théorie biochimique:
Métabolisation de l’EG au niveau pulmonaire en
AG libres par les lipases.
Un état de stress libère les cathécolamines qui
actives les lipases, qui vont à leurs tour mobilisés
les réserves de graisses de l’organisme en AG.
Réaction inflammatoire sévère entrainer par les
AG libres.

9.  Autres cytokines pro-inflammatoires peuvent
être impliquer (Histamine, PLA 2, PAF, IL-1β et
IL-10, TNFα) -> contribuent au
développement de ALI/SDRA).
 L’obstruction vasculaire pulmonaire est
complétée par la formation d’un thrombus
favorisé par:
o Graisses neutres riches en thromboplastine.
ALI (acute lung injury: lésion pulmonaire aiguë)

10. o Lésions endothéliales.
o Activation plaquettaire et des voies de la
coagulation.
o S’ajoute à tout cela une vasoconstriction
pulmonaire causer par de nombreuses
substances vasoactives.
“Il n’existe pas de corrélation entre la quantité
des graisses et la gravité des signes
cliniques”

11. -pulmonaire
-systémique
Lipase
CPA SDRA

12. • Traumatique: 95%
secondaire à des fractures osseuses, le plus
souvent des os longs et des extrémités
inférieures
((fféémmuurr>>jjaammbbee>>bbaassssiinn>>hhuumméérruuss>>rraacchhiiss>>rraaddiiuuss//
ccuubbiittuuss>>ccôôtteess)),, favorisé par les fractures
multiples, à déplacement important, instables
(mauvaise contention), transport
prolongé/inconfortable et peropératoires (ECM,
prothèses genoux ou hanches).

13. • Iatrogénie:
 Perfusions intra-osseuses.
 Liposuccion.
 Prélèvement de graisse autologue avec injection péri urétrale.
 Médicaments lipoïdiques ou hyper-alimentation parentérale.
 Lavements à bases d’huile dans la maladie de Hirschprung.
 Injection huile de son de riz pour augmenter la taille des seins.
 Lipectomie.
 Transplantation rénale.
 Phlébographie intraveineuse.
 Hystérographie.
 Massage cardiaque.

14. • Autres causes:
 Crise drépanocytaire (infarctus médullaire)
 Infections sévères
 Intoxications
 Eclampsie
 Pancréatite
 Brûlures
 Transfusion sanguine …

15. Le diagnostic de syndrome d'embolie graisseuse est
avant tout CLINIQUE.
En pratique, il est important d’y penser et d'en
rechercher minutieusement les signes.
•Intervalle libre:
Elle est caractéristique de l'affection.
Sa durée est variable, de quelques heures à quelques
jours, avec une médiane vers la 24e heure.
Sa durée brève (quelques heures) est souvent
considérée comme un facteur pronostic péjoratif.

16. • Signes de début:
Les signes inauguraux sont aspécifiques:
o Hyperthermie: brutale en plateau en
représente souvent le premier signe.
o Tachycardie: sinusale sans modification
tensionnelle.
o Polypnée avec cyanose, battements des ailes
du nez et tirage.
o Troubles de la vigilance: obnubilation ou
retard de réveil -> signes d’alarme.

17. • La forme complète est représentée par
la triade de Gurd:
Manifestations respiratoires >90%:
 Fait toute la gravité de la maladie.
 Tachypnée / cyanose / sueurs.
 SDRA.

19. Manifestations cutanéo-muqueuses <40%:
Purpura pétéchial: fugace, retardé (thorax, base
du cou, aisselles, muqueuses buccale et
conjonctivale).
Pathognomonique +++
Embolisation graisseuse dans les capillaires
dermiques.
Leurs résolution se fait dans environs 1 semaine.

23. Manifestations neuropsychiques:
Conséquence de l’embolisation graisseuse et/ou
hypoxémie.
Prédominance au niveau de la substance blanche.
Trouble de vigilance (70%): confusion, agitation,
désorientation, délire.
Coma et convulsions -> signes de gravité.
Désordres neuro-végétatifs (hyperthermie, sueurs et
instabilité hémodynamique).
Séquelles possibles.

25. Atteinte oculaire 50%:
Peu fréquente et retardée (diagnostique
rétrospectif).
Hémorragies rétiniennes.
Taches blanches cotonneuses
(Pathognomonique).
OEdème maculaire discret.
Disparitions de signes se fait en quelques
semaines.

27. Autres manifestations:
Cardiaque: trouble de la repolarisation, et
possibilité de coeur pulmonaire  (secondaire à
l’obstruction vasculaire pulmonaire) voir état de
choc.
Rénale (rare): protéinurie et/ou hématurie,
l’IRA est très rare, lipidurie.
Digestif et Hépatique (rare).

28. Formes cliniques:
Formes fulminantes:
oL’atteinte peut être complète.
oSans intervalle libre.
oCollapsus majeure voir arrêt cardio-respiratoire.
oLe plus souvent fatales et de révélation
autopsique.
oSecondaires à une embolie fibrino-cruorique
associé au SEG (embolie massive).

29.  Formes incomplètes:
o Les formes respiratoires ssaannss aatttteeiinnttee nneeuurroollooggiiqquuee ::
 le diagnostic repose sur la mise en évidence du
purpura pétéchial caractéristique et/ou d'anomalies
au fond d'oeil.
 Le diagnostic différentiel avec les atteintes
respiratoires post-traumatiques est difficile.
o LLeess ffoorrmmeess ccéérréébbrraalleess ssaannss aatttteeiinnttee rreessppiirraattooiirree::
 Leur authenticité est plus difficile à admettre.
 Là aussi, la recherche des signes cutanéomuqueux et
des lésions au fond d'oeil revêt toute son importance.

30. • Faible sensibilité et/ou spécificité.
• Bilan biologique: principalement:
Thrombopénie 48%: (rarement hémorragique) ->
l’élément le plus constant.
Parfois CIVD: inconstante, (marquée par une
diminution faible des fibrinogènes).
Anémie: de type hémolytique résistante aux
transfusions avec une hématocrite < 30% (75%).

31. Autres examens: NON SPECIFIQUE,
•Perturbation du bilan lipidique
•VS augmentée
•Hypoalbuminémie et hypocalcémie
•Globules graisseux dans les urines

32.  Radiographie thoracique:
 Peut être normale au début (j1)
 Infiltrats alvéolaires bilatéraux péri hilaires
donnant l’image en “tempête de neige
d’Allred” (j2-j3)
 Syndrome interstitiel bilatéral (j3-j14)
 Images en verre dépoli (à partir de j15)

33. Zones de verre dépoli irrégulière bilatérales
et condensation parenchymateuse

34.  LBA: Lavage broncho alvéolaire:
• Inclusions lipidiques des macrophages et PNN.
• Spécifique.

36.  Cathétérisme de l'artère pulmonaire:
par cathéter de Swanz-Ganz
spécificité récemment remise en question
(la présence de graisse au niveau des
capillaires pulmonaires étant fréquente
en présence ou en l'absence d'un
polytraumatisme)

37.  Échographie transoesophagienne:
 Réalisée en peropératoire.
 Migration des emboles dans les cavités droites:
o Introduction du guide d’alignement.
o Alésage, enclouage (ECM).
o introduction de la prothèse avec ciment.
 Persistance jusqu’à 20 mn après le geste.
 Selon les séries jusqu’à 100% de migrations.
« Plus l'embole a un diamètre important et plus le
risque de survenue d'un syndrome d'embolie
graisseuse est grand ».

39.  Bilan d’atteinte « CÉRÉBRALE » et « OCULAIRE »:
TDM cérébrale: (oedème, infarctus, …), atteinte
préférentielle: couches profondes substance
blanche hémisphérique + cérébelleuse + tronc
cérébral.
IRM cérébrale: +++, permet la distinction entre images
hémorragiques et ischémiques,
 Images plus précoces et spécifiques.
 Hypersignaux diffus de substance blanche en T1
 Lésions multiples disséminées en T2 :
OEdème vasogénique car réversibles.

42. FO/angiographie: oedème maculaire, hémorragie
rétinienne en flammèche.
Écho-coeur:
TVC augmenter + cavité droite dilatée + HTP =>
coeur pulmonaire (surtout dans la forme
fulminante).
ECG: BBD (bloc de branche droit)
TVC: Tension veineuse centrale

43.  BBD

44.  Scintigraphie: troubles aspécifiques de
perfusions pulmonaires réaliser après injection
en IM de lipides.

45. AA.. PPrréévveennttiiff::
l'immobilisation, réduction et fixation précoces
de tout foyer de fracture.
Avant l'enclouage, il est recommandé de réaliser
un lavage abondant et sous pression, pour éliminer
le maximum de graisses intra-canalaire.
En cas ECM, il est recommandé de réaliser un trou
trans-cortical de décompression, afin de diminuer
la pression intramédullaire.

47.  Lutte contre les facteurs favorisants, par le
traitement ou la prévention du choc
hypovolémique, de la douleur et du stress.
 Différents procédés médicamenteux
[perfusion d'alcool intraveineux, dextran,
glucose hypertonique, éther, salicylés,
phospholipides, héparine, albumine,
CORTICOÏDES]=> efficacité discutable.

48. BB.. CCuurraattiiff::
•Le traitement d'une embolie graisseuse déclarée
est UNIQUEMENT SYMPTOMATIQUE
•La réanimation respiratoire
•Dans les formes modérées: OXYGÉNOTHÉRAPIE
par voie nasale permet de corriger l'hypoxémie.
•Dans les formes graves: VENTILATION
ARTIFICIELLE avec utilisation d'une pression
positive de fin d'expiration.

49. • Si oedème cérébral secondaire à l'embolie
graisseuse ou à un traumatisme crânien associé
conduit à modérer l'augmentation du niveau de la
pression positive de fin d'expiration
• La grande fréquence des hémorragies pulmonaires
associées à l'embolie graisseuse et aux anomalies de
la coagulation impose de veiller à la bonne
perméabilité des voies aériennes par des
aspirations bronchiques répétées.
• Les troubles de la vigilance peuvent également
conduire au recours à la ventilation artificielle.

50.  Le pronostic final dépend de l'atteinte pulmonaire et
neurologique.
 Les progrès de la réanimation respiratoire ont permis de
diminuer la mortalité des formes graves de 50 à 10 %
environ.
 La guérison survient en une quinzaine de jours.
 Lorsqu'elle est obtenue, elle est le plus souvent totale,
sans séquelle respiratoire, neurologique ou oculaire.
 Néanmoins, des séquelles pulmonaires et surtout des
désordres psychiatriques, déficitaires ou comitiaux ont été
rapportés.

51.  L’EG survient chez un grand nombre de patients
ayant des fractures des os longs.
 Le principal organe impliqué est le POUMON.
 Le diagnostic d'embolie graisseuse reste avant
tout un diagnostic clinique basé sur l'anamnèse
et l'association de syndromes cliniques
évocateurs.
 L'évolution est aujourd'hui plutôt favorable.

52.  Le traitement est essentiellement PRÉVENTIF.
 Les formes déclarées ne pouvant bénéficier
que d'un traitement symptomatique.
 Le pronostic est lié à l'atteinte pulmonaire et
surtout aux lésions traumatiques associées.
 Les séquelles, habituellement
neuropsychiques, sont le plus souvent
inexistantes.

53.  Conférences d'actualisation 1997, p. 587-98.
Elsevier, Paris, et SFAR
 Fat embolism review article, A. Mellor and N.
Soni, Anesthesia, 2001, 56, pp 145-154.
 Fat embolism review paper, debra M. Parisi,
Kenneth Koval, Kenneth Egol, The american
journal of orthopedics, 2002, pp 507-512.
 Capdevila X, Ryckwaert Y, Plasse C et d’Athis F.
Diagnostic et traitement des embolies
graisseuses. Encycl Méd Chir, Anesthésie-
Réanimation, 36-725-E-10, 2001, 8 p.