2. PR : 11 ans
•cycles réguliers
•COP : 20-24 ans
•Implanon : 24-26
ans
•COP : 26-29 ans
Avril 2010
Aménorrhée
secondaire
Décembre
2010
Avril 2011-
décembre
2011 :
Clomid x 3
Janvier 2012
AMP.
OK
insémination
Prolactine 31
ng/ml
Testostérone
1,01 ng/ml
(0,1-0,82)
Testostérone
0,39 ng/ml
(0,08-0,48)
06/09/2012
grossesse
Écho pelvienne
: RAS
8. Augmentation de la production :
• Synthèse accrue des androgènes
par la thèque stimulée par l’HCG
• réactivation du corps jaune en fin
de grossesse (?)
• Participation surrénalienne
Diminution de l’élimination :
• Clairance diminuée chez les
femmes enceintes (Saez, 1972)
Diminution de la conversion en DHT
Testostérone biodisponible et
Δ4Androstènedione & grossesse
Thorin-Savouré, Kuhn, Ann Endoc, 2002
Kerlan V, Nahoul K, Clinical Endocrinology, 1994
13. Staff obstétrique le 06/05/2013
Déclencher ou pas?
Césarienne pour chirurgie pelvienne per-césarienne
ou pas?
14. • Naissance de O, 2800 g APGAR 5/8/10, testicules
palpables.
• En per-césarienne : masses ovariennes bilatérales,
cortex ovarien pris en masse des deux côtés.
• Ovariectomie bilatérale.
Déclenchement le 07/05/2013 césarienne
19. Diagnostic retenu : Tumeur de Krukenberg
•Métastases ovariennes caractérisées par la présence de
cellules en bague à chatons remplies de mucus et d’une
prolifération pseudo-sarcomateuse du stroma ovarien.
•Primitif = adénocarcinome digestif.
•1-2 % des tumeurs ovariennes
• Dans 2/3 des cas, métastases découvertes avant la tumeur
d’origine.
• Bilatérale dans 80% des cas.
• Pronostic sombre : survie moyenne 12 mois.
Papakonstantinou E, Eur J Gyn Oncol, 2002
21. Prolifération du stroma ovarien dans l’environnement
métastatique
Stimulation du stroma par l’HCG (étude in vitro, Connor et al, 1968, Ances et al,
1968)
Tumeur de Krukenberg : Mécanismes de l’hyperandrogénie ?
23. Tumeur de Krukenberg : Mécanismes de l’hyperandrogénie ?
Δ4
Métabolisme excessif de la progestérone produite par le placenta et les
ovaires en Δ4Androstènedione (voie Δ4 de la stéroïdogénèse) par le
stroma ovarien hypertrophié (Silva et al, 1968, figure :Nimkarn, 2006)
24. Diagnostic différentiel d’une hyperandrogénie pendant
la grossesse
Risque fœtal (virilisation)
Mme B, suite.
Hyperandrogénie et grossesse : enjeux?
25. SURRENALESSURRENALES OVAIRESOVAIRES
Corticosurrénalome
Maladie de Cushing
Adénome corticosurrénalien
Complexe de Carney
Lindsay et al, JCEM&M 2013
Thorin-Savouré A, Kuhn JM, 2002
Lutéome
Kyste lutéinique de grossesse
Tumeur de Sertoli-Leidig
Tumeur de Krukenberg
Diagnostic différentiel
32. Diagnostic différentiel d’une hyperandrogénie pendant
la grossesse
Risque fœtal (virilisation)
Mme B, suite.
Hyperandrogénie et grossesse : enjeux?
36. PLACENTA
T E
La lutte contre la virilisation fœtale : l’aromatase
placentaire
AROMATASE
Compartiment maternelle Compartiment fœtal
37. Diagnostic différentiel d’une hyperandrogénie pendant
la grossesse
Risque fœtal (virilisation)
Mme B, suite.
Hyperandrogénie et grossesse : enjeux?
40. TDM TAP : épaississement de la paroi gastrique ( FDG +)
Fibroscopie gastrique : adénocarcinome mucosécrétant à cellules
en bague à chaton de l’anse gastrique.
Chimiothérapie par FOLFOX
Gastrectomie des 4/5 : adénocarcinome de l’antre gastrique à
cellules indépendantes, mucosécrétantes. La prolifération tumorale
infiltre la totalité de la paroi gastrique y compris la sous-séreuse.
pT4bN2
Chimiothérapie intra-péritonéale
Mme B
suite
Montrer les normes « B » avant la grossesse
Expliquer que ce n’est pas seulement à cause de la SHBG puisque testo biodisponible augmente aussi
La testo totale = testo libre + testo alb + testo-shbg
Testo biodispo = testoalb + testo libre
E augmente prod SHBG
Coloration PAS = vacuole de mucus
On voit que ce qui est vide en micro optique colo PAS = en fait des mucosécrétions