O documento descreve o caso de uma adolescente de 12 anos com ganho de peso rápido e aumento do volume da tireóide. Foram solicitados exames que sugerem hipertireoidismo, possivelmente devido à doença de Graves. O texto discute os principais tipos de doenças tireoidianas na infância, incluindo causas, sintomas e tratamentos.
1. Residente Julieta Alice
Residente Natália Azevedo
Coordenador: Prof. Leonardo M. F. de Soza
Universidade Federal do Rio Grande do Norte
Departamento de Pediatria
Internato em Pediatria I
2. DCCS, feminino, 12 anos
Procedente de Natal
QP: Rápido ganho de peso há 1 ano
HDA: Paciente vem com história de ganho ponderal
acelerado (cerca de 20kg em 1 ano e 6 meses). Notou
aumento do volume cervical à nível de tireóide há
cerca de 1 semana. Relata muito sono há 6 meses,
aumento do apetite, intolerância ao frio, e
constipação intestinal há 2 semanas.
Menarca aos 12 anos (3 meses atrás) com
irregularidade menstrual
História familiar de tia com tireoidopatia
Avô com DM e HAS
3. Ao exame físico:
Peso: 48,6kg
Estatura: 1,51m
IMC: 21,5 (0<Z escore<+1)
Tireoide aumentada de volume difusamente,
consistência fibroelástica, sem nodulações palpáveis,
móvel à deglutição, indolor. Ausência de
linfonodomegalias
Consciente, orientada, eupnéica, corada, hidratada,
afebril
AP: MV presentes e simétricos, sem RA. FR: 16 irpm
ACV: RCR em 2T, BNF, sem sopros. FC: 84 bpm
ABD: plano, flácido, indolor, normotimpânico, sem
VCM, RHA presentes
6. Aumento do volume da glândula tireóide
Classificação:
Atóxicos ou simples: não há hiperfunção da glândula.
Tóxico: há hiperfunção da glândula
Endêmicos: se houver carência de iodo na alimentação
Esporádicos: na ausência de carência de iodo
Difuso
Uninodular
Multinodular
Mergulhantes: quando uma parte desta tireóide tópica doente
se insinua até o mediastino superior e não palpamos o seu
limite inferior na altura da fúrcula esternal
Intratorácicos: quando há um defeito de migração na
embriogênese da tireóide, considerado um caso de tireóide
ectópica
Disormonogenético :causado por uma falha genética de
enzimas da hormoniogênese
8. Definição: Doença na qual o metabolismo é
acelerado em todos os tecidos em decorrência dos
altos níveis de hormônios tireoidianos circulantes
Etiologia:
Crianças: + de 90% decorre da doença de Graves
Tireoidite de Hashimoto (fase inicial)
Carcinoma ou adenoma tóxico de tireóide
Adenoma hipofisário produtor de TSH
Resistência hipofisária aos hormônios tireoidianos
Mutações ativadoras do receptor de TSH ou da proteína G na
Síndrome de McCune-Albright
Fictícia (ingestão de hormônio tireoidiano)
Ingestão excessiva de iodo
9. Doença de Graves
Doença auto-imune
Tríade: bócio difuso, exoftalmia,
hipertireoidismo
Rara antes dos 5 anos. Incidência aumenta
entre 11 e 15 anos
Mais comum em sexo feminino
10. Doença de Graves neonatal
Decorre da passagem transplacentária de
anticorpo estimulador do receptor de TSH
Transitória, com resolução em torno dos 3
meses
Afeta igualmente os sexos
11. Inicial: Agitação, dificuldade de concentração e queda do
rendimento escolar
Outros: Bócio (em 98%), irritabilidade, sudorese,
taquicardia, dispnéia, emagrecimento, aumento do apetite,
sono agitado, diarréia, intolerância ao calor, labilidade
emocional, mãos úmidas e quentes, tremores finos de
extremidades
Exoftalmia: ocorre em 50% dos casos de doença de Graves
na infância
Doença de Graves neonatal: baixo peso ao nascer,
taquicardia, apetite aumentado com pouco ganho
ponderal, irritabilidade e bócio
12. TSH: Baixo ou suprimido
T3 e T4 totais e livres aumentados
Aumento da idade óssea
Anticorpo anti-receptor do TSH (TRAB)
positivo na Doença de Graves
USG tireóide: aumento difuso da glândula
13. Objetivo: diminuir a velocidade de produção dos
hormônios tireoidianos e seus efeitos
Medicamentos antitireoidianos:
Propiltiouracil (4-6 mg/kg/dia divididos a cada 6-8h)
Metimazol (0,4- 0,6 mg/kg/dia dividido a cada 8-12 h)
Betabolqueadores – Propanolol (1-3mg/kg/ dia a
cada 8h) – Diminuir os sintomas da
hiperatividade simpática
Quadro estabilizado: manutenção do tratamento
clínico ou tratamento definitivo (tireoidectomia
subtotal ou radioterapia)
14. Incidência em crianças: 1-1,5%
Fatores de risco: sexo feminino, puberdade,
existência de doença tireoidiana atual ou
pregressa, história familiar de doença
tireoidiana
Tireóide é o local mais frequente de neoplasia
secundária em crianças que receberam
radioterapia para tratamento de outras
neoplasias
15. Classificação das neoplasias:
◦ Derivadas do folículo tireoidiano: adenoma folicular,
carcinoma papilífero, carcinoma folicular, carcinoma
anaplásico
◦ Derivadas das células produtoras de calcitonina: carcinoma
medular
◦ Outras: linfoma, metástases e teratomas
Predominam tipos bem diferenciados
Carcinoma papilífero: maior prevalência
Carcinoma medular: 5% dos carcinomas tireoidianos
na infância
◦ NEM 2A: feocromocitoma e hiperparatireoidismo
◦ NEM 2B: neuromas mucosos, feocromocitoma e hábito
marfanóide
16. Nódulo palpável ou aumento de volume na
região anterior do pescoço
Acometimento de linfonodos cervicais e
mediastinais
Palpação de nódulo único, falta de
mobilidade à deglutição
Sítio mais comum de metástases: pulmão
17. USG de pescoço
Punção aspirativa com agulha fina
Calcitonina
Dosagens hormonais
Anticorpos anti-tireoidianos
Cintilografia de tireóide com Iodo 123 ou
tecnécio
◦ Se hipercaptante: possibilidade menor de ser carcinoma
Se tireoidite de Hashimoto ou cistos na USG:
benignidade
18. Cirurgia (tireoidectomia total) + ablação de
tecidos remanescentes ou de metástases
diferenciadas com iodo131 + terapêutica
substitutiva com levotiroxina
Prognóstico: diretamente relacionado com
diagnóstico precoce
19. Consumo insuficiente de iodo
O aumento difuso de volume da tireóide, sem
alterações da sua função
Pode alcançar dimensões exageradas, originando
vários problemas: dificuldade respiratória, em caso
de compressão da traqueia; rouquidão, quando afeta
os nervos que controlam as cordas vocais;
dificuldades na deglutição, se comprimir o esôfago,
entre outros.
Tratamento: ajustar consumo de iodo ou interromper
consumo de algum alimento ou medicamento que
interfira na produção dos hormônios
20.
21. Causa mais comum de doença tireoidiana em
crianças e adolescentes.
Tireóide aumentadas.
Causa mais comum de hipotireoidismo
adquirido.
1-2% crianças em idade escolar e 4-6% dos
adolecentes anticorpos antitireoidianos.
22. Etiologia:
◦ Hiperplasia infiltração de linfócitos e células
plasmáticas entre os folículos atrofia
◦ Folículo linfóide com centros germinativos
◦ Grau de atrofia e de fibrose dos folículos leve a
moderado
◦ 60% linfócitos T (CD4 e CD8)
◦ HLA-DR4 e HLA-DR5 risco de bócio e tireoidite
◦ HLA-DR3 variante atrófica da tireoidite
23. Etiologia:
◦ Anticorpos Antiperoxidase (TPOAbs) e
Antitireoglobulina
90% em crianças com tireoidite linfocítica.
Os TPO inibem a atividade enzimática e estimulam a
citotoxicidade das células NK.
◦ Anticorpos bloqueadores do receptor de
tireotrofina
Hipotireoidismo e atrofia da tireóide nos casos de
tireoidite linfocítica.
24. Manifestações clínicas:
◦ 2-4X mais em meninas
◦ Mais comum após 6 anos e pico durante a adolescência.
◦ Bócio e retardo do crescimento
◦ Bócio:
Incidiosamente, pequeno ou grande
30% é lobular e pode parecer nodular
◦ Maioria eutireoideia e assintomática
◦ Algumas com sintomas de pressão no pescoço
◦ Outras com hipotireoidismo
◦ Algumas com sintomas de hipertireoidismo
◦ Oftalmopatia mesmo sem doença de Graves
25. Manifestações clínicas:
◦ Curso clínico variável:
◦ Bócio pode diminuir, desaparecer ou ficar igual
◦ Eutireoideias: algumas podem evoluir para
hipotireoidismo
◦ Causa da maioria dos casos de hipotireoidismo sem
bócio
26. Achados Clínicos:
◦ TSH normal ou aumentado
◦ TPO e Antitireoglobulina
◦ Cintilografia
◦ USG
◦ Biópsia
27. Tratamento:
◦ Se hipotireoidismo:
Tratar com levotiroxina (50-150 μg ao dia)
Reavaliação periódica
◦ Quando não tratados:
Acompanhamento periódico
◦ Se hipotireoidismo subclínico:
Tratar até a puberdade e crescimento completos e
depois reavaliar
◦ Se nódulo proeminente:
Deve ser histologicamente examinado.