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1. Dr. KERFAH S.
Médecin résidente en pneumo-
phtisiologie EHUOran
Plan de la question
I. Définition:
II. Intérêt de la question:
III. Epidémiologie:
IV. Physiopathologie :
V. Diagnostic positif:
A) CDD :
1- Installation progressive :
2- Installation brutale :
B) Interrogatoire :
C) Examen clinique :
D) Investigations complémentaires :
1- Imagerie :
a/ Radiographie thoracique :
b/ Echographie thoracique :
c/ Scanner thoracique :
2- Ponction pleurale :
a/ Qui ponctionner et qui ne pas ponctionner ?
b/ Quand ponctionner ?
c/ Technique :
d/ Complications :
e/ Analyse du liquide pleural :
 Aspect macroscopique :
 Etude biochimique :
 Biomarqueurs :
 Etude cytologique :
 Etude microbiologique :
3- Biopsie pleurale :
a/ Biopsie pleurale percutanée :
b/ Thoracoscopie :
VI. Diagnostic étiologique:
A) Etiologies :
1- Transsudats :
2- Exsudats :
B) Eléments du diagnostic étiologique :
VII. Traitement :
A) Exsudat :
B) Transsudat :
VIII. Conclusion :
Pleurésies à liquide clair
Objectifs pédagogiques :
a) Transsudat et exsudat.
- Orienter le Dg selon les ATCD du
malade ou pathologie préexistante.
- TRT étiologique par voie générale et
TRT local.
b) Evoquer différentes étiologiques non
TBCeuses et leur orientation Dg.

2. I. Définition :
 La pleurésie à liquide clair est définie par la présence d’une quantité anormale de liquide non purulent et non
hémorragique dans la cavité pleurale, suite à un déséquilibre entre sa formation et sa résorption.
II. Intérêt de la question :
 Il s’agit d’un symptôme témoignant d’un désordre pathologique local ou systémique justifiant une
enquête étiologique et un traitement spécifique.
Etiologies multiples dominées par l’incidence élevée des pleurésies d’origine cardiaque, cancéreuse et
infectieuse qui représentent 90 % des épanchements pleuraux.
 Peut constituer une véritable urgence si épanchement fébrile ou une mauvaise tolérance clinique.
III. Epidémiologie :
 La fin des années 90 a vu une inversion de l’incidence de certaines pathologies :
↑ Incidence des pleurésies liées aux mesotheliomes.
↓ Incidence des pleurésies séro-fibrineuses compliquant certaines TBC pulmonaires.
 Hors les étiologies infectieuses, les causes cardiaques sont les plus fréquentes, résolutives en 48h après un
traitement médical.
IV. Physiopathologie :
 Espace pleural = cavité virtuelle à pression négative qui maintient le poumon en expansion.
 A l’état physiologique, le liquide pleural (production de 5-20 cc/j) permet le glissement des deux feuillets
pleuraux l’un contre l’autre. Il est en permanence résorbé par les pores (« stomas ») lymphatiques de la plèvre
pariétale et médiastinale.
 C’est le déséquilibre sécrétion/absorption du liquide qui donne naissance aux pleurésies.
 Un épanchement pleural est toujours pathologique et les mécanismes peuvent être :
 Une anomalie « mécanique » :
 Déséquilibre entre les pressions hydrostatiques(insuffisance
cardiaque, hypertension portale) et oncotiques (hypoalbuminémie
par syndrome néphrotique, par insuffisance hépato-cellulaire ou Liquide pauvre en protéines
par dénutrition sévère). =
Transsudat.
 Augmentation de la dépression pleurale (atélectasie pulmonaire).
 Passage de liquide d’ascite vers la cavité pleurale par les puits
de Ranvier.
 Une atteinte de la plèvre par agression inflammatoire, infectieuse Liquide riche en protéines
ou néoplasique. =
Exsudat.
V. Diagnostic positif:
A) Circonstance de découverte :
1- Installation progressive :
 Apparition des symptômes dans plusieurs semaines : AEG et dyspnée progressivement croissante.
 Ce tableau est souvent révélateur d’une pathologie a évolution lente (cancer, insuffisance cardiaque...).

3. 2- Installation brutale :
 Symptomatologie bruyante, dominée par la douleur thoracique bloquant l’inspiration et/ou la toux et
accentuée par les changements de position, ainsi qu’une dyspnée d’intensité variable.
 Ce tableau évoque un mécanisme réactionnel à une affection de voisinage (pneumopathie, EP...).
B) Interrogatoire :
 Elément clé dans l’orientation étiologique : notion de fièvre, de contage infectieux, de voyage récent,
d’AEG, de comorbidités, de prise médicamenteuse récente…
C) Examen clinique :
 Syndrome pleural liquidien :
 Abolition du MV
 Abolition des VV Triade de Trousseau.
 Matité à la percussion.
 Un souffle pleurétique doux et voilé au temps expiratoire peut être entendu en cas d’épanchement abondant.
 Ces signes peuvent manquer en cas d’épanchement peu abondant.
 Signes de gravité : signes de choc cardiogénique ou septique (hypotension artérielle, tachycardie,
marbrures…), et signes de détresse respiratoire aigue (polypnée, cyanose…) témoignant d’un épanchement
compressif ou d’une pneumopathie associée.
 Examen clinique complet : examen cardiovasculaire, des aires ggaires, des mollets (TVP), recherche d’une
porte d’entrée infectieuse.
D) Investigations complémentaires :
1- Imagerie :
a/ Radiographie thoracique :
 Examen de première intention.
 Opacité basale non systématisée non rétractile qui efface la coupole diaphragmatique et les culs-de-sac
costo-diaphragmatiques, de limite supérieure oblique en bas et en dedans et dessinant une concavité supéro-
interne (ligne de Damoiseau).
 L’opacité peut se limiter à un simple comblement du CDS pleural inférieur lorsqu’il est peu abondant, ou au
contraire recouvrir tout l’hémithorax, refoulant le médiastin du coté opposé.

4. b/ Echographie thoracique :
 Permet d’affirmer l’existence d’un épanchement liquidien : image anéchogène.
 Permet le repérage précis de l’épanchement, surtout quand il est cloisonné.
 Guide la ponction.
c/ Scanner thoracique :
 N’est pas indispensable en urgence pour affirmer le diagnostic.
 Intérêt pour le repérage des poches cloisonnées quoique non supérieure à l’échographie.
 Intérêt majeur (le cas échéant après ponction évacuatrice) pour l’orientation étiologique : analyse du
parenchyme sous jacent.
 Recherche de lésions associées orientant le diagnostic étiologique des exsudats :
 plaques pleurales.
 nodule(s) ou masse(s) du parenchyme pulmonaire.
2- Ponction pleurale :
a/ Qui ponctionner et qui ne pas ponctionner ?
 La majorité des épanchements pleuraux doit faire l’objet d’une ponction à visée diagnostique.
 Deux situations conduisent à ne pas recommander la ponction en 1ère intention :
 Epanchement pleural de faible abondance : le rapport risque/bénéfice est alors trop défavorable.
 Insuffisant cardiaque gauche, la ponction n’est à envisager que si : épanchement unilatéral ou
asymétrique, douleur ou fièvre, absence de modification après diurétiques.
b/ Quand ponctionner ?
 En urgence si :
 Épanchement fébrile (à visée étiologique et parfois évacuatrice).
 Mauvaise tolérance clinique (à visée évacuatrice).
 Rapidement dans les autres cas.
c/ Technique :
 Orientée par l’examen clinique ± repérage échographique dans l’idéal selon les recommandations.
 Patient confortablement installé, assis le dos rond.
 En pleine matité.
 Au bord supérieur de la côte inférieure de l’espace intercostal.
 Trajet perpendiculaire à la paroi thoracique.
 Progression le « vide à la main » afin de repérer immédiatement l’entrée dans la cavité pleurale et d’arrêter
la progression de l’aiguille.
d/ Complications : rares :
 Douleur au site de ponction, saignement local intra-pleural, pneumothorax.
 Exceptionnellement infection pleurale, blessure hépatique ou splénique avec saignement abdominal.
 Hypoxémie et OAP unilateral uniquement en cas de ponction évacuatrice trop rapide d’un épanchement
abondant et ancien.

5. e/ Analyse du liquide pleural :
 Aspect macroscopique :
 Oriente le diagnostic : seul l’empyème (pus franc), l’hémothorax (aspect sanglant avec caillots), et le
chylothorax (aspect laiteux) peuvent être diagnostiqués d’emblée.
 Autres aspects décrits mais rares : noir (aspergillose), marron anchois (amibiase hépatique) ou contenant des
débris alimentaires (rupture œsophagienne).
 Etude biochimique :
 Permet de distinguer les transsudats, dont les étiologies sont restreintes, des exsudats.
 Une hypoglycopleurie < 0.6 g/l : pleurésies infectieuses, en particulier tuberculeuses, carcinomateuses ou
rhumatoides.
 Dans les pleurésies infectieuses, un pH du liquide pleural < 7,20 est en faveur d’une pleurésie purulente
débutante et peut justifier un drainage.
 Un taux élevé d’amylase pleurale oriente vers une origine pancréatique ou salivaire.
 L’acide hyaluronique augmente lors du mésothéliome (valeur biologique ni sensible, ni spécifique, car peut
être augmenté dans les pleurésies bénignes asbestosiques et les adénocarcinomes).
 Dosage triglycérides, cholestérol pour les pleurésies chyleuses.
 Biomarqueurs :
 Le dosage de la mésothéline pourrait avoir un intérêt dans le diagnostic du mésotheliome pleural.
 L’adénosine désaminase (ADA) est associée aux pleurésies tuberculeuses. Un taux supérieur à 40 UI/L à
une forte sensibilité et spécificité.
 Etude cytologique :
 La prédominance de PNN oriente vers une pleurésie infectieuse non tuberculeuse.
 La lymphocytose évoque : TBC, lymphome, PR, sarcoïdose, ou pleurésie carcinomateuse.
 La présence de cellules malignes signe l’origine néoplasique.
 Il est fréquent de retrouver des cellules mésothéliales surtout dans les transsudats. Elles doivent être
particulièrement étudiées afin de ne pas être confondues avec des cellules malignes.
 Etude microbiologique :
 Systématique, sa négativité est aussi importante dans la discussion étiologique.
 Direct, culture aéro-anaérobie, recherche de BK au direct et en culture. Intérêt de la PCR mycobactérie.
3- Biopsie pleurale:
 Apporte un diagnostic de certitude lorsque l’imagerie et l’analyse du liquide pleural exsudatif ne sont pas
contributives.

6. a/ Biopsie pleurale percutanée :
 Examen de routine réalisé à l’aide d’une aiguille de Boutin, d’Abrams ou de Castelain, sous anesthésie
locale.
 Complications : hémothorax, pneumothorax.
 Contre-indications : troubles de l’hémostase.
 Occupe une place de choix dans les atteintes pleurales diffuses (en particulier TBC) ou la rentabilité est
proche de 100%. En revanche dans les pleurésies néoplasiques la sensibilité est moins bonne avec de
nombreux faux négatifs en raison d’une atteinte localisée.
 La biopsie pleurale guidée par le scanner permet d’augmenter la sensibilité et d’éviter éventuellement la
thoracoscopie.
b/ Thoracoscopie :
 Médicale (pleuroscopie) sous anesthésie locale ou locorégionale, ou chirurgicale (vidéo-thoracoscopie)
invasive sous AG.
 Étude de toute la plèvre, les biopsies sont de meilleures qualités (volumineuses, orientées), permet de porter
un diagnostic dans 95% des cas.
VI. Diagnostic étiologique :
A) Etiologies:
1- Transsudats :
2- Exsudats :

8. B) Eléments du diagnostic étiologique :

9. VII. Traitement :
VIII. Conclusion:
 La démarche diagnostique débute par l’analyse biochimique et microbiologique du liquide.
 L’éventail des investigations complémentaires s’est élargi, notamment avec la radiologie interventionnelle.
 Le traitement est celui de la cause, mais, dans un nombre restreint de situations, une prise en charge
spécifique est privilégiée, notamment dans le cadre des épanchements chroniques ou récidivants.
EMC 2015 / CEP 2021