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Síndrome da Hipertensão IntracSíndrome da Hipertensão Intracranianraniana
Valdevino NetoValdevino Neto
Disciplina de Habilidades VDisciplina de Habilidades V
Faculdade de Ciências Médicas de Campina GrandeFaculdade de Ciências Médicas de Campina Grande
Introdução
• É um evento de grande importância clínica e pacientes
com injúrias encefálicas (AVC,TCE,HSA /HH>3 e
hemorragia intraparenquimatosa)
• É a pressão exercida na área da superfície interna da
caixa craniana,pelo conteúdo desse compartimento
– Parênquima encefálico (80%)
– Sangue (10%)
– LCR(10%)
• Isquemia é o resultado final
• Geralmente a redução do líquor é o mecanismo de
compensação mais atuante(limitado)
• O crânio é uma esfera oca,rígida,inelástica que
comunica com o forame magno
• É dividido em compartimentos:
– Foice cerebral(divide os dois hemisférios);
– Tentório ou tenda do cerebelo (divide as fossas
supra e infratentoriais)
Pressão Intracraniana e sua
medida
Produção de líquor Plexos coróides
Circulação passa dos ventrículos para o espaço
subaracnóideo através dos forames de Luschka e
Magendie
Absorção Granulações aracnóideas
Pressão Leis de Pascal(pressão muda com a
posição)
Fisiopatologia
• A PIC normal é pulsátil e oscila com os ciclos
cardíacos e respiratório,sendo igual a pressão
venosa encefálica(<10mmHg)
– Pressão da carotida = 90mmHg
– Pressão arteriolar = 60mmHg
– Pressão jugular = 3mmHg
• A PPC = Pressão carotídea – PIC e a intensidade
de sua queda é diretamente proporcional à
velocidade do aumento do conteúdo encefálico
Tipos de edema cerebral
Vasogênico Intersticial
Mecanismo Infiltração no espaço
extracelular
Infiltração no LCR por
aumento da pressão
intraventricular
Localização Preferência na substância
branca
Preferência na substância
branca periventricular
Doenças Tumores
Inflamação
TCE
Hidrocefalia obstrutiva
Permeabilidade capilar aumentada Normal
• A pressão no espaço aracnóideo lombar a
igual a PIC(quando a comunicação)
• Não há possibilidade de monitorar vários
pontos no cérebro para avaliar os gradientes
pressóricos
• Langfitt – gradientes pressóricos
supratentoriais – velocidade de crescimento
SHIC - FISIOPATOLOGIA
Curva de LangFitt
Consequências fisiopatológicas da HIC
• HIC pode ser o evento final de várias catástrofes
intracranianas
• PIC PPC = isquemia focal e/ou global
Expansão
volêmica
hipotônica
Lesão da
BHE
Isquemia Acidose
Queda da
PPC e FSC
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cerebral
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celular
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inflamaçãoIsquemiaHIC
Lesão
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oculta
Edema
Inflamação
Aumento do
volume
sanguíneo
encefálico
Papel da inflamação na fisiopatologia da HIC
Ondas Pressóricas Intracranianas
• Curva típica de PIC são geradas pela pulsação do
círculo de Willis e do parênquima e possui três
componentes:
– P1(onda de percussão)- pulso arterial sistólico e
costuma ser a mais alta das ondas
– P2(tidal wave) – pulsação do próprio tecido nervoso
– P3(onda dicrótica) – início da fase diastólica cardíaca
• Com a diminuição da PIC as ondas P2 e P3 se
igualam a onda P1 e após ultrapassam
Ondas Pressóricas Intracranianas
Normais
10mmHg/div.=25mm sec
•Sinalizam para o desequilíbrio progressivo dos mecanismos de
compensação da hemodinâmica encefálica
Onda de PIC aumentada.A onda dicrótica fica mais elevada que a onda de percussão
• Onda A ou onda de platô
– São flutuações rítmica da PIC a cada quinze e trinta
minutos e que duram entre cinco e vinte
minutos,podendo atingir valores muito elevados como
60-100mmHg
• Pode resultar de aumento da pressão intratorácica
• Ser precipitada pela estimulação do paciente
• Representar diminuição importante da complacência
intracraniana
• Há uma diminuição importante da PPC
• O VSC eleva-se rapidamente no início da onda e lentamente
no seu transcurso – cai após reação reflexa da PAM –
revertendo a isquemia e vasoldilatação anóxico-isquêmica
• Aumentos periódicos e sucessivos poderão levar à falência
vasomotora
Onda A ou em platô
• Onda B
– São elevações pontiagudas que ocorrem a cada
um a dois minutos,podendo atingir valores
elevados como 50mmHg
• Sem significado claro
• Está relacionado com diminuição da complacência
intracraniana,ciclos de respiração per~iódica ou
retenção de CO2
• Desaparecem com a assistência ventilatória adequada
Onda B
• Onda C
– São ondas rápidas numa frequência de quatro a
oito por minuto e atingem no máx. 20mmHg
• Relaciona-se a alterações normais da PIC
• Diante de variações de pressão arterial sistêmica
• Não tem significado clínico
Pressão intracraniana e sua
medida
• Pressão normal
• Espaço:
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– Intraventricular
• Sensores intracranianos(intra ou subdurais,subaracnóideo
ou extradurais):
– Ondas A – em platô e são patológicas;
– Ondas B – fisiológicas ou patológicas;
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Quadro Clínico
• Cefaléia (apresentação típica:pior durante a manhã)
• Náuseas ou vômitos (apresentação típica:sem naúseas)
• Edema de papila óptica e distúrbios visuais(diplopia)
• Alteração do nível de consciência(agitação até coma)
• Outros: paralisia de VI (uni ou bilateral), convulsões,
alteração comportamento, sinais focais (hemiparesia,
afasia),postura de decorticação ou descerebração
• Tríade de Cushing (hipertensão arterial,bradicardia e
alterações do ritmo respiratório)
• Tríade de Cushing: hipertensão arterial,bradicardia,
irregularidade respiratória.
Sinais Clínicos de Herniação
Hérnia Uncal inicial Uncal tardia Transtentorial
diencéfalo
Transtentorial
Mesencéfalo
Transtentorial
ponte-bulbo
Consciência Normal ou diminuído Torpor ou coma Diminuição rápida Coma profundo Coma profundo
Respiração Normal Hiperventilação Suspiros e bocejos
Cheyne-Stokes na fase
tardia
Taquipnéia Superficial
Irregular na fase
bulbar(atáxica)
Pupilas Midríase fixa ipsilateral
à lesão
>dilatação Pequenas,RFM Médio-fixa,discóricas Médio-fixas
Reflexo oculocefálico Presente
Desvio conjugado ou
desconjugado
Presente
Oftalmoplegia do olho
ipsilateral à lesão
Presente Desvio
conjugado
Diminuído
Pode estar
desconjugado
Ausente
Reflexo oculovestibular Presente Oftalmoplegia:olho
ipsilateral não se move
Presente Desvio
conjugado
Diminuído
Pode estar
desconjugado
Ausente
Motricidade Resposta à dor
apropriada,babinsk
contralateral
Decorticação ou
descerebração
Resposta à dor
apropriada,paratonia
ipsilateral,babinsk
bilateral e decorticação
na fase tardia
Descerebração,maior
do lado oposto ao da
lesão
Arreativo.Babinsk
bilateral.Pode haver
resposta flexora em
membros inferiores
outros Diabetes
insipidus,hipertermia,
seguida de hipotermia
Hipotensão,irregularid
ades da FC
Diagnóstico
• O método mais sensível e específico é a
monitorização da PIC
• Edema de papila e diminuição da pulsão
venosa são específicos,com sensibilidade
reduzida – a ausência de papiledema não
exclui a HIC
• TCCE sem contraste é específico mas muito
pouco sensível – TCCE normal não exclui HIC
• Exame Neurológico
– Nível de Consciência
– Pupilas - Herniações
– Déficits focais
– Fundoscopia
– Pares Cranianos
Paralisia VIº (HIC)
Perkin
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Perkin
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Sindrome da Hipertensão Intracraniana
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Perkin
Sindrome da Hipertensão Intracraniana
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ANEURISMA- Hemorragia
Subaracnoideia
Perkin
Sindrome da Hipertensão Intracraniana
Tuberculose SNC Perkin
Sindrome da Hipertensão Intracraniana
Meningite
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SHIC
• Tratamento Cirúrgico
– Monitorização da PIC
– Fator causal
Monitorização da PIC
• Importante determinante do FSC
FSC=PPC/RVC
PPC=PAM - PIC
• Vantagens da monitorização da PIC
– Detecta precocemente a elevação da PIC
– Limita o uso indiscriminado de tratamentos(potencial
iatrogênico) para reduzir a PIC
– Quando em posição ventricular,permite a drenagem
de líquor e o controle da PIC
– Auxilia na determinação do prognóstico,visto que
pacientes que mantém PIC>20mmHg por mais de dez
minutos apresentam maior mortalidade,quando
comparados com os pacientes que mantêm valores
menores que 20mmHg
– Há algumas evidências de que possam melhorar o
resultado final do tratamento
• Técnica e interpretação
– Cateteres em posição subdural,epidural ou
subaracnóideo são considerados de menor precisão
– Em posição intraventricular,quando permitido,é a
escolha,pois drena LCR,se necessário,e controle da
PIC,além de permitir a recalibração do sistema na
posição
– Posição intraparenquimatosa é de escolha na
impossibilidade da intraventricular
• PIC normal é <10mmHg e PIC>20mmHg por mais de
10minutos,necessita de avaliação e ,provavelmente,de
tratamento
– A interpretação e o tratamento da PIC deve ser
corroborado com o exame clínico,TCCE e a medida da
PPC
• Complicações da monitorização da PIC
– Funcionamento e posicionamento
inadequados(são frequentes)
– Infecção(clinicamente significativas são incomuns)
– Hemorragia(extremamente baixa)
– Obstrução(são frequentes)
Algoritmo 1 – atendimento inicial do paciente com lesão neurológica
Drenagem de
LCR ,se possível
PIC>20mmHg por + de
10min
PPC>60mmHg por + de
10min
Assegurar PPC>60mmHg(expansão volêmica,drogas vasoativas)
•Cabeceira a 30 °
•Sedação adequada/curarização
•Corrigir hipoxemia,anemia
•manter normocapnia
•Tratar hipertermia e convulsões
•Manitol
PIC de difícil controle
Operação
PIC permanece
elevada
Ausência de lesão cirúrgica:
PPC>60mmHg(volume/inotrópicos)
Hiperventilação(PaCO2 30-35)
Manitol(repor a volemia)
Tionembutal(surto/supressão)
Hiperventilação (PaCO2 30-35)
Manitol
TCCE
Lesão cirúrgica
PIC permanece
elevada
sim
Algoritmo 2 – Tratamento clínico da HIC
• Particularidades no tratamento da HIC
– Trauma de crânio
• Corticosteróides
– Não se recomenda o uso de Ces no TCE para reduzir a PIC ou
melhorar o prognóstico
– Complicações associadas : hiperglicemia e infecções
• Utilização da oximetria de bulbo de jugular(SvjO2)
– HIC secundária aos tumores
• Uso de CEs
– Glicocorticóides
» Inibição do crescimento tumoral
» Aumento do influxo de sódio,potássio e água através da
interface capilar-tecido
» Reduçaõ da permeabilidade capilar e da BHE
» Dexametasona 8-32mg/dia
Oximetria venosa jugular
SjvO2<55% ou
ECerO2>42%
PIC elevada
SjvO2 >75 ou
ECerO2<24%
PIC elevada
Vasoespasmo
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Hipertermia,convulsões
PaCO2<25-30mmHg
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PPC<70mmHg
Causas sistêmicas
sim
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sim
sim
Aumente a PaCO2
sim
sim
sim
sim
Manitol
Antitérmicos
Hipotermia
Propofol
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ao vasoespasmo
Hiperventilação otimizada
Ajuste da
sedação(propofol,midazol
an e barbitúricos)
Tratamento clínico da HIC no TCE grave auxiliado pela oximetria de bulbo de jugular
• Estratégia de manejo de HIC refratária as
medidas convencionais
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Síndrome da Hipertensão Intracraniana: Fisiopatologia e Tratamento

  • 1. Síndrome da Hipertensão IntracSíndrome da Hipertensão Intracranianraniana Valdevino NetoValdevino Neto Disciplina de Habilidades VDisciplina de Habilidades V Faculdade de Ciências Médicas de Campina GrandeFaculdade de Ciências Médicas de Campina Grande
  • 2. Introdução • É um evento de grande importância clínica e pacientes com injúrias encefálicas (AVC,TCE,HSA /HH>3 e hemorragia intraparenquimatosa) • É a pressão exercida na área da superfície interna da caixa craniana,pelo conteúdo desse compartimento – Parênquima encefálico (80%) – Sangue (10%) – LCR(10%) • Isquemia é o resultado final • Geralmente a redução do líquor é o mecanismo de compensação mais atuante(limitado)
  • 3. • O crânio é uma esfera oca,rígida,inelástica que comunica com o forame magno • É dividido em compartimentos: – Foice cerebral(divide os dois hemisférios); – Tentório ou tenda do cerebelo (divide as fossas supra e infratentoriais)
  • 4. Pressão Intracraniana e sua medida Produção de líquor Plexos coróides Circulação passa dos ventrículos para o espaço subaracnóideo através dos forames de Luschka e Magendie Absorção Granulações aracnóideas Pressão Leis de Pascal(pressão muda com a posição)
  • 5. Fisiopatologia • A PIC normal é pulsátil e oscila com os ciclos cardíacos e respiratório,sendo igual a pressão venosa encefálica(<10mmHg) – Pressão da carotida = 90mmHg – Pressão arteriolar = 60mmHg – Pressão jugular = 3mmHg • A PPC = Pressão carotídea – PIC e a intensidade de sua queda é diretamente proporcional à velocidade do aumento do conteúdo encefálico
  • 6. Tipos de edema cerebral Vasogênico Intersticial Mecanismo Infiltração no espaço extracelular Infiltração no LCR por aumento da pressão intraventricular Localização Preferência na substância branca Preferência na substância branca periventricular Doenças Tumores Inflamação TCE Hidrocefalia obstrutiva Permeabilidade capilar aumentada Normal
  • 7. • A pressão no espaço aracnóideo lombar a igual a PIC(quando a comunicação) • Não há possibilidade de monitorar vários pontos no cérebro para avaliar os gradientes pressóricos • Langfitt – gradientes pressóricos supratentoriais – velocidade de crescimento
  • 9. Consequências fisiopatológicas da HIC • HIC pode ser o evento final de várias catástrofes intracranianas • PIC PPC = isquemia focal e/ou global Expansão volêmica hipotônica Lesão da BHE Isquemia Acidose Queda da PPC e FSC Vasodilatação Edema cerebral HIC Cascata vasodilatadora da HIC
  • 11. Ondas Pressóricas Intracranianas • Curva típica de PIC são geradas pela pulsação do círculo de Willis e do parênquima e possui três componentes: – P1(onda de percussão)- pulso arterial sistólico e costuma ser a mais alta das ondas – P2(tidal wave) – pulsação do próprio tecido nervoso – P3(onda dicrótica) – início da fase diastólica cardíaca • Com a diminuição da PIC as ondas P2 e P3 se igualam a onda P1 e após ultrapassam
  • 12. Ondas Pressóricas Intracranianas Normais 10mmHg/div.=25mm sec •Sinalizam para o desequilíbrio progressivo dos mecanismos de compensação da hemodinâmica encefálica
  • 13. Onda de PIC aumentada.A onda dicrótica fica mais elevada que a onda de percussão
  • 14. • Onda A ou onda de platô – São flutuações rítmica da PIC a cada quinze e trinta minutos e que duram entre cinco e vinte minutos,podendo atingir valores muito elevados como 60-100mmHg • Pode resultar de aumento da pressão intratorácica • Ser precipitada pela estimulação do paciente • Representar diminuição importante da complacência intracraniana • Há uma diminuição importante da PPC • O VSC eleva-se rapidamente no início da onda e lentamente no seu transcurso – cai após reação reflexa da PAM – revertendo a isquemia e vasoldilatação anóxico-isquêmica • Aumentos periódicos e sucessivos poderão levar à falência vasomotora
  • 15. Onda A ou em platô
  • 16. • Onda B – São elevações pontiagudas que ocorrem a cada um a dois minutos,podendo atingir valores elevados como 50mmHg • Sem significado claro • Está relacionado com diminuição da complacência intracraniana,ciclos de respiração per~iódica ou retenção de CO2 • Desaparecem com a assistência ventilatória adequada
  • 18. • Onda C – São ondas rápidas numa frequência de quatro a oito por minuto e atingem no máx. 20mmHg • Relaciona-se a alterações normais da PIC • Diante de variações de pressão arterial sistêmica • Não tem significado clínico
  • 19. Pressão intracraniana e sua medida • Pressão normal • Espaço: – Subaracnóideo – Cisterna magna – Intraventricular • Sensores intracranianos(intra ou subdurais,subaracnóideo ou extradurais): – Ondas A – em platô e são patológicas; – Ondas B – fisiológicas ou patológicas; – Ondas C- repercussão dos batimentos cardíacos(?)
  • 20. Quadro Clínico • Cefaléia (apresentação típica:pior durante a manhã) • Náuseas ou vômitos (apresentação típica:sem naúseas) • Edema de papila óptica e distúrbios visuais(diplopia) • Alteração do nível de consciência(agitação até coma) • Outros: paralisia de VI (uni ou bilateral), convulsões, alteração comportamento, sinais focais (hemiparesia, afasia),postura de decorticação ou descerebração • Tríade de Cushing (hipertensão arterial,bradicardia e alterações do ritmo respiratório) • Tríade de Cushing: hipertensão arterial,bradicardia, irregularidade respiratória.
  • 21. Sinais Clínicos de Herniação Hérnia Uncal inicial Uncal tardia Transtentorial diencéfalo Transtentorial Mesencéfalo Transtentorial ponte-bulbo Consciência Normal ou diminuído Torpor ou coma Diminuição rápida Coma profundo Coma profundo Respiração Normal Hiperventilação Suspiros e bocejos Cheyne-Stokes na fase tardia Taquipnéia Superficial Irregular na fase bulbar(atáxica) Pupilas Midríase fixa ipsilateral à lesão >dilatação Pequenas,RFM Médio-fixa,discóricas Médio-fixas Reflexo oculocefálico Presente Desvio conjugado ou desconjugado Presente Oftalmoplegia do olho ipsilateral à lesão Presente Desvio conjugado Diminuído Pode estar desconjugado Ausente Reflexo oculovestibular Presente Oftalmoplegia:olho ipsilateral não se move Presente Desvio conjugado Diminuído Pode estar desconjugado Ausente Motricidade Resposta à dor apropriada,babinsk contralateral Decorticação ou descerebração Resposta à dor apropriada,paratonia ipsilateral,babinsk bilateral e decorticação na fase tardia Descerebração,maior do lado oposto ao da lesão Arreativo.Babinsk bilateral.Pode haver resposta flexora em membros inferiores outros Diabetes insipidus,hipertermia, seguida de hipotermia Hipotensão,irregularid ades da FC
  • 22. Diagnóstico • O método mais sensível e específico é a monitorização da PIC • Edema de papila e diminuição da pulsão venosa são específicos,com sensibilidade reduzida – a ausência de papiledema não exclui a HIC • TCCE sem contraste é específico mas muito pouco sensível – TCCE normal não exclui HIC
  • 23. • Exame Neurológico – Nível de Consciência – Pupilas - Herniações – Déficits focais – Fundoscopia – Pares Cranianos
  • 25. Edema de Papila (HIC) Perkin
  • 28. Sindrome da Hipertensão Intracraniana AVC isquêmico Perkin
  • 29. Sindrome da Hipertensão Intracraniana AVC hemorrágico Perkin
  • 30. Síndrome da Hipertensão Intracraniana ANEURISMA- Hemorragia Subaracnoideia Perkin
  • 31. Sindrome da Hipertensão Intracraniana Tuberculose SNC Perkin
  • 32. Sindrome da Hipertensão Intracraniana Meningite Perkin
  • 33. SHIC • Tratamento Cirúrgico – Monitorização da PIC – Fator causal
  • 34. Monitorização da PIC • Importante determinante do FSC FSC=PPC/RVC PPC=PAM - PIC
  • 35. • Vantagens da monitorização da PIC – Detecta precocemente a elevação da PIC – Limita o uso indiscriminado de tratamentos(potencial iatrogênico) para reduzir a PIC – Quando em posição ventricular,permite a drenagem de líquor e o controle da PIC – Auxilia na determinação do prognóstico,visto que pacientes que mantém PIC>20mmHg por mais de dez minutos apresentam maior mortalidade,quando comparados com os pacientes que mantêm valores menores que 20mmHg – Há algumas evidências de que possam melhorar o resultado final do tratamento
  • 36. • Técnica e interpretação – Cateteres em posição subdural,epidural ou subaracnóideo são considerados de menor precisão – Em posição intraventricular,quando permitido,é a escolha,pois drena LCR,se necessário,e controle da PIC,além de permitir a recalibração do sistema na posição – Posição intraparenquimatosa é de escolha na impossibilidade da intraventricular • PIC normal é <10mmHg e PIC>20mmHg por mais de 10minutos,necessita de avaliação e ,provavelmente,de tratamento – A interpretação e o tratamento da PIC deve ser corroborado com o exame clínico,TCCE e a medida da PPC
  • 37. • Complicações da monitorização da PIC – Funcionamento e posicionamento inadequados(são frequentes) – Infecção(clinicamente significativas são incomuns) – Hemorragia(extremamente baixa) – Obstrução(são frequentes)
  • 38. Algoritmo 1 – atendimento inicial do paciente com lesão neurológica
  • 39. Drenagem de LCR ,se possível PIC>20mmHg por + de 10min PPC>60mmHg por + de 10min Assegurar PPC>60mmHg(expansão volêmica,drogas vasoativas) •Cabeceira a 30 ° •Sedação adequada/curarização •Corrigir hipoxemia,anemia •manter normocapnia •Tratar hipertermia e convulsões •Manitol PIC de difícil controle Operação PIC permanece elevada Ausência de lesão cirúrgica: PPC>60mmHg(volume/inotrópicos) Hiperventilação(PaCO2 30-35) Manitol(repor a volemia) Tionembutal(surto/supressão) Hiperventilação (PaCO2 30-35) Manitol TCCE Lesão cirúrgica PIC permanece elevada sim Algoritmo 2 – Tratamento clínico da HIC
  • 40. • Particularidades no tratamento da HIC – Trauma de crânio • Corticosteróides – Não se recomenda o uso de Ces no TCE para reduzir a PIC ou melhorar o prognóstico – Complicações associadas : hiperglicemia e infecções • Utilização da oximetria de bulbo de jugular(SvjO2) – HIC secundária aos tumores • Uso de CEs – Glicocorticóides » Inibição do crescimento tumoral » Aumento do influxo de sódio,potássio e água através da interface capilar-tecido » Reduçaõ da permeabilidade capilar e da BHE » Dexametasona 8-32mg/dia
  • 41. Oximetria venosa jugular SjvO2<55% ou ECerO2>42% PIC elevada SjvO2 >75 ou ECerO2<24% PIC elevada Vasoespasmo Consumo elevado de O2 Hipertermia,convulsões PaCO2<25-30mmHg SpO2 <90% PPC<70mmHg Causas sistêmicas sim Aumente a PAM Corrija hipoxemia sim sim Aumente a PaCO2 sim sim sim sim Manitol Antitérmicos Hipotermia Propofol Barbitúricos Tratamento dirigido ao vasoespasmo Hiperventilação otimizada Ajuste da sedação(propofol,midazol an e barbitúricos) Tratamento clínico da HIC no TCE grave auxiliado pela oximetria de bulbo de jugular
  • 42. • Estratégia de manejo de HIC refratária as medidas convencionais – Hipotermia • Indicações e complicações – Solução hipertônica de NaCl – Craniectomia descompressiva • AVC • TCE grave