Síndrome da Hipertensão Intracraniana: Fisiopatologia e Tratamento
1. Síndrome da Hipertensão IntracSíndrome da Hipertensão Intracranianraniana
Valdevino NetoValdevino Neto
Disciplina de Habilidades VDisciplina de Habilidades V
Faculdade de Ciências Médicas de Campina GrandeFaculdade de Ciências Médicas de Campina Grande
2. Introdução
• É um evento de grande importância clínica e pacientes
com injúrias encefálicas (AVC,TCE,HSA /HH>3 e
hemorragia intraparenquimatosa)
• É a pressão exercida na área da superfície interna da
caixa craniana,pelo conteúdo desse compartimento
– Parênquima encefálico (80%)
– Sangue (10%)
– LCR(10%)
• Isquemia é o resultado final
• Geralmente a redução do líquor é o mecanismo de
compensação mais atuante(limitado)
3. • O crânio é uma esfera oca,rígida,inelástica que
comunica com o forame magno
• É dividido em compartimentos:
– Foice cerebral(divide os dois hemisférios);
– Tentório ou tenda do cerebelo (divide as fossas
supra e infratentoriais)
4. Pressão Intracraniana e sua
medida
Produção de líquor Plexos coróides
Circulação passa dos ventrículos para o espaço
subaracnóideo através dos forames de Luschka e
Magendie
Absorção Granulações aracnóideas
Pressão Leis de Pascal(pressão muda com a
posição)
5. Fisiopatologia
• A PIC normal é pulsátil e oscila com os ciclos
cardíacos e respiratório,sendo igual a pressão
venosa encefálica(<10mmHg)
– Pressão da carotida = 90mmHg
– Pressão arteriolar = 60mmHg
– Pressão jugular = 3mmHg
• A PPC = Pressão carotídea – PIC e a intensidade
de sua queda é diretamente proporcional à
velocidade do aumento do conteúdo encefálico
6. Tipos de edema cerebral
Vasogênico Intersticial
Mecanismo Infiltração no espaço
extracelular
Infiltração no LCR por
aumento da pressão
intraventricular
Localização Preferência na substância
branca
Preferência na substância
branca periventricular
Doenças Tumores
Inflamação
TCE
Hidrocefalia obstrutiva
Permeabilidade capilar aumentada Normal
7. • A pressão no espaço aracnóideo lombar a
igual a PIC(quando a comunicação)
• Não há possibilidade de monitorar vários
pontos no cérebro para avaliar os gradientes
pressóricos
• Langfitt – gradientes pressóricos
supratentoriais – velocidade de crescimento
9. Consequências fisiopatológicas da HIC
• HIC pode ser o evento final de várias catástrofes
intracranianas
• PIC PPC = isquemia focal e/ou global
Expansão
volêmica
hipotônica
Lesão da
BHE
Isquemia Acidose
Queda da
PPC e FSC
Vasodilatação
Edema
cerebral
HIC
Cascata vasodilatadora da HIC
11. Ondas Pressóricas Intracranianas
• Curva típica de PIC são geradas pela pulsação do
círculo de Willis e do parênquima e possui três
componentes:
– P1(onda de percussão)- pulso arterial sistólico e
costuma ser a mais alta das ondas
– P2(tidal wave) – pulsação do próprio tecido nervoso
– P3(onda dicrótica) – início da fase diastólica cardíaca
• Com a diminuição da PIC as ondas P2 e P3 se
igualam a onda P1 e após ultrapassam
13. Onda de PIC aumentada.A onda dicrótica fica mais elevada que a onda de percussão
14. • Onda A ou onda de platô
– São flutuações rítmica da PIC a cada quinze e trinta
minutos e que duram entre cinco e vinte
minutos,podendo atingir valores muito elevados como
60-100mmHg
• Pode resultar de aumento da pressão intratorácica
• Ser precipitada pela estimulação do paciente
• Representar diminuição importante da complacência
intracraniana
• Há uma diminuição importante da PPC
• O VSC eleva-se rapidamente no início da onda e lentamente
no seu transcurso – cai após reação reflexa da PAM –
revertendo a isquemia e vasoldilatação anóxico-isquêmica
• Aumentos periódicos e sucessivos poderão levar à falência
vasomotora
16. • Onda B
– São elevações pontiagudas que ocorrem a cada
um a dois minutos,podendo atingir valores
elevados como 50mmHg
• Sem significado claro
• Está relacionado com diminuição da complacência
intracraniana,ciclos de respiração per~iódica ou
retenção de CO2
• Desaparecem com a assistência ventilatória adequada
18. • Onda C
– São ondas rápidas numa frequência de quatro a
oito por minuto e atingem no máx. 20mmHg
• Relaciona-se a alterações normais da PIC
• Diante de variações de pressão arterial sistêmica
• Não tem significado clínico
19. Pressão intracraniana e sua
medida
• Pressão normal
• Espaço:
– Subaracnóideo
– Cisterna magna
– Intraventricular
• Sensores intracranianos(intra ou subdurais,subaracnóideo
ou extradurais):
– Ondas A – em platô e são patológicas;
– Ondas B – fisiológicas ou patológicas;
– Ondas C- repercussão dos batimentos cardíacos(?)
20. Quadro Clínico
• Cefaléia (apresentação típica:pior durante a manhã)
• Náuseas ou vômitos (apresentação típica:sem naúseas)
• Edema de papila óptica e distúrbios visuais(diplopia)
• Alteração do nível de consciência(agitação até coma)
• Outros: paralisia de VI (uni ou bilateral), convulsões,
alteração comportamento, sinais focais (hemiparesia,
afasia),postura de decorticação ou descerebração
• Tríade de Cushing (hipertensão arterial,bradicardia e
alterações do ritmo respiratório)
• Tríade de Cushing: hipertensão arterial,bradicardia,
irregularidade respiratória.
21. Sinais Clínicos de Herniação
Hérnia Uncal inicial Uncal tardia Transtentorial
diencéfalo
Transtentorial
Mesencéfalo
Transtentorial
ponte-bulbo
Consciência Normal ou diminuído Torpor ou coma Diminuição rápida Coma profundo Coma profundo
Respiração Normal Hiperventilação Suspiros e bocejos
Cheyne-Stokes na fase
tardia
Taquipnéia Superficial
Irregular na fase
bulbar(atáxica)
Pupilas Midríase fixa ipsilateral
à lesão
>dilatação Pequenas,RFM Médio-fixa,discóricas Médio-fixas
Reflexo oculocefálico Presente
Desvio conjugado ou
desconjugado
Presente
Oftalmoplegia do olho
ipsilateral à lesão
Presente Desvio
conjugado
Diminuído
Pode estar
desconjugado
Ausente
Reflexo oculovestibular Presente Oftalmoplegia:olho
ipsilateral não se move
Presente Desvio
conjugado
Diminuído
Pode estar
desconjugado
Ausente
Motricidade Resposta à dor
apropriada,babinsk
contralateral
Decorticação ou
descerebração
Resposta à dor
apropriada,paratonia
ipsilateral,babinsk
bilateral e decorticação
na fase tardia
Descerebração,maior
do lado oposto ao da
lesão
Arreativo.Babinsk
bilateral.Pode haver
resposta flexora em
membros inferiores
outros Diabetes
insipidus,hipertermia,
seguida de hipotermia
Hipotensão,irregularid
ades da FC
22. Diagnóstico
• O método mais sensível e específico é a
monitorização da PIC
• Edema de papila e diminuição da pulsão
venosa são específicos,com sensibilidade
reduzida – a ausência de papiledema não
exclui a HIC
• TCCE sem contraste é específico mas muito
pouco sensível – TCCE normal não exclui HIC
23. • Exame Neurológico
– Nível de Consciência
– Pupilas - Herniações
– Déficits focais
– Fundoscopia
– Pares Cranianos
35. • Vantagens da monitorização da PIC
– Detecta precocemente a elevação da PIC
– Limita o uso indiscriminado de tratamentos(potencial
iatrogênico) para reduzir a PIC
– Quando em posição ventricular,permite a drenagem
de líquor e o controle da PIC
– Auxilia na determinação do prognóstico,visto que
pacientes que mantém PIC>20mmHg por mais de dez
minutos apresentam maior mortalidade,quando
comparados com os pacientes que mantêm valores
menores que 20mmHg
– Há algumas evidências de que possam melhorar o
resultado final do tratamento
36. • Técnica e interpretação
– Cateteres em posição subdural,epidural ou
subaracnóideo são considerados de menor precisão
– Em posição intraventricular,quando permitido,é a
escolha,pois drena LCR,se necessário,e controle da
PIC,além de permitir a recalibração do sistema na
posição
– Posição intraparenquimatosa é de escolha na
impossibilidade da intraventricular
• PIC normal é <10mmHg e PIC>20mmHg por mais de
10minutos,necessita de avaliação e ,provavelmente,de
tratamento
– A interpretação e o tratamento da PIC deve ser
corroborado com o exame clínico,TCCE e a medida da
PPC
37. • Complicações da monitorização da PIC
– Funcionamento e posicionamento
inadequados(são frequentes)
– Infecção(clinicamente significativas são incomuns)
– Hemorragia(extremamente baixa)
– Obstrução(são frequentes)
38. Algoritmo 1 – atendimento inicial do paciente com lesão neurológica
39. Drenagem de
LCR ,se possível
PIC>20mmHg por + de
10min
PPC>60mmHg por + de
10min
Assegurar PPC>60mmHg(expansão volêmica,drogas vasoativas)
•Cabeceira a 30 °
•Sedação adequada/curarização
•Corrigir hipoxemia,anemia
•manter normocapnia
•Tratar hipertermia e convulsões
•Manitol
PIC de difícil controle
Operação
PIC permanece
elevada
Ausência de lesão cirúrgica:
PPC>60mmHg(volume/inotrópicos)
Hiperventilação(PaCO2 30-35)
Manitol(repor a volemia)
Tionembutal(surto/supressão)
Hiperventilação (PaCO2 30-35)
Manitol
TCCE
Lesão cirúrgica
PIC permanece
elevada
sim
Algoritmo 2 – Tratamento clínico da HIC
40. • Particularidades no tratamento da HIC
– Trauma de crânio
• Corticosteróides
– Não se recomenda o uso de Ces no TCE para reduzir a PIC ou
melhorar o prognóstico
– Complicações associadas : hiperglicemia e infecções
• Utilização da oximetria de bulbo de jugular(SvjO2)
– HIC secundária aos tumores
• Uso de CEs
– Glicocorticóides
» Inibição do crescimento tumoral
» Aumento do influxo de sódio,potássio e água através da
interface capilar-tecido
» Reduçaõ da permeabilidade capilar e da BHE
» Dexametasona 8-32mg/dia
41. Oximetria venosa jugular
SjvO2<55% ou
ECerO2>42%
PIC elevada
SjvO2 >75 ou
ECerO2<24%
PIC elevada
Vasoespasmo
Consumo elevado de O2
Hipertermia,convulsões
PaCO2<25-30mmHg
SpO2 <90%
PPC<70mmHg
Causas sistêmicas
sim
Aumente a PAM
Corrija hipoxemia
sim
sim
Aumente a PaCO2
sim
sim
sim
sim
Manitol
Antitérmicos
Hipotermia
Propofol
Barbitúricos
Tratamento dirigido
ao vasoespasmo
Hiperventilação otimizada
Ajuste da
sedação(propofol,midazol
an e barbitúricos)
Tratamento clínico da HIC no TCE grave auxiliado pela oximetria de bulbo de jugular
42. • Estratégia de manejo de HIC refratária as
medidas convencionais
– Hipotermia
• Indicações e complicações
– Solução hipertônica de NaCl
– Craniectomia descompressiva
• AVC
• TCE grave