1. La gestione ambulatoriale
della malattia renale
Sassari 16 settembre 2006

2. La popolazione affetta da insufficienza
renale cronica è in costante aumento in
tutti i paesi industrializzati.
Negli USA e nei Paesi europei incidenza
e prevalenza dell’IRC terminale sono
raddoppiate negli ultimi dieci anni.

3. Per insufficienza renale cronica secondo il K/DOQI si
intende:
1.
2.
Danno renale da almeno tre
mesi definito da anormalità
strutturali o funzionali del
rene con o senza calo del GFR
che si evidenzia con:

Anormalità patologiche; o

Markers del danno renale
incluse anomalie nella
composizione del sangue
e/o delle urine, oppure
anormalità nei controlli per
immagini.
GFR <60mL/min/1.73 m2 per
oltre 3 mesi con o senza danno
renale

5. Stadiazione delle nefropatie croniche
(NKF - DOQI)
 Nefropatia con filtrato glomerulare normale
(>90 ml/min/1.73 m2)
 Nefropatia con lieve calo del filtrato glomerulare
(89 – 60 ml/min/1.73 m2)
 Nefropatia con moderato calo del filtrato
glomerulare (59 – 30 ml/min/ 1.73 m2)
 Nefropatia con grave calo del filtrato glomerulare
(29 – 15 ml/min/1.73 m2)
 Insufficienza renale terminale
(<15 ml/min/1.73 m2)

6. Equazioni predittive della velocità di filtrazione
glomerulare (GFR)
Cockroft-Gault:
GFR = (140 – età x peso corporeo (Kg))/72 x Creatininemia
MDRD:
GFR = 170 x (Creatininemia)-0.999x (Età)-0.176 x (0.762 se Femmina) x
(1.180 se Afro-Americano) x (BUN/2.14)-0.170 x x (Albumina)0.318
MDRDs:
GFR = 183.3 x (Creatininemia)-1.154 x (Età)-0.203 x (0.742 se Femmina)

7. Valutazione cleareance della creatinina con formule
predittive MDRD, Cockcroft-Gault e Cistatina C
Età
49,0
Compilare i soli campi:
creatinina, sesso, anno di nascita, peso corporeo e cistatina c.
Creatinina
Sesso
2,5
F
Peso corporeo (Kg)
92
Anno di nascita
Cleareance della creatinina in ml/min
1957
MDRD1 MDRD2
Media
Cistatina C
2,24
Legenda:
Femmina: F
Maschio: M
36,0
32,5
29,1
MDRD1 Levey ed altri Annals of Internal Medicine 130:461-470,1999
MDRD2 Levey ed altri J Am Soc Nephrol
11:A0828, 2000(abstr)
Cockcroft-Gault
Cistatina C
39,5
20,5
"(1)"
"(2)"
Media cistatina
31,6
26,7
27,9
"(3)"
Formula per la Cistatina C (1): Grubb, Bjork ed altri Scand J Clin Lab Invest 2005;65(2): 153-162
Formula per la Cistatina C (2): Hoek, Kemperman ed altri Nephrol Dial Transplant 2003 Oct;18(10):2024-31
Formula per la Cistatina C (3): Larsson, Malm ed altri Scand J Clin Lab Invest 2004;64(1):25-30

8. Con danno renale
Senza danno renale
(ml/min/1.73m2)
Con
ipertensione
Senza
ipertensione
Con
ipertensione
Senza
ipertensione
>90
1
1
Ipertesi
Normali
60-89
2
2
Ipertesi con
calo di GFR
Pazienti con
calo di GFR
30-59
3
3
3
3
15-29
4
4
4
4
<15
5
5
5
5
s net r e p
I
as o r et r a
i
Gfr

9. Meccanismi patogenetici di ipertensione arteriosa nell’I.R.C.
•Ipertensione essenziale presistente
•Espansione di volume extracellulare
•Stimolazione del sistema Renina-Angiotensina Aldosterone
•Aumentata attività simpatica
o s net r e p
i
I
as o r et r a
i
•Fattori endogeni simil digitalici
•Prostaglandine/Bradichinine
•Alterazione in fattori di origine endoteliale (ossido nitrico/endotelina)
•Accresciuto peso corporeo
•Somministrazione di eritropoietina
•Secrezione di ormone paratiroideo/Accresciuto Calcio
intracellulare/Ipercalcemia
•Albero arterioso calcificato
•Malattia vascolare renale e stenosi dell’arteria renale
•Trapianto da cadavere di donatore con storia familiare di ipertensione
•Ciclosporina, Tacrolimus ed altre terapia immunosoppressive e corticosteroidee

10. Classificazione della pressione arteriosa per adulti sopra i 18 anni (JNC – VI)
<120 mm Hg
e <80 mm Hg
Normale
o s net r e p
i
I
as o r et r a
i
Ottimale
<130 mm Hg
e <85 mm Hg
Pre
ipertensione
130 -139 mm Hg o 85 – 89 mm Hg
Ipertensione
stadio I°
140 -159 mm Hg o 90 – 99 mm Hg
Ipertensione
stadio II°
160 -179 mm Hg o 100 -109 mm Hg
Ipertensione
stadio III°
>180 mm Hg
o >110 mm Hg

11. o s net r e p
i
I
as o r et r a
i
E’ importante misurare in modo standardizzato la pressione
arteriosa prima controllando “manualmente” sull’arteria
radiale il valore di sistolica e poi, dopo avere portato a zero
mmHg lo sfigmomanometro lo si riporta velocemente 20 - 30
mmHg sopra il valore precedente per sentire l’inizio della
pressione sistolica scendendo lentamente fino alla fine dei
rumori per la diastolica.
Non sottovalutare l’”Allarme camice bianco” che può essere
molto importante nel determinare l’ipertensione “falsa” ma
può creare un’alibi a quella “vera”.
Attuare tutte le metodiche per cercare di minimizzarlo:
Due o tre misurazioni in vari momenti della visita clinica
Automisurazione domiciliare
ABPM

12. Ricordare la variazioni della pressione
arteriosa
o s net r e p
i
I
as o r et r a
i
Circadiane
Annuali
Più alta nella veglia
Più alta nei mesi freddi
Più bassa nel sonno
Più bassa nei mesi caldi

13. nS
i
• Ipertensione arteriosa
• Obesità addominale
• Ipertrigliceridemia
• Bassi valori di colesterolo HDL
• Iperglicemia a digiuno

14. Insufficienza renale cronica
Prevalenza%
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
9,2
0,9
0
1
2
3
4
5
Fattori di rischio della Sindrome Metabolica

15. Fattori di rischio emergenti
Infiammazione (elevati valori di PCR)
Iperomocisteinemia
Alta attività del simpatico
Alti livelli di Dimetil Arginina asimmetrica ADMA

16. Problematiche comuni del paziente
con danno renale
Proteinuria (micro e macro)
Ematuria (micro e macro)
Anemia
Dolore
Disturbi nutrizionali
Disturbi metabolici

17. Problematiche comuni del paziente
con danno renale
Micro e macro proteinuria
Micro e macro ematuria
Dolore
Anemia
Disturbi nutrizionali
Disturbi metabolici

18. Proteinuria clinica o Macroproteinuria
Valori alterati
r un et or P
i
Escrezione delle 24 ore:
>500mg/die
Microproteinuria
Valori alterati
Escrezione delle 24 ore:
150 - 500mg/die

19. Albuminuria clinica o Macroalbuminuria
Valori alterati
Escrezione delle 24 ore:
>300mg/die
r un et or P
i
Rapporto proteina/creatinina: >300µgAlbumina/mgCreatinina
Microalbuminuria
Valori alterati
Escrezione delle 24 ore:
Rapporto proteina/creatinina:
30 - 300mg/die
17-250 µgAlb/mgCr (uomo)
25–355 µgAlb/mgCr (donna)

20. La proteinuria è uno dei migliori marker di
danno renale in particolare glomerulare.
r un et or P
i
E’ uno dei più significativi indici predittivi di
progressione delle malattie renali e di risposta
alla terapia antiipertensiva.
Lo studio RENAAL che aveva come endpoint
il raddoppio del valore della creatinina basale
e la progressione verso l’uremia terminale per
studiare quali fossero i fattori di rischio in
pazienti nefropatici diabetici in buon controllo
pressorio, ha dimostrato che la proteinuria era
il fattore indipendente più consistente per gli
endpoints suddetti anche nei pazienti trattati.

21. Rene
Inibitore della renina
Angiotensinogeno
Ang I
Renina
ACE
Feedback
compensatorio
ACEIs
r un et or P
i
ARBs
Ang II
Recettore AT1
Mediatori dell’infiammazione,
Molecole di adesione,
Crescita cellulare,
Apoptosi
Disfunzione endoteliale
ALBUMINURIA

22. Vasi
Inibitore della renina
Angiotensinogeno
Ang I
Renina
ACE
Feedback
compensatorio
ACEIs
r un et or P
i
ARBs
Ang II
Recettore AT1
Mediatori dell’infiammazione,
Molecole di adesione,
Crescita cellulare,
Apoptosi
Disfunzione endoteliale
ATEROSCLEROSI

23. Trattare la proteinuria
Usare ACE inibitore.
r un et or P
i
Usare ACE inibitore e Sartanico (ARB) favorisce
il miglioramento della proteinuria.
Curare la pressione arteriosa con altri farmaci
associati se non si raggiunge il target ottimale.
Usare le statine che migliorano le funzioni
endoteliali e fanno diminuire l’ossidazione
causata dalle lipoproteine a bassa densità e forse
hanno anche un effetto diretto sull’albuminuria.

24. L’ematuria è una alterazione urinaria
spesso asintomatica che va indagata in un
contesto di dati clinici e di sintomi.
arua m
i t
E
Lo stick urinario ha grande valore
nello studio delle macroematurie ed è
indispensabile nelle microematurie.
L’area di competenza del nefrologo copre
solo una minima parte delle malattie che
possono indurre ematuria.
La prevalenza della microematuria nella
popolazione sana si aggira tra il
2.5% ed il 5%

25. Fenomeno da inquadrare in una doppia
dimensione temporale cioè:
arua m
i t
E
In base all’età del paziente
In base alla transitorietà o persistenza del sintomo

26. Microematuria transitoria a prescindere
dall’età si ha nelle infezioni urinarie ricorrenti
(valutare anche leucocitosi e sintomatologia)
arua m
i t
E
Nello sforzo fisico (età<40 anni)
Nei traumi
Condizione particolare a metà strada tra
transitoria e ricorrente è l’ematuria ciclica
nelle donne con endometriosi vescicale
peraltro non molto frequente

27. Tra le forme persistenti:
Drepanocitosi e cause ematologiche
arua m
i t
E
Rene policistico dell’adulto che si
manifesta clinicamente tra i 20 ed i 60
anni.
Malattie glomerulari che hanno picchi di
incidenza nell’infanzia ed in vecchiaia.
Neoplasie del tratto urogenitale che si
manifestano dai 45-50 anni in poi.
Stesso range d’età per l’iperplasia
prostatica benigna.

28. arua m
i t
E
Una causa di microematuria è, forse, l’uso di
farmaci anticoagulanti ed in particolare
Coumadin, non è sufficientemente studiata e
comunque non deve portare ad una rinuncia
del loro uso.
Buona parte delle cause viste sono sostenute
da malattie urologiche.
Valutare le informazioni dell’esame urine
riguardo la presenza di coaguli
(cause non glomerulari)
Cilindri ematici e proteinuria oltre 0.5g/24 ore
(cause glomerulari)
Morfologia degli eritrociti

29. Dipstick test
arua m
i t
E
Sedimento urinario
Ematuria glomerulare
Ematuria non glomerulare
Test ulteriori per confermare o estendere il sospetto di malattia renale nei
confronti di uropatia: Proteinuria, Creatinina, Urinocoltura, Citologia urinaria.
Imaging: ecografia renale
Biopsia renale
Ulteriori controlli di imaging:
Tac; Urografia; Cistoscopia;

30. er o o D
l
Il dolore renale “puro”è di tipo viscerale
continuo e gravativo.
Il dolore si avverte con maggiore intensità in
regione lombare e con riferimento
dermatomerico anche al fianco omolaterale
sopra la linea ombelicale trasversa.
Non ha tendenza ad irradiarsi ma se è
interessata la capsula renale può impegnare
il diaframma per contiguità
Il dolore pielico ed ureterale è di tipo colico
con crisi dolorose che possono essere molto
intense anche protratte e simulare così il
dolore renale puro.

31. er o o D
l
Il dolore del terzo inferiore dell’uretere si
presenta con una caratteristica irradiazione
alla vescica con dolore sovrapubico ed
all’inguine omolaterale ed all’uretra.
Il dolore ureterale si embrica lungo tutto
l’uretere ma la sintomatologia vescicale
(Pollacchiuria , Stranguria etc) compare
quando è interessato il terzo inferiore.
In tutti i casi spesso si associa nausea,
vomito e febbre.

32. er o o D
l
Diagnosi
differenziale
con
Intestino,
soprattutto Colon, poi Fegato, Colecisti,
Pancreas e Milza.
Il dolore renale puro nella pratica clinica è
associato a condizioni di origine infettiva
come le Pielonefriti o gli Ascessi renali, le
Rotture di Cisti Renali sono rare, i Traumi
renali.
Nel dolore di tipo colico pielo-ureterale
essenzialmente bisognerebbe escludere
l’ostruzione con dilatazione calico pielica
che, se presente, normalmente si manifesta
con aspetti di dolore renale puro e quindi
rende necessaria una valutazione per
immagini con una certa sollecitudine.

33. er o o D
l
Se la sintomatologia dolorosa e/o febbrile
appare intensa è necessaria
l’ospedalizzazione.
Aiuti diagnostici di carattere
laboratoristico sono:
 Esame urine estemporaneo
 Urinocoltura
 Ecografia renale

34. Anemia nell’insufficienza renale cronica:
a mnA
i e
Normocromica
Normocitica
Ipoproliferativa
Quando i valori di emoglobina sono:
 <13.5 g/dL nel maschio adulto
 <12.0 g/dL nella femmina adulta

35. A quale GFR inizia lo stato anemico?
< 60 mL/min/1.73 m2 nel maschio;
a mnA
i e
< 40 mL/min/1.73 m2 nella donna;
Se si usa l’equazione MDRD il valore di GFR è 50
mL/min per ambedue i sessi
In questa fase bisogna andare a cercare tutte le potenziali
cause di anemia da correggere eseguendo:
Emocromo completo
Conta assoluta dei reticolociti (v.n. 40.000-50.000 cellule/µL)
Ferritina
TSAT%
Ricerca perdita sangue occulto nelle feci

36. Testare lo status del ferro ha due scopi:
a mnA
i e
Valutare il potenziale contributo del deficit
di ferro all’anemia
Determinare se è necessario andare a
cercare perdite occulte gastrointestinali.
Nei pazienti con I.R.C. non in trattamento
sostitutivo non bisognerebbe instaurare terapia
marziale se la ferritina è superiore a 500ng/mL e la
TSAT maggiore del 20%.
Con TSAT minori del 20% cercare situazioni come
infiammazione e sequestro reticoloendoteliale del
ferro.

37. a mnA
i e
I livelli di Hb da mantenere nei
pazienti con Malattia Renale Cronica
devono essereevidenze che livelli di
Non esistono non inferiori a
11.0 superiori a 13 g/dL siano di
HB g/dL.
beneficio.

38. Carenza assoluta di ferro =
a mnA
i e
TSAT<15% e Ferritina<12µg/dL
Carenza funzionale di ferro =
Anemia; TSAT<20%;
Ferritina>100mg/dL; pHRc>10%
Sovraccarico di ferro =
TSAT>45%; Ferritina>400mg/dL

39. Alterazioni
intermedie del
metabolismo
i br u si D
t
no z rt un
i i
I.R.C.
I.R.C.
I.R.C.
Accumulo di APO B con
aumento di VLDL ed IDL
Inadeguato
apporto
nutrizionale
Malnutrizione
proteica
Intolleranza
glucidica
Infiammazione
Aterosclerosi
(MIA)
Resistenza
periferica all’azione
dell’insulina
Alterata secrezione
di insulina
Dislipidemia
Riduzione HDL

40. Cause di ridotto apporto
nutrizionale in I.R.C.
Cause Organiche
Patologie apparato gastro-intestinale
i br u si D
t
no z rt un
i i
Diguno prolungato
Inappetenza
Nausea
Stato infiammatorio cronico
Neoplasie

41. Cause Socio-ambientali
Povertà
i br u si D
t
no z rt un
i i
Solitudine
Stato dentale insufficiente
Alcolismo

42. Tests diagnostici per valutare lo
stato nutrizionale
Tests clinici
Esami
laboratorio
Tests
strumentali
i br u si D
t
no z rt un
i i
Esame obiettivo
Protidemia totale
TAC
Anamnesi
generale e
dietetica
Antropometria
Albuminemia
Bioimpedenzo
metria
Prealbuminemia
Densitometria
Determinazione
massa corporea
Immunoglobuline Potassio
seriche
corporeo totale
SGNA
Tranferrinemia
MIS
Conta linfocitaria
PCR
Azoto corporeo

43. Variazione del peso corporeo
[ Peso abituale − Peso attuale] *100
Peso abituale
i br u si D
t
no z rt un
i i
Perdite del 5% indicano buona
nutrizione
La perdita del 30% - 40% viene
definita Cachessia
Perdite del 5% - 10% indicano
media malnutrizione
Perdite >10% indicano grave
malnutrizione
Nell’anoressia nervosa si arriva in breve al 45% - 55%

44. Body Mass Index ( B.M.I.)
Indice di Quetelet


Kg di peso
BMI = ( Metri di altezza ) 2 


i br u si D
t
no z rt un
i i
Classificazion
e
BMI
Rischio
comorbidità
Sottopeso
< 18.5
Basso
Normopeso
18.5 – 24.9
Medio
Sovrapeso
>25
- Preobeso
25 – 29.9
Aumentato
- Obesità I°
30 – 34.9
Moderato
- Obesità II°
35 – 39.9
Severo
- Obesità III°
>40
Molto severo

45. Valutazione semplificata dello
status nutrizionale
Valori normali
Albumina g/dL
Transferrina µg/dL
Prealbumina mg/dL
3,5 - 5,0
200 - 400
20 - 40
3
i br u si D
t
il a no z rt un
i i
Conta linfocitaria n/mm
1500 - 4000
Albumina g/dL
3,5 - 5,0
Transferrina mg/dL
200 - 400
Prealbumina mg/dL
20 - 40
Conta linfocitaria n/mm3
1500 - 4000
Lieve
malnutrizione
3,0 - 3,5
150 - 200
18 - 22
Moderata
malnutrizione
2,5 - 2,9
100 - 148
10 - 17
1200 - 1500 800 - 1199
Sindrome nefrosica
Malattia epatica
Stato infiammatorio
Iperidratazione
Infezioni croniche
Malattia epatica cronicizzata
Sovraccarico marziale
Sindrome nefrosica
Riduzione calorica
Malatia epatica
Stress acuto
Terapia marziale
Infezioni virali
Terapia corticosteroidea
Neoplasie del colon
Severa
malnutrizione
< 2,5
< 100
< 10
< 800

46. Perché la dieta nei pazienti
nefropatici?
Obiettivi:
Mantenere uno stato nutrizionale non deficitario
i br u si D
t
no z rt un
i i
Ridurre la progressione dell I.R.C.
Prevenire e ridurre i disordini metabolici
Ritardare la comparsa dell’iperparatiroidismo IIario
Prevenire o ritardare la comparsa di malattie
cardiovascolari, cerebrovascolari e vascolari periferiche
Prevenire lo sviluppo di patologie ad alto tasso di
mortalità

47. Che dieta nei nefropatici?
i br u si D
t
no z rt un
i i
La FAO raccomanda per la
popolazione generale nelle nazioni
occidentali un apporto proteico ideale
di 0.75g/Kg/die.
In Europa l’apporto proteico medio è
di 1.3g/Kg/die.
Quanto consigliato dalla Fao è ottimale
anche per i pazienti nefropatici.

48. Nel corso della nefropatia i pazienti si
riducono spontaneamente l’apporto proteico
fino a circa 0.86g/Kg/die quando il GFR è
sotto i 30 ml/min.
i br u si D
t
no z rt un
i i
Purtroppo riducono soprattutto l’apporto
calorico arrivando presto ad un bilancio
azotato negativo.
E’ per questo motivo che la dieta ha
attualmente il grande significato di permettere
apporto proteico di 0.75 g/Kg/die ed apporto
calorico di 35 Kcal/Kg/Peso ideale/die sotto i
60 anni; 30 – 35 Kcal/Kg/Peso ideale/die
sopra i 60 anni.
Il 75% di proteine devono essere ad alto valore
biologico (Carne, Uova, Carboidrati)
Importante non ridurre l’apporto calorico in
pazienti con BMI fino a 30

49. i br u si D
t
il obat e m
I reni dei pazienti uremici eliminano
quantità “normali” di Sodio (12 g/die
introdotti con la nostra dieta), fino a
valori molto bassi di filtrato senza che si
verifichino edemi, se la funzione cardiaca
lo permette, ne deriva quindi che una
introduzione di 1 – 3 g/die di sodio con
1500 – 3000 ml di acqua al giorno sono
compatibili con un normale
mantenimento del bilancio idro-salino.
I pazienti con IRC non sanno però
adattarsi ad un carico acuto di Sodio o ad
una sottrazione improvvisa.

50. Il controllo della Potassiemia è mantenuto
fisiologicamente nell’IRC con tre meccanismi
i br u si D
t
il obat e m
La secrezione tubulare del Potassio tende ad
aumentare per unità di GFR rispetto alla
riduzione del filtrato almeno finchè la diuresi è
mantenuta ( 1000 ml/die).
Ridotto apporto nutrizionale per anoressia e/o
consigli dietetici.
Escrezione fecale di Potassio aumentata nell’IRC.
Pazienti con > 15 ml/min di GFR non presentano
iperpotassiemie severe se non associate ad oliguria,
ipoaldosteronismo, acidosi metabolica, introito eccessivo di
potassio dietetico, uso di F.A.N.S., ACE inibitori, β bloccanti.

51. i br u si D
t
il obat e m
Il controllo dell’Iperparatiroidismo secondario
si deve praticare precocemente dal momento
che già sui 40 ml/min di GFR comincia a
diminuire la capacità di eliminare il fosforo
con le urine pur in presenza di fosforemia
normale.
Questo avviene per l’aumento compensatorio
del PTH che inizia ad aumentare quando il
filtrato è sui 60 ml/min.
Bisogna iniziare dieta a basso tenore di fosforo (ipoproteica) e
se questo fosse insufficiente iniziare la terapia con chelanti del
fosforo per mantenere la fosforemia tra 2.7 – 4.6 mg/dl in
stadio III° e IV°.

52. i br u si D
t
il obat e m
L’Acido urico è il principale prodotto
urinario del metabolismo delle purine
nell’uomo.
A causa di alcune mutazioni genetiche
avvenute nel Miocene noi non
possediamo Uricasi epatica ed
eliminiamo A.U. come tale e non nella
sua forma più solubile Allantoina.
Il rischio è la precipitazione dell’A.U.
in forma cristallina nei tessuti molli
nel rene e nelle vie urinarie in
nefropatici, obesi, ipertesi e pazienti
con sindrome metabolica

53. i br u si D
t
il obat e m
I livelli ematici di A.U. riflettono le
anomalie di bilancio esterne quindi
aumentano in presenza di lisi cellulare o
L’acido urico viene attualmente
quando aumenta il riassorbimento
considerato un marker precoce di
tubulare.
danno microvascolare e gioca un ruolo
Nell’insufficienza renale cronica
importante nella genesi
diminuisce la clearance degli urati ed il
dell’ipertensione arteriosa
frequente uso di diuretici favorisce
iperuricemia.

54. Frequenza controlli
Esami
laboratoristici e
strumentali
M.M.G.
Nefrologo
Stadio I°
Una volta all’anno
monitorare i
markers di
nefropatia se
presenti
Per la diagnosi ed
eventuale terapia
da concordare
Creatininemia,
Calcolo del GFR,
Microalbuminuria
e/o Proteinuria
Esame urine
Stadio II°
Due volte all’anno
Per la diagnosi o
per una non
conformità dei
target prefissati
Gli stessi di sopra
+ Bun, Elettroliti e
Ca, Glicemia
Emocromo e Pcr
Assetto lipidico
In caso di non
conformità dei
target prefissati e
per monitorare la
pressione
arteriosa
Tre volte all’anno
Gli stessi di sopra
+ PTHi,
Stadio IV°
Controllo P.A. e
valutazione
clinica al bisogno
Ogni 1-2 mesi
Stadio V°
Controllo P.A. e
valutazione
Ogni 15 – 30
giorni
(GFR >90 ml/min)
do ma n U
at s o por p
(GFR 89-60 ml/min)
Stadio III°
(GFR 59-30 ml/min)
(GFR 29-15 ml/min)
(GFR <15 ml/min)
Emogasanalisi,
Uricemia, Proteinuria
delle 24 ore,
Ferritina, TSAT
Sideremia,
Eco renale e cardiaca

55. do ma n U
at s o por p
Gestione del nefropatico a
cura del MMG per gli stadi
I° e II°
Nefrologo presente nella
sola fase di diagnosi e di
eventuale terapia da
concordare

56. do ma n U
at s o por p
La frequenza dei controlli
laboratoristici è di una volta
per anno nello stadio I° e di
due volte per anno in quello II°
I controlli laboratoristici
proposti sono di facile
programmazione
:

57. STADIO I°
do ma n U
at s o por p
• Creatininemia
• Calcolo GFR
• Proteinuria e/o
Microalbuminuria
• Esame urine
STADIO II°
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Creatininemia
BUN
Calcolo del GFR
Proteinuria e/o
Microalbuminuria
Esame urine
Elettroliti siero
Calcemia
Glicemia
PCr
Assetto lipidico

58. Legenda
Livello 1 = fortemente
raccomandato.
Livello 2 = mediamente
raccomandato
Strategie renoprotettive ordinate secondo
livelli di raccomandazione
Livello 3 = raccomandato
Intervento
1. Controllo della pressione arteriosa
Livello 1
o r a mm S
i
o
mt r o p m c
a
o
2.
Risultati da raggiungere/commento
Pressione sistolica da seduto uguale od inferiore a 120 mm
Hg, se tollerata. Questo risultato è raccomandabile per tutti i
pazienti con malattia renale progressiva ma è di particolare
importanza se la protenuria eccede i 3 g/24 ore.
Terapia con ACE inibitore
Livello 1
Usare ACE I anche se normotesi. La renoprotezione è stata
dimostrata anche con dosaggi medio-bassi di ACE terapia.La
dose ottimale è sconosciuta. Se il paziente è proteinurico lo
Terapia con bloccanti il recettore per scopo sarà ridurre la proteinuria a meno di 1 g/24 ore. L’ACE
l’angiotensina ARB se intolleranza ad inibitore sarà utilizzato prIncipalmente per ridurre la proteinuria.
ACE I
Gli ACE I non sono generalmente potenti agenti antipertensivi
Livello 3
nell’ IRC, ne deriva che non bisogna aumentarne oltremodo il
dosaggio per raggiungere la normotensione.
3.
Controllo della glicemia nei diabetici
Livello 1
Nel diabete di tipo I° il risultato è emoglobina glicata all’interno
di 2 punti percentuali dei limiti superiori del normale.
Nel diabete di tipo II° il risultato sarà Hgb A1C normale.
4.
Interventi dietetici:
Lo scopo da raggiungere è l’ideale apporto di 0,7-0,8
g/Kg/peso corporeo/giorno. Per raggiungerlo potrà essere
necessario anche prescrivere una dieta da 0,6 g/Kg.
Da 80 a 120 mmol/24 ore (circa da 2 a 3 g di Na/ die) per
ottimizzare l’effetto antiproteinurico degli ACE I, ARB e Calcio
antagonisti diydropiridinici. Non bisogna restringere il sodio in
caso di nefropatia sodio-disperdente. Eventuale terapia
concomitante con NaHCO3 non rientra nel conteggio totale.
L’apporto di forti quantità di liquidi può risultare in un volume
urinario giornaliero eccedente i 2 L che non è di beneficio ed è
stato associato ad un più rapido declino del GFR. Queste
raccomandazioni non si applicano in presenza di un diabete
insipido nefrogenico od ipotalamico. Beneficiano invece in
modo particolare di un modesto apporto di liquidi pazienti con
ADPKD.
Apporto proteico Livello 1
Introduzione di NaCl Livello 3
Introduzione di liquidi Livello 2

59. 5.
Controllo dei lipidi
Livello 1 per la cardioprotezione
Livello 2 per beneficio renale
Colesterolo LDL <120 mg/dl (<100 mg/dl è la miglior scelta in
caso sia presente o si sospetti aterosclerosi). Uso di terapia
con inibitori dell’ HMG COA reduttasi, che diminuiscono i
livelli di colesterolo LDL ma hanno anche un effetto
antiinfiammatorio renoprotettivo.
6.
Niente fumo di sigarette
Livello 1 per un beneficio generale
Livello 2 per un beneficio renale
Non fumare
7.
Evitare l’uso regolare di F.a.n.s.
Livello 3 sulla base dell’evidenza
pubblicata
Livello 1 sulla base dell’evidenza clinica
F.a.n.s. una o due volte a settimana (mal di testa e cose
simili) sembrano essere sicuri. Farmaci che non sembrano
essere dannosi per la funzione renale sono:Aspirina anche a
lento
rilascio,
Paracetamolo,
Destropropoxifene
e
Tramadolo.
8.
Controllare l’omocisteina plasmatica
Livello 2 per la protezione
cardiovascolare
Livello 3 per il beneficio renale
Usare acido folico (2 – 15 mg/dl/die) per ridurre al normale
l’omocisteina plasmatica. Può essere difficoltoso nell’ IRC
terminale. I livelli di vit B12 devono essere normali.
Supplementi di vitamine B6 e B12 possono essere necessari.
9.
Controllare l’iperinsulinemia
Livello 2 per la protezione
cardiovascolare
Livello 3 per il beneficio renale
Perdere il peso corporeo in eccesso, fare esercizio fisico,
l’iperinsulinemia (peptide C elevato) è un potente fattore di
rischio
cardiovascolare
e
può
promuovere
la
glomerulosclerosi.
200 mg/die di vitamina C sono consigliati, la vitamina E può
essere utile.
11. Correggere l’anemia
Livello 1 per beneficio generale
Livello 2 per il beneficio renale
o r a mm S
i
o
mt r o p m c
a
o
10. Usare antiossidanti
Livello 3
E’ raccomandata Emoglobina tra 11 e 12 g/dL. Di solito è
necessaria terapia con eritropoietina.
12. Evitare l’ipokaliemia
Livello 1 per beneficio generale
Livello 3 per beneficio renale
Può essere importante soprattutto nei pazienti con ADPKD
per prevenire la crescita delle cisti.
13. Controllare l’iperfosfatemia
Livello 1 per beneficio generale
Livello 3 per beneficio renale
Il risultato da raggiungere è la fosforemia normale. Pùo
essere necessaria la restrinzione dietetica e l’uso di chelanti
del fosforo.
14. Terapia con Aspirina a basse dosi
Livello 1 per beneficio generale
Livello 3 per beneficio renale
Lo scopo è quello di attenuare gli effetti degli accresciutti
livelli di procoagulanti che promuovono la progressione del
danno renale. Si raccomanda Aspirina alla dose di 81
mg/die. Non usare in caso di pressione arteriosa non
controllata o di sanguinamento renale. L’aggiunta di
Dipiridamolo in terapia può dare ulteriori benefici.
15. Terapia estrogenica nelle donne
Livello 2 per beneficio generale
Livello 3 per beneficio renale
Lo scopo è rimpiazzare gli usuali livelli di estrogeni
donne in post menopausa con malattia renale per le
non sia controindicata la terapia estrogenica. Gli effetti
estrogeni possono spiegare la più lenta progressione
malattia renale nelle donne rispetto agli uomini.
nelle
quali
degli
della