Mind maps for medical students vietnamese final

ISBN: 978-1-4822-5031-2
9 781482 250312
90000
6000 Broken Sound Parkway, NW
Suite 300, Boca Raton, FL 33487
711 Third Avenue
New York, NY 10017
2 Park Square, Milton Park
Abingdon, Oxon OX14 4RN, UK
an informa business
w w w . c r c p r e s s . c o m
Mind Maps for
Medical Students
This brand new revision aid has been designed specifically
to help medical students memorise essential clinical facts,
invaluable throughout medical studies and particularly use-
ful in the pressured run-up to final exams. Over 100 maps
are organised by body system, with a concluding section of
miscellaneous examples.
Key features:
• Proven – content presented as mind maps, an established
tool in education and known to improve memory recall
among students
• Flexible – ideal when preparing to study a topic for the
first time, when reviewing it at the end of a module or
attachment, and for making project and revision plans
• Adaptable – use the maps in the book directly, or as a
guide to prepare your own
• Systems-based – in line with medical course structure
• Relevant – by a medical student for medical students
Olivia Smith is a fourth year medical student,The HullYork
Medical School, UK
Sơ Đ Tư Duy
Dành Cho Sinh Viên Y Khoa
Tác gi : Olivia Smith
Biên d ch: Nhóm chia s Ca lâm sàng
K23766
MindMapsforMedicalStudentsOliviaSmith

A
Sơ Đ Tư Duy
Dành Cho Sinh Viên Y Khoa
Olivia Smith
Trư ng Y Khoa HullYork, Vương Qu c Anh
FM.indd 3 08/12/14 11:27 PM

1
19
35
53
71
93
Chương 7 B nh Truy n Nhi m 105
Chương 8 H Mi n D ch 123
Chương 9 Th n Kinh 133
Chương 10 H Cơ Xương Kh p 155
Chương 11 H Sinh D c 173
Chương 12 Phôi Thai H c 187
Chương 13 R i Lo n Di Truy n 197
Chương 14 Các V n Đ Khác 213
Ph l c 1 Tiêu chu n ch n đoán b nh 221
Ph l c 2 Các trang web h u ích 222
M c L c
FM.indd 5 08/12/14 11:27 PM

Nhóm d ch
FM.indd 8 08/12/14 11:27 PM
Trư ng nhóm: Admin Page Chia s Ca lâm sàng
Facebook: https://www.facebook.com/calamsanghay
Tham gia biên d ch:
1. Bùi Th Th ng H c Vi n Quân Y
2. Vũ Phương Ti n Đ i H c Y Dư c H i Phòng
3. Hu nh Anh Tu n Đ i H c Y Dư c Hu
4. Nguy n Văn Th ch Đ i H c Y Ph m Ng c Th ch
5. Ph m Thanh Mai Đ i H c Võ Trư ng To n
6. Tr nh Th H ng Nhung Đ i H c Y Hà N i
7. Ph m Th H i Yên Đ i H c Y H i Phòng
8. Đào Th Mai Ng c Đ i h c Y Hà N i
9. Nguy n Thanh Sơn HV Y Dư c H c C Truy n
10. Vương Th Hư ng Đ i h c Y Hà N i
11. Nguy n Phúc Tân Đ i h c Y Dư c TPHCM
12. Phan Duy C nh Đ i H c Y Hà N i
13. Lâm Minh Khoa Đ i h c Y Dư c C n Thơ
14. Đ ng Quang Sang Đ i H c Y Dư c Hu
15. Nguy n Kim Thùy Đ i H c Y Dư c TPHCM
16. Ph m Ng c Trâm Đ i H c Y Dư c TPHCM

L i nói đ u c a nhóm d ch
FM.indd 8 08/12/14 11:27 PM
Cu n sách ‘’Sơ đ tư duy dành cho sinh viên Y khoa’’ đư c biên
d ch t cu n Mindmaps for Medical Students. N i dung cu n sách g m
14 chương:
Chương 1 H Tim M ch
Chương 2 H Hô H p
Chương 3 H Tiêu Hóa
Chương 4 H Ti t Ni u
Chương 5 H N i Ti t
Chương 6 Huy t H c
Chương 7 B nh Truy n Nhi m
Chương 8 H Mi n D ch
Chương 9 Th n Kinh
Chương 10 H Cơ Xương Kh p
Chương 11 H Sinh D c
Chương 12 Phôi Thai H c
Chương 13 R i Lo n Di Truy n
Chương 14 Các V n Đ Khác.
M i chương g m các ch đ thông d ng mà sinh viên Y thư ng
đ i m t, đư c trình bày theo cách rõ ràng, ng n g n, theo d ng sơ đ tư
duy. M i ch đ bao g m: Đ nh nghĩa b nh, nguyên nhân, lâm sàng, xét
nghi m, đi u tr và bi n ch ng.
Cu n sách đư c hoàn thành là nh s c g ng r t l n c a nhóm
d ch ‘’Chia s ca lâm sàng’’ v i trư ng nhóm là Admin Fanpage : Chia
S Ca Lâm Sàng.
Cu i cùng, Dù đã r t c g ng nhưng quá trình d ch và so n không
th tránh kh i nh ng sai sót. M i ý ki n đóng góp xin g i v :
Facebook: <https://www.facebook.com/calamsanghay/>
Email: chiasecalamsang@gmail.com
Xin trân tr ng c m ơn!
Ngày 15/04/2016

Ý tư ng vi t cu n sách này b t đ u khi tôi còn là sinh viên Y
năm 2. Khi đó, tôi nh n th y r ng có m t lư ng l n ki n th c sinh
viên Y khoa c n nh .
Tôi d đ nh vi t m t cu n sách trình bày các ki n th c
liên quan t i nhau theo m t cách đơn gi n đ tóm t t, nh n
m nh nh ng ki n th c tôi đã h c đư c t sách v , bài
gi ng, và trên lâm sàng, đ c bi t là trong các kì thi. Sau đó,
tôi đã có cơ h i bi n đi u này thành s th t.
Cu n sách này g m nh ng ch đ thông d ng mà sinh
viên Y thư ng đ i m t, đư c trình bày theo cách rõ ràng, ng n
g n. M i ch đ bao g m: Đ nh nghĩa b nh, nguyên nhân, lâm
sàng, xét nghi m, đi u tr và bi n ch ng.
Cu i cùng, tôi hi v ng b n đ c s thích cu n sách này
và tôi hi v ng nh ng đi u t t đ p nh t s đ n v i s nghi p
h c, y khoa c a b n.
Olivia Smith.
Sinh viên Y khoa năm 4.
Trư ng Y khoa Hull York, Vương qu c Anh.
L i nói đ u c a tác gi
FM.indd 9 08/12/14 11:27 PM

MAP 1.1 Suy Tim 2
MAP 1.2 Sinh lý bệnh học của suy tim sung huyết (CHF) 4
MAP 1.3 Nhồi máu cơ tim (MI) 6
MAP 1.4 Cơn đau thắt ngực 8
MAP 1.5 Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng 10
FIGURE 1.1 Van tim 11
TABLE 1.1 Bệnh van động mạch chủ 12
TABLE 1.2 Bệnh van hai lá 14
MAP 1.6 Tăng huyết áp 16
FIGURE 1.2 Hệ Renin Angiotensin 17
MAP 1.7 Rung nhĩ (AF) 18
1 Hệ Tim Mạch
Chương 1 Hệ Tim Mạch

MAP 1.1 Suy tim
Phân loại
Tiêu chuẩn của Framingham cho suy tim
sung huyết: 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu
chuẩn chính và 2 tiêu chuẩn phụ:
• Tiêu chuẩn chính: PAINS
○ Khó thở kịch phát về đêm (P).
○ Phù phổi cấp (A).
○ Tăng kích thước tim, tăng áp lực tĩnh
mạch trung tâm (I).
○ Tĩnh mạch cổ nổi (N).
○ S3 gallop (S).
• Tiêu chuẩn phụ: PAIN
○ Tràn dịch màng phổi (P).
○ Phù cổ chân(hai bên) (A).
○ Nhịp tim tăng 120 lần/phút. (I)
○ Ho về đêm (N).
Phân loại suy tim của Hội Tim
Mạch New York
I: Không giới hạn hoạt động thể lực.
II: Giới hạn nhẹ hoạt động thể lực.
III:Giới hạn hoạt động thể lực nhiều.
IV:Không có khả năng hoạt động thể lực
.
Nguyên nhân
B t c nguyên nhân nào gây phá h y cơ tim
đ u d n đ n suy tim.
Ví d bao g m:
• B nh đ ng m ch vành.
• Tăng huy t áp.
• Rung nhĩ.
• B nh van tim.
• Các b nh cơ tim.
• Viêm n i tâm m c nhi m trùng.
• Thi u máu.
• R i lo n n i ti t.
• B nh tim ph i: đây là do suy ch c
năng tâm th t ph i gây ra b i
b nh ph i.
Suy tim là gì?
Định nghĩa: là tình tr ng cơ tim không có
khả năng bơm đủ lượng máu (cung
lượng tim) để đáp ứng nhu cầu sinh lý
của cơ th . Nó có thể đư c phân loại
theo nhiều cách:
• Suy thất trái(LVF): triệu chứng của
LVF: khó thở kịch phát về đêm, khò khè,
ho về đêm có đàm màu hồng dô phù phổi.
• Suy thất phải (RVF): triệu chứng của
RVF, nguyên nhân thườngdo LVF hoặc
bệnh phổi, phù ngoại biên và cổ
trướng.
• Suy tim cung lượng cao và cung lượng
thấp. Điều này là do hậu gánh quá nhiều,
tiền tải quá mức và chức năng bơm của
tim suy.
Sinh lý bệnh
Xem trang 4.
2 Hệ Tim Mạch Map 1.1 Suy tim

Cận lâm sàng
• Máu :
○ FBC, U&Es, LFTs, TFTs,lipid profile.
○ BNP(brain natriuretic peptide ).
Nó gợi ý cho thấy có bao nhiêu tế bào bị
kéo căng. BNP được xem là bảo vệ tim
mạch, nó gây cho kênh Na+ ion và H2O
thải ra ngoài khi giãn mạch. Khi nồng độ
>400 pg/mL (>116 pmol/L)
được gợi ý là có suy tim.
• CXR- Xquang ngực: ABCDE
○ Phù nề phế nang (Alveolar oedema).
○ Đường Kerley B.
○ Tim lớn (Cardiomegaly).
○ Giãn mạch thùy trên (Dilated upper lobe
vessels.
○ Tràn dịch màng phổi (pleural Effusion).
• Siêu âm tim: mục địch là để xác định
nguyên nhân và đánh giá chức năng
tim.
• Đi n tâm đ .
Các biến chứng
• Suy thận.
• Rối loạn chức năng van tim.
• Đột quỵ.
Điều trị
Bảo tồn: khuyên ngừng hút thuốc lá, giảm
cân, tăng cường chế độ ăn uống lành mạnh và
tập thể dục .
• Thuốc:
○ Nhóm ức chế men chuyển (ACEI)
○ Beta-blockers: Hiện nay chỉ có 2 loại
được cho phép sư dụng ở Anh (UK)
là bisoprolol và carvedilol.
○ Candesartan: Là thuốc chẹn thụ thể
Angiotensin (nếu không dung nạp với
thuốc ức chế men chuy n ).
○ Digoxin: một glycoside tim.
○ Lợi tiểu, ví dụ: furosemide.
○ Spironolactone: chất đối kháng với thụ
thể aldosterone.
• Phẫu thuật: ghép tim.
3 Hệ Tim Mạch Map 1.1 Suy Tim

Nguyên nhân của suy tim trái
• Bệnh động mạch vành.
• Tăng huyết áp.
• Bệnh van động mạch chủ.
• Bệnh van hai lá .
• Bệnh cơ tim.
T n thương thiếu máu
• Giảm hiệu su t cơ tim.
Nguyên nhân của suy tim phải
• Suy tim trái.
• Bệnh van ba lá.
• Bệnh van động mạch phổi.
• Bệnh mạch máu phổi.
MAP 1.2 Sinh lý bệnh học của suy
tim sung huyết (CHF)
• Tăng công cơ tim.
• Cung lư ng tim.
• Co bóp.
4 Hệ Tim Mạch Map 1.2 Sinh lý bệnh suy tim sung huyết (CHF)

Kích hoạt cơ chế bù trừ
• Kích hoạt hệ renin angiotensin aldosterone (RAAS) gây gi Na+ ion và H2O, và co mạch ngoại
vi. Điều này làm tăng tiền tải.
• Sự hoạt hoá của hệ thần kinh giao cảm làm tăng nh p tim và gây ra co thắt mạch ngoại vi.
Điều này làm tăng hậu tải.
• Kích thư c t bào cơ tim.
Sự kích hoạt lâu dài của cơ chế bù trừ này làm suy tim tệ hơn và dẫn đến phá hủy cơ tim.
Ghi nhớ rằng:
•Nguyên nhân của sự giãn nở tim là sự gia tăng thể tích cuối tâm trương.
•Áp lực tĩnh mạch cổ tăng cao (JVP) liên quan đến suy tim phải và quá tải dịch .
• Gan to gây ra bởi sự tr lưu thông tuần hoàn c a ở gan.
5 Hệ Tim Mạch Map 1.2 Sinh lý bệnh học của suy tim sung huyết (CHF)

MAP 1.3
Nhồi Máu Cơ Tim (MI)
Cận lâm sàng
• ECG: có thể thấy:
○ ST chênh lên,ST chênh xuống,sóng T đảongược.
○ Block nhánh trái (LBBB).
○ Sóng Q hoại tử.
• Xquang ngực (CXR):cho thấy:
○ Tim lớn.
○ Phù phổi.
○ Trung thất mở rộng.
• Máu: tìm dấu sinh học tim:
○ Troponin I.
○ Troponin T.
• Chụp mạch máu để thực hiện can thiệp
mạch vành qua da (percutaneous coronary
intervention (PCI).
Các loại nhồi máu
• Xuyên thành:
○ Ảnh hưởng đến toàn b thành
cơ tim
○ ST chênh lên và Q ho i t
• Vùng dưới nội tâm mạc:
○ Hoại tử <50% thành cơ tim.
○ ST chênh xuống.
6 Hệ Tim Mạch Map 1.3 Nhồi máu cơ tim(MI)
Nhồi máu cơ tim (MI) là gì?
Cũng được biết đến như một cơn đau tim. Nó xảy
khi có hoại tử cơ tim sau khi vỡ mảng xơ vữa động
mạch, và nó có th gây t c một hay nhiều động
mạch vành. MI là một phần của hội chứng mạch
vành cấp tính. Các hội chứng mạch vành cấp tính bao
gồm:
• MI có ST chênh lên(STEMI).
• MI không có ST chênh lên (NSTEMI).
• Đau thắt ngực không ổn định.
Nguyên nhân
• Xơ vữa động mạch.
Triệu chứng
• Buồn nôn, vã mồ hôi, đánh trống ngực.
• Cơn đau thắt ngực kéo dài hơn 20 phút.
• Lưu ý: Có thể không có trong bệnh tiểu đường.
Dấu hiệu
Ghi nhớ RIP:
• Tăng áp lực tĩnh mạch cảnh (R) (JVP).
• M ch nhanh (I), thay đ i huyết áp.
• Xanh xao, lo lắng (P)
Sinh lý bệnh học
Xem trang 9 cho sinh lý bệnh của xơ vữa động mạch

Biến chứng
Ghi nhớ với: C PEAR DROP:
• Sốc tim (Cardiogenic shock), loạn nhịp tim (Cardiac
arrhythmia).
Lưu ý: Rung nhĩ (AF)làm bệnh nhân tăng nguy cơ
đột quỵ. AFđược định nghĩa là nh p không đ u m t
cách không đ u và ECG mất đi sóng P, khoảng RR
không đều, một khoảng nhấp nhô, phức hợp QRS
hẹp. Bắt đầu điều trị thuốc chống đông máu.
• Pericarditis: viêm màng ngoài tim.
• Emboli: thuyên tắc.
• Aneurysm formation: hình thành chứng phình động mạch.
• Rupture of ventricle : vỡ tâm thất.
• Hội chứng Dressler: một viêm màng ngoài tim tự miễn
tiến triển từ 2–10 tuần sau MI. Đây là một tam
ch ng với: 1) sốt; 2) đau ki u màng phổi; 3)tràn dịch
màng ngoài tim.
• Rupture of free wall: thủng thành tự do thất
• O
• Papillary muscle rupture: đứt cơ nhú.
Điều trị
• Bảo tồn: điều chỉnh lối sống như là ngưng hút thuốc
lá và tăng tập thể dục.
• Thuốc – MONA B cho điều trị c p c u:
○ Morphine.
○ Oxygen (nếu thiếu oxy).
○ Nitrates (glyceryl trinitrate [GTN]).
○ Anticoagulants: thuốc chống đông, ví dụ
aspirin
và thuốc chống nôn.
○ Beta-blockers nếu không có chống chỉ định.
Tất cả các bệnh nhân nên được chỉ định: aspirin, thuốc
ức chế men chuyển (ACEI), nhóm beta-blocker (nếu
không có chống chỉ định; chẹnkênh canxi là một lựa
chọn thay thế tốt) và một thu c nhóm statin.
• Phẫu thuật: tái tưới máu với PCI khi STEMI.
PCI cũng được sử dụng trong NSTEMI nhưng
nếu bệnh nhân có NSTEMI mà không PCIc p
c u, fondaparinux( một chất ức chế yếu tố Xa)
hoặc tiêm dư i da heparin trọng lượng phân tử
thấp (LMWH).
7 Hệ Tim Mạch Map 1.3 Nhồi máu cơ tim (MI)

MAP 1.4 Đau thắt ngực
Cận lâm sàng: ECG
• ECG cho dấu hiệu của ST chênh
xuống hoặc ST chênh lên. ECG g ng
s c không còn đư c khuy n cáo
trong guidelines c a NICE.
• CTscan,CoronaryCalciumScore :
điểm vôihoácanxi trên mạch vành
(điều này được đo trên CT) và chụp
động mạch vành.
• Goforthalliumscan: cho đi Scan
thallium (siêu âm Tali)
Các loại đau thắt ngực
• Đau thắt ngực ổn định: xảy
ra khi vận động và giảm
khi nghỉ ngơi.
ST DEPRESSION:
ST chênh xuống
• Đau thắt ngực không ổn
định: đau khi nghỉ ngơi,
các triệu chứng nặng hơn.
ST DEPRESSION
• Đau ngực kh nằm: xuất hiện khi nằm
ST DEPRESSION
• Cơn đau ngực Prinzmetal : do co
thắt động mạch vành.
ST
ELEVATION
: ST chênh lên
Cơn đau thắt ngực là gì?
Cơn đau thắt ngực có thể được định
nghĩa là sự khó chịu dưới xương ức
đư thúc đ y như vận động nhưng có
thể giảm khi nghỉ ngơi hoặc dùng
thuốc Glycerin trinitrate (GTN).
Nguyên nhân
• Xơ vữa động mạch.
• Hiếm: thiếu máu và chứng lo n nhịp
tim
Yếu tố thúc đẩy
• Thể dục.
• Thời tiết lạnh.
• Bữa ăn nhiều.
8 Hệ Tim Mạch Map 1.4 Cơn đau thắt ngực

Điều trị
• Bảo tồn: điều chỉnh các yếu tố nguy cơ, ví dụ:
kiểm soát cholesterol, kiểm soát đái tháo đường,
ngưng hút thuốc lá, giảm cân, tăng cường tập thể
dục và kiểm soát huyết áp.
• Thuốc:
○ Nitrates: glyceryl trinitrate (GTN) d ng x . Tác dụng
phụ: đau đầu và hạ huyết áp.
○ A - Aspirin
○ B – Beta-blockers nhưng chống chỉ định trong bệnh
hen và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).
○ Chất đối kháng C–Ca2+
đặc biết nếu nhóm
beta-blockers có chống chỉ định.
○ Hoạt hóa kênh K+
, ví dụ: nicorandil.
• Phẫu thậu: tạo hình mạch vành qua da (PTCA) hoặc mổ
bắt cầu động mạch vành (CABG).
Biến chứng
• Nhồi máu cơ
tim (MI).
• Đột quỵ.
Sinh lý bệnh Xơ vữa mạch vành
Xơ vữa động mạch là một quá trình tiến triển chậm và là
nguyên nhân cơ bản của bệnh tim thiếu máu cục bộ khi nó
xảy ra trong động mạch vành.
Có 3 giai đoạn hình thành mảng xơ vữa:
1 Hình thành vệt béo (fatty
streak)
Lipid là chất lắng đọng trong lớp nội mạc mạch của
động mạch. Điều này cùng với thương tổn mạch, gây
ra viêm, tăng tinh thấm và gây thu hút bạch cầu. Đại
thực bào thực bào lipid và trở thành tế bào bọt. Kết
quả tạo thành dải béo.
2 Hình thành mảng lipid sợi (Fibrolipid)
Lipid trong lớp nội mạc kích thích sự hình thành
các mô sợi colagen. Điều này làm mỏng hơn n a
lớp giữa của thành mạch máu.
3 Hình thành mảng xơ vữa
Điều này xảy ra khi các mảng bám trở nên to lớn
và dễ bị vỡ. Các mảng bám có thể được vôi hóa
do k t t canxi vào lipid. Khi vỡ, kích thích đông
máu và t o thành huyết khối. Nếu động mạch
vành bị tắc một phần kết quả là thiếu máu cục bộ
cơ tim và gây ra cơn đau thắt ngực. Nếu động
mạch vành bị tắc hoàn toàn h u quả là gây ra
hoại tử cơ tim và nhồi máu cơ tim (MI).
9 Hệ Tim Mạch Map 1.4 Cơn đau thắt ngực

MAP 1.5
Viêm nội tâm mạc NT
Phân lo i viêm n i tâm m c nhi m
trùng
Tiêu chu n Duke: 2 tiêu chu n chính ho c 1
tiêu chu n chính và 3 tiêu chu n ph ho c 5
tiêu chu n ph .
• Tiêu chu n chính:
C y máu dương tính 2 l n riêng bi t
B ng ch ng t n thương n i tâm m c.
• Tiêu chu n ph : FIVE
Fever : S t >38°C.
IV s d ng thu c đư ng tĩnh m ch
ho c có b nh tim trư c đó, và
Immunological phenomena: hi n tư ng mi n
d ch,ví d : n t Osler ho c đi m Roth.
Vascular phenomena: hi n tư ng m ch máu.
Ví d : phìnhn m ho c t n thương Janeway.
Echocardiographfindings: phát hi n trên siêu
âm tim.
Sinh Lý bệnh
Viêm nội tâm mạc nhiễm
khuẩn là một bệnh ít g p
thường ảnh hưởng đến bệnh
nhân đã có một bất thường
van. Lý do tại sao van tim
được nhắm mục tiêu là vì van
tim đư c c p máu h n ch và
hậu quả là các b ch cầu trong
máu không th ti p c n đư c
van tim. Du khu n huy t t p
trung tại van gây ra các sùi
Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng là gì?
Đây là một bệnh nhiễm trùng của màng trong tim
thường liên quan đến các van tim, với 'sùi' của các tác
nhân lây nhiễm.
Van hai lá bị ảnh hưởng nhiều hơn nhưng thường
van ba lá liên quan đến người sử dụng thu c đư ng
tĩnh m ch
Các yếu tố nguy cơ
• Lạm dụng thuốc đư ng tĩnh m ch (IV).
• Tổn thương tim.
• Bệnh tim h u th p.
• Điều trị nha khoa: yêu cầu kháng sinh dự phòng.
10 Hệ Tim Mạch Map1.5 Viêm nội tâm mac NT
Các tác nhân gây bệnh
• Streptococcus viridans.
• Staphylococcus aureus.
• Staphylococcus epidermidis.
• B ch h u.
• Microaerophilic streptococci.
• HACEK group: Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella and Kingella.
Cận lâm sàng
• Cấy máu: lấy 3 mẫu từ ba nơi ngoại vi
khác nhau
• Máu: bệnh thiếu máu.
• Phân tích nước tiểu, đái ra máu vi thể.
• CXR: Xquang ngực
• Phát hiện sùi khi siêu âm dịch ở thực
quản, dịch thành ngực.

Các dấu hiệu và triệu chứng
Ghi nhớ đó là FROM JANE:
• Fever: sốt
• Roth’s spots : đốm Roth (nhìn thấy khi soi đáy mắt)
• Nốt Osler’s nodes (các nốt đau, nhìn thấy trên
ngón tay, ngón chân).
• Âm th i m i xu t hi n.
• Bệnh Janeway (nốt sần không đau đớn thấy rằng
trên lòng bàn tay và gan bàn chân).
• Anaemia: Thiếu máu
• Nails:splinter haemorrhages: xuất huyết tắc.
• Emboli: thuyên tắc.
Đi u tr
Dựa vào tác nhân gây bệnh. Kiểm tra phác đ
s d ng kháng sinh tại bệnh viện
Bảo tồn: duy trì răng miệng tốt.
• Thuốc: theo kinh nghiệm là
benzylpenicillin và gentamicin.
○ Streptococci: benzylpenicillin và
amoxicillin.
○ Staphylococci: flucloxacillin và
gentamicin.
○ Aspergillus: miconazole.
• Phẫu thuật: sửa chữa van hoặc van thay thế
FIGURE 1.1 Các van tim
A
T
P
M
Ghi nhớ các van tim như:
All Prostitutes Take Money
(APTM) (Aortic:động mạch chủ,Pulmonary:
Phổi,Tricuspid 3 lá,Mitral: 2 lá.
Các biến chứng
• Suy tim.
• Loạn nhịp tim.
• Hình thành áp-xe trong cơ tim.
• Hình thành thuyên tắc: có thể gây nên đột quỵ,
mất thị lực hoăc lây nhiễm sang các vùng khác
của cơ thể.
11 Hệ Tim Mạch
Cardiovascular System
Map1.5 Viêm nội tâm mạc NT

TABLE 1.1 Bệnh Van Động Mạch Chủ
Tổn thương Nguyên nhân Triệu chứng Dấu hiệu Tiếng thổi Cận lâm sàng Điều trị Biến chứng
H p van đ ng
m ch ch
Xơ vữa động
mạch giống vôi
hóa.
Bệnh van bẩm
sinh (van đ ng
m ch ch 2 lá)
Bệnh thấp tim
Ngất
Khó thở
Đau thắt
ngực
Huy t áp k p
Mạch nh n y
ch m..
Tiếng thổi tâm
thu d ng tăng -
gi m lan ra
tận động mạch
cảnh.
ECG: phì đ i
th t trái,
block AV
(nhĩ th t)
CXR: động mạch
chủ dãn ra do
hẹp van; có thể
thấy van vôi
hóa trên mặt
bên
ECHO:khẳng định
chẩn đoán; cho
phép đánh giá mức
động nghiêm trọng
và diệntích của van
Bảo tồn: ki m
soát các yếu tố
nguy cơ tim
mạch, ví dụ: cai
thuốc lá
Thuốc: ki m
soát các yếu tố
nguy cơ tim
mạch, ví dụ:
điểu chỉnh
huyết áp.
Phẫu thuật: thay
van trong điều
trị được chọn
lựa.
Đột tử’
Loạn nhịp
Suy tim
Viêm nội
tâm mạc
nhiễm trùng
Hở van động
mạch chủ
Cấp tính
Vỡ lá van
Rối loạn mô
liên kết,
Khó thở,
Suy tim,
Đau thắt
ngực
D u gi t dây
chuông.
Huy t áp hi u s
l n (>60)
Âm th i đ u
tâm trương
d ng gi m d n
ECG: phì đại
thất trái.
Bảo tồn: ki m
soát các yếu
tố nguy cơ
tim mạch, ví
dụ : cai thuốc
lá.
Suy tim
Loạn nhịp
Viêm nội
tâm mạch
nhiễm trùng
12 Hệ Tim Mạch Table1.1 Bệnh van Động mạch chủ

Ví dụ: Hội
chứng
Marfan, bóc
tách động
mạch chủ,
nhiễm trùng
gây thủng.
Mạn tính
Viêm khớp d ng
th p,
Viêm đ ts ng
dínhkh p.
Giang mai
Dấu Traube: một
“khẩu súng lục
bắn”(pistol shot)
nghe qua động
mạch đùi.
Dấu De Musset:
đầu gật theo nhịp
tim.
Dấu Quincke:
cảm thấy
mạch trong
móng tay.
Dấu hiệu của
bệnh hệ thống.
CXR: có thể
thấy tim to,
phù phổi trê
bệnh nhân suy
tim.
ECHO: xác định
chẩn đoán; cho
phép đánh giá
mức độ nghiêm
trọng, đánh giá
động mạch chủ.
Thuốc : ki m soát
suy tim theo hướng
dẫn của NICE
Phẫu thuật thay
thế van trong
điều trị được
chọn lựa
13 Hệ Tim Mạch Table1.1 Bệnh van ĐMC

T n thương Nguyên nhân
TABLE 1.2 Bệnh van hai lá
Triệu chứng Dấu hiệu Murmur Cận lâm sàng Điều trị Biến chứng
Hẹp van
hai lá
Hở van
hai lá
Bệnh thấp tim
Vôi hóa van
Viêm khớp
dạng thấp
Viêm dính
khớp cột sống
Bệnh Lupus
ban đỏ hệ
thống (SLE)
Ung thư hạch
ác tính
Bệnh thấp
tim
Vỡ cơ nhú
Viêm nội tâm
mạch nhiễm
trùng
Sa van
Khó thở
Đánh tr ng
ng c trong
rung tâm nhĩ
(AF)
Suy tim
Khái huyết (ho
ra máu)
Khó thở
Đánh trống
ngực trong AF
Suy tim
Triệu chứng
của viêm nội
tâm mạc nhiễm
trùng.
Ban đ
m t (gò má
đ ).
M m tim đ p
Giọng khàn (hội
chứng Ortner)
Mạch không
đều, bất thường
trong rung nhĩ
(AF)
Mạch không
đều, bất
thường trong
AF
M m tim l c
ch
Âm th i
gi a tâm
trương kèm
ti ng clack
m van
Tiếng thổi
toàn tâm
thu lan tới
nách
ECG: rung nhĩ, sóng P
2 đ nh
CXR : phù phổi và
phì đại tâm thất trái
có thể thấy
ECHO: khẳng định
chẩn đoán; cho phép
đánh giá mức độ
nghiêm trọng và diện
tích của van.
ECG: rung nhĩ, sóng P
hai đ nh
CXR: có thể thấy
tim to, phù phổi
trên bệnh nhân suy
tim.
Bảo tồn: ki m soát
các yếu tố nguy cơ
tim m ch, ví dụ: cai
thuốc lá.
Thuốc: ki m soát suy
tim và AF theo hướng
dẫn của NICE
Phẫ thuật: đi u tr
đư c l a ch n là
thay th van
Bảo tồn: ki m soát
các y u t nguy cơ
tim m ch, ví dụ: cai
thuốc lá.
AF: Rung nhĩ
Suy tim
Viêm nội tâm
mạc nhiễm trùng
AF: Rung nhĩ
Suy tim
Nhiễm trùng
nội tâm mạc
Tăng áp động
mạch ph i
14 Hệ Tim Mạch
Cardiovascular System
Table 1.2 Bệnh van hai lá

ECHO (Siêu
âm): khẳng định
chẩn đoán, cho
phép đánh giá
mức độ nghiêm
trọng.
Thuốc: quản lý
suy tim và rung
nhĩ (AF) theo
hướng dãn của
NICE.
Phẫu thuật: sửa
chữa van được ưa
thích hơn, sự thay
thế có thể cản trở
chức năng của cơ
nhú.
15 Hệ Tim Mạch Table 1.2 Bệnh Van Hai Lá

Cận lâm sàng
• Đo huyết áp phòng khám (với đo huyết áp lưu động để
xác định). Các giai đoạn của tăng huyết áp được liệt kê
theo bảng dưới đây:
Huyết áp
(mmHg)
Tâm thu Tâm trương
Bình thường <120 <80
Tiên tăng huyết
áp
120–139 80–89
Giai đoạn 1 140–159 90–99
Giai đoạn 2 160–179 100–109
Tăng huyết áp
giai đoạn nặng
>_180 >_110
• Máu: công th c máu, LFTs: test chức năng gan, U&Es : ure
và chất điện giải, creatinine, ure huyết, cGFR,(độ lọc cầu
thận) bộ mỡ (lipids)và đường huyết.
• ECG: phì đại thất trái.
• Que nhúng nước tiểu: tiểu ra máu và protein niệu.
MAP 1.6 Tăng huyết áp
16 Hệ Tim Mạch Map 1.6 Tăng huyết áp
Tăng huyết áp là gì?
Được gọi là tăng huyết áp khis >140/90 mmHg.
Sinh lý bệnh
Có rất nhiều điều không chắc chắn về nguyên nhân của tăng huyết
áp nhưng nó có khả năng là do đa y u t . Khoảng gần 95% các
trường hợp không biết nguyên nhân, và trong những trường hợp này,
bệnhnhân được cho là có "tăng huyết áp vô căn'.
Hiếm hơn nữa, bệnh nhân sẽ có tăng huyết áp thứ phát. Điều này cần
được xem xét ở những bệnh nhân trẻ với khởi phát cấp tính của
bệnh cao huyết áp, bất kỳ b nh s nào gợi ý của một nguyên nhân thận
hoặc nội tiết và khi bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa.
Ví dụ: như bệnh renovascular, hội chứng Conn, bệnh Cushing và u tế
bào ưa Crom.
Huyết áp được kiểm soát bởi một số cơ chế, ví dụ các hệ thống thần kinh
tự động các mao mạch cơ chế chuyển dịch chất lỏng, hệ thống renin
angiotensin aldosterone và adrenaline. Một vấn đề với một trong các cơ
chế này có thể dẫn đến huyết áp cao.
Các yếu tố về lối sống như hút thuốc, uống rượu, béo phì và căng
thẳng cũng đóng một vai trò trong việc tăng huyết áp..

Đi u tr
• Bảo tồn: lời khuyên về lối sống bao gồm cai thuốc,
khuyến khích giảm cân, giảm lượng cồn hấp thu và hạn
chế lượng muối ăn vào.
• Thuốc: được chia thành 4 bước theo hướng
dẫn của NICE:
FIGURE 1.2 Hệ Renin Angiotensin.
Step 1
<55 years old >55 years old/black patients
or
Renin Angiotensin
converting enzyme
Step 2 A + C or A + D
Angiotensinogen
(ACE)
Angiotensin I Angiotensin II
Step 3 A +
Step 4
C + D
• Phẫu thuật: phẫu thuật loại trừ (nếu liên quan đến nguyên nhân).
Từ khóa:
A:ức chế men chuyển (ACEI) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin
(ARB) nếu b nh nhân không dung n p thu c c ch men chuy n.
C: ức chế kênh canxi
D: lợi tiểu nhóm Thiazid;
Điều trị thêm (add-on therapy): spironolactone (tác dụng phụ :
tăng kali máu), alpha-blocker or beta-blocker.
17 Hệ Tim Mạch Map 1.6 Tăng huyết áp
Nguyên nhân
• Vô căn: ‘tăng huyết áp vô căn”.
• Nguyên nhân thứ phát:
bệnh thận và bệnh nội tiết.
• Yếu tố về lối sống: tăng stress, hút
thuốc, và béo phì.
Biến chứng
• Nhồi máu cơ tim (MI).
• Suy tim.
• Suy thận.
• Đột quỵ.
• Viêm võng mạc do tăng huyết áp.
Refer for add-on therapy
A C D
Angiotensin II kích thích:
• Aldosterone tiết ra từ lớp cầu ở vùng
vỏ của tuyến thượng thận.
• Co mạch.
• Hormon chống bài niệu (ADH) phóng
thích từ thùy sau tuyến yên.
• Hệ giao cảm.

18 Hệ Tim Mạch Map 1.7 Rung nhĩ (AF)
MAP 1.7 Rung nhĩ (AF)
Rung nhĩ (AF) là gì ?
Đây là tình trạng loạn nhịp tim thường gặp nhất,
đặc ttrung bởi mạch không đều bất thường, nhịp
tim nhanh và thay đ i điện tâm đồ (ECG).
Các dấu hiệu và triệu chứng:
• Không biểu hiện.
• Đánh trống ngực.
• Khó thở.
• Ngất.
• Gi m kh năng g ng s c
• Mệt mỏi.
• Suy tim.
• Mạch không đều bất thường.
Sinh lý bệnh
Tâm nhĩ đập lạc nhịp, nghĩ do khởi đầu ở trong tĩnh
mạch phổi, dẫn đến rối loạn chức năng của đường tín
hiệu điện tới tim. Kết quả là tâm nhĩ không còn co
thắt một cách phối hợp.Thay vào đó là chúng sẽ rung
và co thắt bất thường. Do sự co thắt bất thường này,
tâm nhĩ không có khả năng đổ đầy thất thỏa đáng.
Điều này có thể dẫn đến sự ứ đọng máu tích tụ trong
ti u nhĩ, tăng nguy cơ hình thành cục máu đông và đột
quỵ do tắc mạch.
Cận lâm sàng
• ECG: Mất song P, khoảng RR
bất thường,đư ng đ ng đi n
nhấp nhô,phức bộ QRS hẹp.
• Holter theo dõi: ECG di đ ng.
• ECHO: siêu âm tim
• TFTs: test chức năng tuyến
giáp.
• CXR: Xquang ngực.
Điều trị
• Bảo tồn: giáo dục bệnh nhân và quản lý các yếu tố
nguy cơ tim mạch, ví dụ: ngưng hút thuốc và giảm
uống rươu.
• Thuốc: điều trị nguyên nhân là chủ yếu, và:
○ Khôi phục tần số: beta-blocker,calcium antagonist,
digoxin, amiodarone.
○ Khôi phục nhịp: beta-blocker, khử rung,
amiodarone.
○ Chất kháng đông, ví dụ: warfarin, apixaban,
dabigatran and rivaroxaban (xem Phụ lục 2).
Nguyên nhân
• Tự phát.
• Bệnh tim thiếu máu cục bộ.
• Suy tim.
• Bệnh van tim: hẹp van hai lá
và hở van hai lá.
• Tăng huyết áp.
• Cường giáp.
• Do rượu.
• Di truyền.
Các biến chứng
• Đột quỵ.
• Suy tim.
• Đột tử.

Chương 2 H Hô H p
20
22
24
26
28
29
30
31
32
34
19 H hô h p
Chapter_02.indd1906/12/142:52AM

H hô h p20
Viêm ph i là gì?
Là b nh lí viêm nhi m nhu mô ph i gây ra b i
viêm đư ng hô h p dư i.
Thư ng x y ra sau 1 đ t nhi m virus đư ng hô h p
trên.V n còn chưa rõ làm th nào mà vi khu n có th
lây lan xu ng đư ng hô h p dư i sau khi g n vào các
receptor disaccharide t bào bi u mô vùng h u h ng.
Sinh lí b nh
Còn nhi u tranh cãi v cơ ch gây b nh:
• Kháng IgA.
• Pneumolysins, ch t c ch t ho t đ ng c a các
nhung mao đư ng hô h p.
• T n thương t bào bi u mô đư ng hô háp do viêm
nhi m trư c đó.
• Tranh ch p v i các receptor c a các y u t k t t p
ti u c u trên các con đư ng d n t i các ph nang.
Tri u ch ng
• S t
• Ho có đ m m
• Khó th
• Đau ng c ki u viêm màng ph i.
Khám th c th
• Gõ: Đ c.
• Nghe: Ran n , ti ng th ph qu n.
• D u hi u suy hô h p: Xanh tím, th nhanh
• Nhi m trùng huy t: Rét run.
Vi sinh v t gây b nh
Tr em
Viêm ph i
c ng đ ng
Viêm ph i
b nh vi m
B nh nhân HIV ho c
suy gi m mi n d ch
Virus Streptococcus
pneumoniae
Vi khu n
gram âm
Pneumocystis
jirovecii
Streptococcus
pneumoniae
Staphycoccus
aureus
Cytomegalovirus
N m Moraxella
catarrhalis
Streptococcus
pneumoniae
Adenovirus
Anaerobes Virus Herpes simplex
Fungi Tr c khu n lao
Legionella
pneumophila
Vi khu n e.g.
streptococcus
pneumoniae
Virus
A = Atypical (không đi n hình)
Haemophilus
influenzae
Chlamydia
pneumoniae (A)
Mycoplasma
pneumoniae (A)
Legionella
pneumophila (A)
Sơ đ 222...111 Viêm ph i

21 H hô h p
Đi u tr
• Th : th duy trì đ bão hòa Oxy.
• Kháng sinh: đi u tr theo nguyên nhân (theo
hư ng d n c a b nh vi n).
• Đau: Dùng gi m đau
• Dùng vaccin phòng ph c u cho nh ng BN có
nguy cơ, ví d : ĐTĐ, suy gi m MD, trên 65t.
Xét nghi m
• XQ l ng ng c: hình nh thâm nhi m c a
viêm ph i.
• Đánh giá m u đ m tìm nguyên nhân gây
b nh.
• Theo dõi đ bão hòa oxy trên monitor.
• Công th c máu: BC và các marker c a
ph n ng viêm tăng.
• XN nư c ti u: Tìm kháng nguyên ph c u
ho c kháng nguyên Legionella.
• Khí máu đ ng m ch.
S d ng CURB-65 đ đánh giá m c đ
n ng nh c a viêm ph i:
• Lú l n
• Ure 7 mmol/L.
• Nh p th 30 l n/phút.
• Huy t áp 90/60 mmHg.
• 65 tu i
M i ph n c a CURB-65 tương ng v i 1 đi m
1 = Chăm sóc ngo i trú.
2 = Nh p vi n.
3 = Nh p viên c p c u h i s c.
Bi n ch ng
• Suy hô h p: HC nguy k ch hô h p c p.
• S c nhi m khu n: Các tác nhân gây b nh
xâm nh p vào máu c a BN, gi i phóng các
cytokin
• Tràn d ch màng ph i.
• Viêm m màng ph i.
• Áp xe ph i.
• T t huy t áp: Ch y u do nhi m khu n
ho c m t nư c.
Sơ đ 2.1 Viêm ph i
Sơ đ 2.1 Viêm ph i

H hô h p22
Giãn ph qu n là gì?
Là b nh lí giãn thư ng xuyên c a đư ng
hô h p gây ra b i s viêm mãn tính và
không còn kh năng t ng ch t ti t ra kh i
đư ng hô h p.
Sinh lí b nh
Ph thu c vào nguyên nhân. Ban đ u, các
ph qu n nh ngo i vi b viêm d n đ n
gi i phóng các ch t trung gian gây viêm.
S gi m ho t đ ng c a các nhung mao góp
ph n làm cho các VK nhân lên, gây t n
thương và giãn ph qu n.
Vi sinh v t gây b nh
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae.
• Staphylococcus aureus.
• Pseudomonas aeruginosa:
là nguyên nhân ch y u
b nh nhân xơ nang
Nguyên nhân
• B m sinh:
Xơ nang.
HC Young: Vô tinh trùng.
HC Kartagener: Nhung mao đư ng
hô h p b b t ho t, m t ch c năng b o v
đư ng hô h p, thư ng liên quan đ n đ o
l n ph t ng.
• M c ph i:
U.
Viêm kh p d n th p.
B nh viêm ru t.
Bi n ch ng
Ho ra máu s lư ng l n: C n h i
s c c p c u
Sơ đ 2.2 Giãn ph qu n
Sơ đ 2.2 Giãn PQ

23 H hô h p
Tri u ch ng
• Đ m m
• Ho dai d ng
• S t
Khám
• Ngón tay dùi
tr ng.
• Ran n .
• Ran m.
Đi u tr
• Kháng sinh.
• Thu c giãn ph qu n.
• Corticosteroids.
• D n lưu tư th .
• Ph u thu t n u có ch
đ nh.
Xét nghi m
• Máu: CTM, BC, Nư c ti u và
đi n gi i, XN ch c năng gan, XN
ch c năng tuy n giáp ,CRP, t c đ
máu l ng.
• XQ l ng ng c: Hình nh đám m
hình ng c a ph qu n và ti u ph
qu n do b l p đ y ch t nh y.
• C y đ m
• XN tìm Aspergillus n u còn nghi
ng .
XƠ NANG
Xơ nang là gì?
B nh di truy n trên gen l n,
x y ra v i t l 1: 2500.
Nguyên nhân
• Đ t bi n gen mã hóa màng nh y(CFTR)
, n m trên NST s 7.
Xét nghi m
• Ch n đoán b ng test ch c năng ti t m
hôi.
• Ch n đoán giai đo n sơ sinh b ng test
Guthrie, đ tìm s tăng Immunoreactive
trypsinogen huy t thanh.
B nh liên quan
• B nh ph i, suy t y, ĐTĐ, vô sinh
nam.
Sơ đ 2.2 Giãn ph qu n

H hô h p24
Hen ph qu n là gì?
Là b nh lí viêm mãn tính c a ph
qu n v i đ c trưng ch c năng hô
h p có th h i ph c.
Tri u ch ng
• Th khò khè.
• Khó th .
• Ho.
Nh h i kĩ ti n s d ng c a BN,
s t, eczema.
Y u t kích thích bao g m:
• B i/Lông/Hơi nư c.
• Xúc đ ng.
• Thu c, ví d : ch n beta giao c m.
Xét nghi m
• Đo lưu lư ng đ nh th ra:
lưu ý s bi n đ i trong ngày.
• C y đ m
• Khí máu đ ng m ch: trong
c p c u.
• Đo hô h p kí: khi
thông khí t c ngh n.
• Công th c máu: Tăng IgE,
BC.
• XQ l ng ng c : tràn khí
màng ph i,
HC đông đ c .
Sinh lí b nh
• Tăng ti t đ m.
• Viêm.
• Co th t cơ ph qu n.
• Interleukin (IL)-4: kính thích BC ưa acid and kích thích Lympho
B. Lympho B s n xu t IgE, làm dư ng bào v ra. Gi i phóng
Histamin, gây co th t ph qu n.
• IL-5: kích thích BC ưa acid.
• IL-13: kích thích ti t ch t nh y.
TB Th2
D nguyên
Sơ đ 2.3 Hen ph qu n

25 H hô h p
Đi u tr
• Hư ng d n BN cách hít th và tránh các y u t kích
thích. Rà soát hen h ng năm và tiêm vaccin cúm.
• Theo British Thoracic Society Guidelines:
Bư c 1: salbutamol (cư ng beta2 giao c m có
th i gian tác d ng ng n).
Bư c 2: bư c 1 + beclometasone ( steroid d ng
hít).
Bư c 3: Bư c 1, 2 + salmeterol (cư ng beta2
giao c m có th i gian tác d ng dài) + tăng li u steroid
d ng hít.
Bư c 4: Bư c 1–3 + tăng li u steroid d ng hít+
xem xét dùng các phương pháp đi u tr khác, e.g.:
- Theophylline (thu c giãn PQ lo i xanthin đ i
kháng phosphodiesterase).
- Montelukast (tranh ch p v i receptor c a
Leukotriene ).
Bư c 5: prednisolone đư ng u ng (steroid) +
li u cao steroid d ng hít; tham kh o chuyên gia.
Bi n ch ng
• T vong.
• RL gi c ng .
• Ho dai d ng
• Tác d ng ph c a steroids
Tăng cân.
Da m ng
R n da.
Đ c th y tinh th
HC Cushing
Đi u tr hen c p tính
Nguyên t c O SHIT:
• Oxygen.
• Salbutamol.
• Hydrocortisone.
• Ipratropium.
• Theophylline.
Sơ đ 2.3 Hen PQ
Sơ đò 2.3 Hen ph qu n

H hô h p26
COPD là gì?
Là b nh lí t c ngh n đư ng hô h p m n
tính, đ c trưng b i sư không ph c h i hoàn
toàn.
Liên quan ch t ch v i hút thu c.
Bao g m các tri u ch ng c a:
• Viêm PQ mãn tính: ho kèm đ m ít nh t 3
tháng trong vòng 2 năm liên ti p.
• Khí ph thũng: Là s giãn vĩnh vi n t PQ
ngo i vi đ n các ti u PQ t n v i s phá
h y ph nang và hình thành các bóng khí
thũng. Liên quan đ n s khi m khuy t và s
tăng ho t đ ng c a elastase.
Nguyên nhân
• B m sinh (Genetics) : khi m
khuy t alpha-1 antitrypsin, làm
m t kh năng b o v cơ th , đ c
bi t là ph i kh i proteases
• Ô nhi m không khí.
• Hút thu c.
• Ti p xúc v i các y u t ngh
nghi p như khai thác than đá...
• Ti p xúc v i khói thu c..
Sinh lí b nh
• Viêm PQ m n: S viêm mãn tính
d n đ m s xâm nh p các TB viêm
vào l p dư i niêm m c đư ng hô
h p. Làm cho tuy n nh y tăng s n và
cơ trơn PQ b phì đ i.
“Blue bloaters” là th chi m ưu th v i
cơ ch này.
• Khí ph thũng: Thành các ph nang
b phá h y, làm hình thành các bóng khí
thũng, làm h p nh t các ph nang v i
nhau. Sau cùng, làm gi m di n tích trao
đ i khí, , gi m tính đàn h i c a ph i sau
s hình thành b y khí.
“Pink puffers” là th chi m ưu th v i cơ
ch này.
Sơ đ 2.4 B nh ph i t c
ngh n mãn tính (COPD)
Sơ đ 2.4 B nh ph i t c ngh n mãn tính (COPD)

27 H hô h p
Bi n ch ng
• B nh tim ph i m n: suy tim
ph i d n đ n tăng áp l c đ ng
m ch ph i mãn tính
• Ungthưph i
• Nhi m trùng: đi u tr v i
kháng sinh Macrolide
• Tràn khí màng ph i.
• Đa HC.
• Suy hô h p
Xét nghi m
• Ch n đoán xác đ nh b ng đo ch c năng
ph i, giá tr FEV1 80% so v i tr s lí
thuy t và
FEV1/FVC 0.7.
• XQ l ng ng c: Hình nh căng giãn ph i,
hình nh khí ph thũng, vòm hoành d t.
• Công th c máu: T ng phân tích TB máu,
nư c ti u và d ch đi n gi i, BC, t c đ máu
l ng, CRP, n ng đ alpha-1 antitrypsin .
• Đi n tim: Đánh giá b nh tim ph i m n c a
BN.
• C y đ m.
Thang đi m GOLD đánh giá m c đ tr m
tr ng c a COPD:
M c đ I: COPDnh
M c đ II: COPDtrungbình
M c đ III: COPDn ng
M c đ IV: COPDr tn ng
Đi u tr
Li u pháp oxy và ph c h i ch c năng
hô h p
• Thu c kháng Cholinergics, e.g.
ipratropium.
• Thu c giãn PQ, e.g. salmeterol.
• Corticosteroids.
• B t bu c ph i ng ng hút thu c.
• Li u pháp Oxy: Li u pháp oxy dài h n
(LTO) ho c thông khí không xâm l n
(NIV).
Sơ đ 2.4 B nh ph i t c ngh n mãn tính (COPD)

H hô h p28
Type 1: gi m thông khí v i m t cân b ng thông khí/
tư i máu (V/Q)
‘Pink puffer’ – g y sút và l ng ng c hình thùng
Viêm ph i
T c m ch ph i
Phù ph i
Fibrosing alveolitis
Lo l ng
Khó th
Lú l n
Bu n ng và m t m i
Lo l ng
Khó th
Lú l n
Bu n ng và m t m i
Tím trung tâm
Type 2: gi m thông khí có ho c không m t cân b ng
thông khí/tư i máu (V/Q)
‘Blue bloater’ –d u hi u g ng s c và th khò khèB nh ph i t c ngh n mãn tính (COPD) và hen PQ
B nh m ch máu não
Quá li u opioid
B nh như c cơ
B nh lí dây TK v n đ ng
V rung
M ch d i
Tím ngo i biên
Bình thương (~6.7 kPa)
Th oxy thay th
Đi u tr theo nguyên nhân.
Nhi m trùng BV, VD: viêm ph i.
Suy tim
RL nh p tim
Viêm màng ngoài tim
Nhi m trùng BV, VD: viêm ph i.
Suy tim
RL nh p tim
Viêm màng ngoài tim
Th máy không xâm l n
Đi u tr theo nguyên nhân
Bi n ch ng
Đi u tr
PaCO2
PaO2
Khám th c th
Tri u ch ng
Nguyên nhân
¯ (8.0 kPa)¯ (8.0 kPa)
- (6.7 kPa)
B ng 2.1 Suy hô h p tuyp 1 và tuyp 2
B ng 2.1 Suy hô h p tuyp 1 và tuyp 2

29 H hô h p
B i ph i công nhân than đá
• Do hít ph i b i than.
• Các h t b i tích lũy trong nhu mô
ph i và b đ i th c bào ăn. Sau đó
các đ i th c bào ch t đi, gi i phóng
các enzym gây xơ hóa nhu mô ph i.
Xơ ph i do boxit
• Hay còn goi là b nh
Shaver.
• Do hít ph i khói
Boxit.
B nh s t
• Do hít ph i b i
kim lo i.
• Không bi u hi n ra
tri u ch ng đư ng hô
h p hay thay đ i ch c
năng ph i
B nh ng đ c Berylium
• Do hít ph i beryllium.
• Là nguyên nhân hình thành u
h t bao g m:
TB kh ng l .
Đ i th c bào.
TB bi u mô.
Các đi u ki n hình thành u h t
khác g m: Lao ph i, b nh mèo
cào, sarcoidosis
B nh b i ph i Amiang
• Do hít ph i các s amiang.Có
th th các s i hình thoi trong đ i
th c bào.
• Liên quan t i b nh u trung bi u
mô ác tính.
• Trên XQ l ng ng c nhìn th y rõ
hình nh m ng màng ph i.
• Amiang tr ng ít đ c h i hơn
amiang xanh.
B i ph i silic
• Tên khác là Potter’s rot.
• Do hít ph i b i silic. B i silic không b đưa ra ngoài
b i h th ng b o v c a đư ng hô h p/
• Đ i th c bào ăn các h t silic, gi i phóng các y u t
hoai t u (TNF) và các cytokin, hình các nguyên bào s i,
d n đ n hi n tư ng xơ hóa và l ng đ ng collagen.
• Liên quan đ n tăng kh năng lây nhi m lao.
• Hình nh vôi hóa hình v tr ng c a h ch r n ph i, cùng
v i t n thương d ng n t trên XQ l ng ng c.
Sơ đ 2.5 B i ph i
Sơ đ 2.5 B i ph i

H hô h p30
Ung thư bi u mô TB v y
• Liên quan v i hút thu c.
• Tươngt ti nungthưtuy nc n
giáp.
• Th y hình nh c u s ng trên gi i
ph u b nh.
U Pancoat
Gây ra HC Horner, tam ch ng
1 Co đ ng t .
2 Sa mi m t.
3 Gi m ti t m hôi bên b
nh hư ng c a khuôn m t.
Ung thư bi u mô tuy n
• Không liên quan đ n hút
thu c.
• G p nhi u ph n .
• Liên quan đ n b nh phì đ i
xương kh p.
• Nhu m ch t nh y (+)
Ung thư bi u mô t bào nh
• Còn g i là ung thư bi u mô t bào y n m ch
• Xâm l n m nh, vì v y ch đi u tr b ng hóa tr liêu.
• ACTH và ADH gây phát sinh di căn.
• Liên quan đ n HC Lambert–Eaton .
• Có th nhìn th y TB Kulchitsky trên mô h c.
• Ung thư ph i không ph i TB nh không gi ng ung
thư ph i TB nh . Nó không tương đ i nh y c m v i
hóa tr li u.
U trung biêu mô
• Liên quan đ n b i ph i
amiang.
• Mô h c nhìn th y u h t
Large cell carcinoma
• Tiênlư ngkhôngt t.
• TB ung thư lo i này nhìn
rõ hơn các lo i khác.
• TB u b thoái tri n
• T l bào tương/nhân l n
• Đi utr b ngc tb kh iu.
Trung tâm
Đ nh ph i
Màng ph i
Ngo i viSơ đ 2.6 Ung thư ph i
SSSơơơ đđđòòò 222...666 UUUnnnggg ttthhhưưư ppphhh iii

31 H hô h p Sơ đ 2.7 Huy t kh i TM sâu (DVT)
DVT là gì?
DVT là s hình thành và phát tri n c a c c
máu đông trong 1 tĩnh m ch sâu. Thư ng là
chân.
Tri u ch ng
• Không tri u ch ng.
• Đau.
• Phù n .
• Đ ho c có th tái nh t.
• Tăng huy t áp bên chân b t c m ch.
• Giãn tĩnh m ch
Bi n ch ng
• T c m ch ph i.
• HC h u huy t kh i.
Sinh lí b nh
Có th tóm t t b ng tam ch ng Virchow. Đó là 3
y u t hình thành DVT (dư i đây là nguyên nhân c a
m i y u t )
Tăng đông máu
• Ác tính.
• Ph u thu t.
• V t thương.
• Thu c tránh thai.
• B t thư ng đông máu.
tr tĩnh m ch
• B t đ ng sau ph u
thu t.
• Mang thai.
• Suy tim.
T n thương
tĩnh m ch
• Nhi m trùng.
• Huy t kh i trư c đó.
Xét nghi m
• D-dimer: nh y c m nhưng không
đ c hi u, có th âm tính khi nguyên
nhân chưa ch c ch n là DVT.
• Siêu âm dopple tĩnh m ch có đè
ép: đ i v i DVT t đ u g i tr lên.
• Các XN giúp tìm ra nguyên nhân
c a DVT.
• Thang đi m Modified Wells có th
dùng đ tính ra xác su t c a DVT.
Đi u tr
Dùng thu c ch ng đông v i
heparin không phân đo n
ho c heparin tr ng lư ng
phân t th p như dalteparin,
và đi u tr v i thu c kháng
vitamin K như warfarin.
Ch n đoán phân bi t
• Ch n thương cơ xương.
• U nang Baker
• Viêm mô TB.
Sơ đ 2.7 Huy t kh i
TM sâu (DVT)

H hô h p32
PE là gì?
TLà s t c ngh n ĐM ph i do c c
máu đông. Thư ng x y ra sau 1
huy t kh i tĩnh m ch sâu (DVT),
do c c máu đông b t ra kh i v
trí, t c l i 1 v trí nào đó c a h
đ ng m ch ph i.
Tri u ch ng
• Khó th : có th đ t ng t ho c
t t .
• Th nhanh.
• Đau ng c ki u màng ph i
• Tím.
• Ho máu.
Nguyên nhân
• DVT.
• Bóng khí trong lòng m ch.
• Ch t m trong lòng m ch.
• Nư c i.
• Sau quá li u ma túy (theo
tài li u nư c ngoài).
Sinh lí b nh
M c đ c a huy t kh i có th phân lo i
thành nh , v a, to và nhi u. Tri u ch ng
bi u hi n tùy thu c vào v trí m ch b
t c.
Có 3 cơ ch :
1 Gi i phóng các y u t ti u c u:
serotonin và thromboxane A2 là
nguyên nhân co m ch.
2 Gi m s tư i máu các ph nang: ph i
gi m tư i máu, d n đ n gi m trao đ i
khí.
3 Gi m surfactant:d n d n m t cân b ng
thông khí/tư i máu, ho máu và khó th .
Sơ đ 2.8 Thuyên t c ph i (PE)
Sơ đ 2.8 T c đ ng m ch ph i (PE)

33 H hô h p
Xét nghi m
• D-dimer: nh y c m nhưng
không đ c hi u, âm tính không
th lo i tr PE.
• Tăng đông máu: BN50t
có thuyên t c ph i tái phát.
• XQ l ng ng c: thư ng là
bình thương.
• Đi n tim: nh p nhanh xoang
S1Q3T3 lo i c đi n
nhưng hi m; lo i tr nh i máu
cơ tim.
• Khí máu ĐM: gi m oxy
máu.
• CT, ch p ĐM ph i.
• X hình ph i.
• Dùng b ng đi m Well đ
tính toán nguy cơ c a PE.
Đi u tr
• Đ t c p:
Oxy.
L p đư ng truy n TM
. Thu c tiêu huy t kh i khi th y
bi u hi n...vd alteplase n u huy t kh i
nhi u ho c huy t đ ng không n đ nh.
. Heparin tr ng lư ng phân t
th p.
• Đi u tr lâu dài:
Kháng đông.
Lư i l c TM ch dư i.
Bi n ch ng
• Ch t đ t ng t.
• RL nh p tim.
• Nh i máu ph i.
• Tràn d ch màng ph i.
• Ngh n m ch ngh ch lí.
• Tăng áp l c đ ng m ch
ph i.
Sơ đ 2.8 T c ĐM ph i (PE)

H hô h p34
Tràn khí màng ph i là gì?
Là t n t i khí gi a 2 lá thành và
lá t ng c a màng ph i.
Tri u ch ng
• Đau ng c bên tràn khí.
• Đau đ u vai.
• Khó th .
• Th nhanh.
• Thi u oxy máu.
• Tím.
• Nghe: RRPN gi m bên b b nh
• Gõ: Vang ho c bình thư ng.
Nguyên nhân
• V b t khí màng ph i.
• B nh ph i t c ngh n mãn
tính (COPD).
• Lao.
• Sarcoidosis.
• Xơ hóa ph i t phát.
• Viêm kh p d ng th p.
• Viêm c t s ng dính kh p.
• Ung thư ph i.
• Ch n thương, e.g. v t thương.
Sinh lí b nh
Sinh lí b nh c a tràn khí màng ph i có liên
quan ch t ch v i nguyên nhân gây ra nó, bao
g m:
• Tràn khí màng ph i tiên phát t phát:
T phát/v các b t khí màng ph i.
Thư ng th y nam tr , cao, g y.
• Tràn khí màng ph i th phát:
BN có b nh ph i trư c đó, e.g.
COPD, sarcoidosis ho c xơ hóa ph i t
phát.
• Tràn khí màng ph i do s c ép:
V t thương do ch n thương.
Không khí không đư c th ra d n đ n
hi n tư ng tràn khí có van 1 chi u. Làm cho
trung th t b l ch và x p ph i.
Xét nghi m
• XQ l ng ng c: hình nh vi n
khí; có th th y khí qu n b đ y
l ch.
• CT scan.
• Khí máu ĐM: Gi m oxy máu
Đi u tr
• N u tràn khí 2cm trên XQ thì không
c n đi u tr ; khuyên BN không đi máy bay
ho c l n.
• If 2 cm: ch c hút khí khoang màng
ph i.
• Tràn khí màng ph i áp l c: c n gi m
áp l c b ng cách ch c kim to vào khoang
gian sư n 2 đư ng gi a đòn.
Bi n ch ng
• Tràn khí màng
ph i tái phát.
• Suy hô h p.
• Ng ng tim.
Sơ đ 2.9 Tràn khí màng ph i
Sơ đ 2.9 Tràn khí màng ph i

Chương 3 H Tiêu Hóa
36
37
38
41
42
44
46
48
50
52
35 H Tiêu hóa
Chapter_03.indd3508/12/142:30PM

H Tiêu hóa36 Sơ đ 3.1 Các nguyên nhân c a đau b ng phân theo vùng
H sư n ph i
• Viêm t y
• Loét (d dày)
• S i m t
• Cơn đau qu n m t
Hông ph i
• S i th n
• Nhi m trùng đư ng ni u
• Táo bón
Thư ng v
• nóng
• Viêm t y
• Thoát v thư ng v
• S i m t
• Loét (d dày)
Vùng quanh r n
• Loét d dày
• Giai đo n s m c a viêm
ru t th a
• Phình đ ng m ch ch
• V phình đ ng m ch ch
• Viêm t y
• IBD
H sư n trái
• Viêm t y
• Loét (d dày ho c tá tràng)
Hông trái
• S i th n
• Táo bón
• B nh viêm đ i tràng
(IBD).
• B nh túi th a
Các nguyên nhân đau b ng theo phân vùng
H v
• Viêm ru t th a
• IBD
• B nh túi th a
H ch u ph i
• Viêm ru t th a
• Thai ngoài t cung
• Xo n bu ng tr ng
• Thoát v b n ho c đùi
H ch u trái
• B nh túi th a
• IBD
• Thai ngoài t cung
• Xo n bu ng tr ng
• Thoát v b n ho c đùi

37 H Tiêu hóa MMMaaappp 333...222 Các nguyên nhân xu t huy t tiêu hóa
B nh Crohn Viêm loét đ i tràng
Viêm d dày
Loét tiêu hóa
Giãn tĩnh m ch th c qu n
XHTH trên
V t rách
Mallory–Weiss
Ung thư
Polyps
Trĩ
Viêm túi th a
B nh viêm đ i tràng (IBD)
XHTH dư i
Ung thư
Lo n s n m ch
Tiêu ch y nhi m trùng
MAP 3.2 Các nguyên nhân
xu t huy t tiêu hóa (XHTH)

H Tiêu hóa38 Map 3.3 Các nguyên nhân c a viêm đư ng tiêu hóa
H I CH NG RU T KÍCH THÍCH
H i ch ng ru t kích thích (IBS) là
gì?
Là m t r i lo n ch c năng hay g p c a ru t.
Tri u ch ng cơ năng và th c th
Đau b ng tái phát, gi m đau khi đi
tiêu; thay đ i thói quen đi tiêu, ví d :
tăng ho c gi m t n su t.
VIÊM D DÀY
Viêm d dày là gì?
Là tình tr ng viêm niêm m c d dày. Viêm d dày có th c p ho c m n tính.
• Viêm d dày c p do:
Stress. Tăng urea máu Rư u.
NSAIDs.
B ng: loét Curling
• Viêm d dày m n:
Lo i A:
- T mi n: t kháng th kháng t bào thành
- Bi u hi n b ng thi u máu ác tính
- X y ra đáy v ho c thân v d dày.
Lo i B:
- Ph bi n nh t
- K t h p v i nhi m Helicobacter pylori.
C n lâm sàng tìm H.pylori
• Máu: thi u máu và có H.pylori
• Phân tích nư c ti u
• Xét nghi m máu: đ nh lư ng kháng th kháng H.pylori
• Test hơi th ure g n đ ng v Carbon
• N i soi có sinh thi t niêm m c d dày
• Soi và c y phân có th phát hi n d u v t H.pylori
Đi u tr
• Li u pháp 3 thu c đ ti t tr H.pylori: c ch bơm proton (PPI) v i Amoxicillin 1g và
Clarithromycin 500mg, ho c Metronidazole 400mg và Clarithromycin 250mg u ng ngày 2 l n
• Đi u tr viêm d dày ti p c n theo b c thang
Kháng acid v a hay ch t đ i v n th th H2
PPI v a/m nh
Bi n ch ng
• Loét tiêu hóa, thi u máu (do ch y máu loét), chít h p, u niêm m c k t h p mô lympho.
C n lâm sàng
Ch n đoán d a vào lâm sàng
Đi u tr
• B o t n: giáo d c l i s ng và tránh
y u t kích g i, vd:gi m stress.
• Thu c: tùy thu c vào tri u ch ng;
kháng muscarinic, thu c nhu n trư ng,
làm m m phân, thu c ch ng co th t,
ch ng tr m c m có th có tác d ng.
Bi n ch ng
• Tr m c m và lo l ng.

39 H Tiêu hóa Map 3.3 Các nguyên nhân c a viêm đư ng tiêu hóa
VIÊM RU T TH A
Viêm ru t th a là gì?
Là tình tr ng viêm c a ru t th a v i bi u hi n đau b ng kh i đ u
quanh r n trư c khi khu trú h ch u ph i.
C n lâm sàng
Ch n đoán d a vào lâm sàng:
• XN máu: T ng phân tích t bào máu, ch c năng th n, CRP
• Siêu âm
• Th thai ph n trong đ tu i sinh s n đ lo i tr thai ngoài
t cung
Đi u tr
• Ph u thu t
Bi n ch ng
• Viêm phúc m c.
MAP 3.3 Các nguyên nhân c a viêm đư ng tiêu hóa
Xem ti p trang k
B nh viêm đ i tràng (IBS) (Ti p theo )

H Tiêu hóa40 Map 3.3 Các nguyên nhân c a viêm đư ng tiêu hóa
VIÊM LOÉT Đ I TRÀNG
Viêm loét đ i tràng là gì?
Là tình tr ng b nh t mi n tái phát không kèm u h t. Nó
nh hư ng đ n đ i tràng và hi m khi nh hư ng đo n cu i
h i tràng. (viêm h i tràng h qu )
Tri u ch ng
Nh 5P
• S t (Pyrexia)
• Gi Polyp (Pseudopolyps)
• D u hi u ng chì trên X quang (lead Pipe sign)
• Phân máu (Poo)
• Viêm tr c tràng. (Proctitis)
C n lâm sàng
• C n lâm sàng tương t b nh Crohn
Đi u tr
• B o t n: giáo d c b nh nhân, hút thu c đư c xem như có
tính b o v nhưng không đư c khuy n khích
• Thu c: corticosteroids, 5-aminosalicylic acid (5-ASA)
analogues (sulfasalazine), mesalazine, 6-mercaptopurine,
azathioprine.
• Ph u thu t: c t đ i tràng
Bi n ch ng
• Phình đ i tràng nhi m đ c, tăng t l m c ung thư đ i tràng,
viêm đư ng m t xơ hóa nguyên phát và loãng xương (do s
d ng steroid)
B NH CROHN
B nh Crohn là gì?
Là s r i lo n đáp ng v i vi khu n đư ng ru t có viêm toàn b thành ru t.
Nó có th nh hư ng b t k ph n nào c a ng tiêu hóa nhưng thư ng là
đo n cu i h i tràng, có th kèm v i hình thành u h t.
Tri u ch ng
• S t cân, đau b ng (có kh i), tiêu ch y, s t, co th t ru t, ngón tay dùi
tr ng, niêm m c ru t d ng đá s i, rò, n t, loét k h u môn.
C n lâm sàng
• Máu: t ng phân tích t bào máu, ch c năng th n, ch c năng gan, t c đ
l ng máu và CRP
• N i soi sinh thi t đ i tràng đ ch n đoán.
• Hình nh h c: Xquang lưu thông ru t ch n đoán và Xquang b ng (cho
phình đ i tràng nhi m đ c và lo i tr th ng đ i tràng)
Đi u tr
• B o t n: b hút thu c, ăn ít xơ ho c ch đ ăn bình thư ng.
• Thu c: corticosteroids, infliximab, 5-ASA analogues (sulfasalazine),
azathioprine, methotrexate.
• Ph u thu t: c t b đo n ru t chít h p hay b t c
Bi n ch ng
• Chít h p ru t, rò h u môn, t c ru t, viêm da m ho i thư, thi u máu và
loãng xương.
B nh viêm đ i tràng (IBD) ( Ti p theo )

41 H Tiêu hóa Map 3.4 Các nguyên nhân c a ch ng kém h p thu đư ng tiêu hóa
B nh tiêu ch y m nhi t đ i
• Không rõ nguyên nhân
• nh hư ng t i toàn b ru t
non
• Đi u tr : acid folic và
tetracycline
B nh Coeliac
• Nguyên nhân: t khán th
kháng gliadin.
• nh hư ng ch y u đ n đo n
g n ru t non
• Đi u tr : ch đ ăn không
gluten
Thi u beta-lipoprotein
máu
• Nguyên nhân: b t thư ng
gen l n trên NST thư ng
• D n t i m t kh năng t ng
h p chylomicron
• Đi u tr : vitamin E.
B nh Whipple
• Nguyên nhân: vi khu n
Tropheryma whipplei.
• Là vi khu n gram dương
• Đi u tr : kháng sinh 1-2
năm
Thi u enzym disaccharidase
• Nguyên nhân: thi u các
enzyme c n cho quá trình tiêu
hóa
• Đi u tr : ch đ ăn nghiêm
ng t
Thi u năng tuy n t y
• Nguyên nhân: xơ nang t y,
ung thư, viêm t y.
• Gây thi u vitamin A, D, E,
K (là các vitamin tan trong
d u)
• Đi u tr : thu c pancrelipase
(CREON®).
Nguyên nhân
Nh : Đi Ch y Th y Th c Ăn
• Thi u h t enzyme Disaccharidase
• B nh Coeliac và b nh Crohn
• B nh Tiêu ch y m nhi t đ i
• Thi u năng tuy n t y
• A-beta-lipoproteinaemia
MAP 3.4 Các nguyên nhân c a ch ng
kém h p thu đư ng tiêu hóa

H Tiêu hóa42 Map 3.5 B nh trào ngư c d dày th c qu n (GORD)
Nguyên nhân
• Di truy n c a góc cơ th c qu n
dư i
• Viêm th c qu n.
• Thoát v khe th c qu n ki u
trư t
• Thoát v khe th c qu n
ki u cu n
Y u t nguy cơ
• Hút thu c
• U ng rư u nhi u
• U ng cà phê nhi u
• Béo phì
• Ph n có thai
• Thu c, e.g: thu c c ch kênh
calci, thu c kháng muscarinic và
thu c ch ng tr m c m 3 vòng
C n lâm sàng
• V i b nh nhân 55 tu i:
Ti n hành đi u tr n u không
có các d u hi u c nh báo như gi m
cân không rõ nguyên nhân, nu t
khó, nôn máu, đi ngoài phân đen,
chán ăn.
• V i b nh nhân 55 tu i
N i soi: đ ch n đoán và sinh
thi t n u c n
Đo pH th c qu n 24h
GORD là gì?
Là tình tr ng trào ngư c b t thư ng c a acid t d
dày vào th c qu n, làm t n thương l p niêm m c
th c qu n, gây c m giác khó ch u.
Tri u ch ng
• nóng – tri u ch ng này n ng hơn khi n m ho c
cúi ngư i và n ng hơn sau khi ăn no.
• V chua mi ng
chua
• nư c, do ti t nhi u nư c b t.
• Khó nu t.
• Cơn hen v đêm/ho kéo dài
• Viêm thanh qu n
MAP 3.5 B nh trào ngư c d dày th c qu n (GORD)

43 H Tiêu hóa Map 3.5 B nh trào ngư c d dày th c qu n (GORD)
Đi u tr
• B o t n: giáo d c s c kh e, gi m cân, n m
đ u cao khi ng và tránh các y u t thu n l i như
hút thu c, ăn quá no.
• N i khoa:
Trung hòa acid, e.g. aluminium hydroxide.
Thu c c ch receptor H2, e.g. ranitidine.
Thu c c ch bơm proton, e.g. omeprazole.
• Ngo i khoa: Ph u thu t Nissen’s
fundoplication (tái t o phình v )
Bi n ch ng: Barrett th c qu n
Barrett th c qu n là gì?
Là quá trình d s n c a l p bi u mô v y
ph n dư i c a th c qu n thành bi u mô
tr . Thư ng g p b nh nhân GORD sau
vài năm. Là m t d ng t n thương ti n
ung thư.
C n lâm sàng
• N i soi có sinh thi t c 4 góc ph n tư
Đi u tr
• Đ t b ng sóng cao t n (RFA) b ng h
th ng HALO ho c c t b ph n niêm m c lo n
s n n ng
Bi n ch ng
• Ung thư bi u mô tuy n th c qu n

H Tiêu hóa44 Map 3.6 Vàng da
C n lâm sàng
Ph i xác đ nh nguyên nhân vàng da.
S d ng nh ng xét nghi m sau đ xác đ nh lo i vàng da:
• Màu s c c a phân và nư c ti u.
• Các xét nghi m đánh giá ch c năng gan.
• N ng đ bilirubin.
• N ng đ phosphatase ki m.
Các lo i vàng da khác nhau cho k t qu khác nhau:
Vàng da
sau gan
↑
↑ ↑
↑
↑
↑ ↑
Nh t màu
S m màu
Nh t màu
S m màu
C n lâm sàng
Vàng da
trư c gan
Vàng da t i
gan
Màu s c
nư c ti u
Bình thư ng
Bình thư ng
Bình thư ng
Bình thư ng
Bình thư ng or
↑
Bình thư ng or
↑
Bình thư ng
Màu s c phân
Bilirubin liên h p
Bilirubin t do
Bilirubin toàn phân
Phosphatase ki m
Vàng da là gì?
Là tình tr ng nhi m s c t vàng c a
niêm m c, c ng m c m t, da. X y ra
do s đ ng bilirubin. Vàng da có
th nhìn th y đư c khi bilirubin
2.5–3.0 mg/dL (42.8–51.3 mmol/L).
Nguyên nhân
G m 3 lo i (xem b ng):
1 Vàng da trư c gan
2 Vàng da t i gan
3 Vàng da sau gan
Đi u tr
Đi u tr nguyên nhân.
Bi n ch ng
• Suy gan.
• Suy th n.
• Nhi m khu n huy t.
• Viêm t y.
• Xơ gan m t
• Viêm đư ng m t
• Vàng da nhân (bi n
ch ng tr m tr ng c a
vàng da tr sơ sinh)

45 H Tiêu hóa Map 3.6 Vàng da
Nguyên nhân c a t ng lo i vàng da
Vàng da trư c gan Vàng da t i gan Vàng da sau gan
H i ch ng Crigler–Najjar
H i ch ng Gilbert
Tán huy t, e.g. thalassaemia,
thi u máu h ng c u hình li m
Do thu c, e.g. rifampicin
S t rét
H i ch ng tan huy t tăng ure máu
B nh gan do rư u Ung thư t y
Xơ gan
Xơ gan m t nguyên phát
B nh do Leptospira
Vàng da sinh lý sơ sinh
S i ng m t ch
B nh sán máng
Teo đư ng m t
Ung thư bi u mô đư ng m t
H i ch ng Mirizzi
Viêm gan do virus, do rư u
MAP 3.6 Vàng da

H Tiêu hóa46 Map 3.7 Viêm gan virus
VIRUS VIÊM GAN A (HAV)
HAV là gì?
Là m t ARN picornavirus.
Đư ng lây
Đư ng phân-mi ng, g n li n v i đ ng v t nhuy n th b nhi m b nh.
Virus chuy n vào m t sau khi sao chép trong t bào gan, H th ng mi n
d ch đư c kích ho t b i quá trình này và d n đ n ho i t ch y u
vùng trung tâm ti u thùy gan.
Th i k b nh
• 2–3 tu n.
C n lâm sàng
• Anti-HAV IgM trong huy t thanh.
Đi u tr
• B o t n: vaccine cho khách du l ch đ n vùng có b nh.
• N i khoa: đi u tr h tr vì HAV thư ng t kh i
Bi n ch ng
• Suy gan c p hi m g p
VIRUS VIÊM GAN B (HBV)
HBV là gì?
Là 1 virus ADN có s i không toàn v n có v . Nó có 1 kháng
nguyên e ch đi m s lây nhi m đang gia tăng.
Đư ng lây
• M con.
• Kim tiêm b nhi m.
• Ch ph m t máu b nhi m.
• Quan h tình d c.
Th i k b nh
• 1–5 tháng.
C n lâm sàng
ADN HBV trong huy t thanh, HBsAg, HBeAg, anti-HBc; HBsAg hi n
di n trong mô v i hình m t kính m .
Đi u tr
• B o t n: giáo d c s c kh e và phòng b nh; vaccine cho nhóm có
nguy cơ cao, e.g. nhân viên y t .
• N i khoa:thu c kháng virus, e.g. pegylated alpha-2a interferon,
adefovir, entecavir, lamivudine, tenofovir, telbivudine.
Bi n ch ng
• Xơ gan, ung thư t bào gan,viêm gan B k ch phát.
MAP 3.7 Virus viêm gan

47 H Tiêu hóa Map 3.7 Viêm gan Virus
VIRUS VIÊM GAN C (HCV)
HCV là gì?
Là 1 virus ARN s i đơn có v bao và là thành viên c a
gia đình flavivirus.
Đư ng lây
• M con (đôi khi).
• Kim tiêm b nhi m
Th i k b nh
• Trung bình (6–9 tu n).
C n lâm sàng
• Kháng th ch ng HCV trong huy t thanh.
Đi u tr
• B o t n: giáo d c s c kh e và phòng b nh.
• N i khoa:thu c kháng virus, e.g. pegylated
alpha-2a interferon, ribavirin, taribavirin, telaprevir.
Bi n ch ng
• Xơ gan, ung thư t bào gan, liver failure.
VIRUS VIÊM GAN D (HDV)
HDV là gì?
Là 1 virus ARN s i đơn không toàn
v n đ ng nhi m v i virus viêm gan B.
S đ ng nhi m v i HDV là tăng kh
năng suy gan
Đư ng lây
• Kim tiêm b nhi m
• Quan h tình d c (hi m).
Th i k b nh
• 1–5 tháng.
C n lâm sàng
• IgM anti-D huy t thanh.
Đi u tr
• Pegylated alpha-2a interferon.
Bi n ch ng
• Xơ gan, ung thư t bào gan.
VIRUS VIÊM GAN E (HEV)
HEV là gì?
Là 1 virus ARN s i đơn.
Đư ng lây
• Đư ng phân-mi ng, liên quan v i nư c
b nhi m b nh.
Th i k b nh
• 2–3 tu n.
C n lâm sàng
• IgG và IgM anti-HEV.
Đi u tr
• Thư ng t gi i h n.
Bi n ch ng
• T vong cao ph n có thai (~20%).

H Tiêu hóa48 Map 3.8 Ung thư đ i tr c tràng (CRC)
Ung thư đ i tr c tràng (CRC) là gì?
Là ung thư đ i tràng và tr c tràng và là d ng ung thư ph bi n hàng th 3, thư ng
g p ung thư bi u mô tuy n.
Tri u ch ng
• Đau b ng.
• S t cân không rõ nguyên nhân
• Thay đ i thói quen đ i ti n
• Phân có l n máu.
• Thi u máu
• M t m i
Nguyên nhân
Nhi u nhân t và thư ng không đư c bi t. Có nh ng y u t nguy cơ có th
d n đ n CRC ( xem b ng y u t nguy cơ)
C n lâm sàng
• Chương trình sàng l c ung thư đ i tràng: test tìm máu trong phân đàn ông và
ph n đ tu i 60-69
• Các xét nghi m máu: t ng phân tích t bào máu tìm thi u máu thi u s t và ch t
ch đi m kh i u CEA
• N i soi: n i soi đ i tràng/đ i tràng sigma
• Hình nh h c: ch p đ i quang kép v i barium, soi đ i tràng o.
Đi u tr
Ph thu c m c đ b nh, d a vào h thông phân đ Duke hay TNM
• B o t n: Giáo d c s c kh e b nh nhân và gi i thi u đ n y tá chăm sóc t i gia.
Y u t nguy cơ
• Hút thu c
• Cao tu i
• Ti n s gia đình m c CRC
• B nh viêm đ i tràng (IBD).
• Nhi m Streptococcus bovis máu.
• H i ch ng đa polyp b m sinh:
H i ch ng đa polyp Juvenile:
– Do NST tr i nhưng nó có th t x y ra.
– Không ác tính
H i ch ng Peutz–Jeghers:
– ANST tr i
– Tăng nguy cơ m c CRC.
– Hi n di n n t h c t niêm m c mi ng
• B m ch t di truy n:
Đa polyp tuy n gia đình (FAP):
– NST tr i
– Đ t bi n gen APC trên NST s 5.
– 100% d n t i CRC.
Ung thư đ i tr c tràng không polyp di truy n (HNPCC):
– NST tr i
– Đ t bi n gen s a ch a ghép đôi b t x ng c a ADN.

49 H Tiêu hóa Map 3.8 Ung thư đ i tr c tràng (CRC)
• N i khoa: hóa tr (oxaliplatin, folinic acid và 5-fluorouracil là ch đ
đi u tr ph bi n nh t); x tr cũng có th đư c s d ng
• Ph u thu t: ph u thu t c t u thư ng là đi u tr theo l a ch n.
Bi n ch ng
• T c ru t và di căn.
Giai đo n Mô t T l s ng sau 5 năm
A Gi i h n
l p cơ niêm
90%
Xâm l n qua
l p cơ niêm
65%
30%
10%
Di căn h ch
B
C
D
H th ng phân đ Duke H th ng TNM
Tis – Ung thư t i ch
T1 – Xâm l n l p dư i niêm
T2 – Xâm l n l p cơ niêm
T3 – Xâm l n l p dư i thanh m c nhưng các cơ quan khác chưa b thâm
nh p
T4 – Các cơ quan lân c n b xâm l n
N1 – Di căn 1–3 h ch vùng
N2 – Di căn ≥4 h ch vùng
M0 – Không di căn xa
M1 – Có di căn xa
MAP 3.8 Ung thư đ i tr c tràng (CRC)
Di căn xa

H Tiêu hóa50 Map 3.9 Viêm t y
VIÊM T Y C P
Viêm t y c p là gì?
Là s viêm c a nhu mô t y, kèm tăng n ng đ enzyme
amylase và lipase trong xét nghi m máu.
Tri u ch ng: PAN
• Đau thư ng v lan ra sau lưng (Pain)
• Chán ăn (Anorexia)
• Bu n nôn và nôn. (Nausea)
• D u Grey Turner: b m vùng hông.
• D u Cullen: b m quanh r n.
Nguyên nhân
Nh : Em Th y R ng Có Thu c B nh S S m Qua Thôi
• ERCP: ch p m t t y ngư c dòng qua n i soi
• T mi n
• Rư u
VIÊM T Y M N
Viêm t y m n là gì?
Là khi tính toàn v n c u trúc c a t y b thay đ i do h u
qu tr c ti p c a tình tràng viêm m n
Tri u ch ng
Đau !
• Kh i phát thư ng v
• L p đi l p l i
• Lan ra sau lưng
• Gi m khi ng i ng ra trư c
• Tăng khi ăn u ng th nh so n
Nguyên nhân
Nh : Sún Răng Thì X u
• Suy dinh dư ng
• Rư u
• T c ng t y
• Xơ nang t y
MAP 3.9 Viêm t y

51 H Tiêu hóa Map 3.9 Viêm t y
• Ch n thương
• Thu c, ví d : azathioprine
• B c p đ t
• Teroids.
• S i m t
• Quai b
• Tăng lipid/calci máu
C n lâm sàng
• Tăng amylase và lipase huy t thanh
• Tìm nguyên nhân, ví d : siêu âm đ tìm s i m t
• CT scan đ lo i tr bi n ch ng (không ch p trong vòng
72h c a đ t c p tr khi có ch đ nh lâm sàng).
Đi u tr
• Thư ng đi u tr tri u ch ng: không cho ăn đư ng mi ng,
duy trì d ch truy n tĩnh m ch và gi m đau, e.g. tramadol
• Đi u tr nguyên nhân, e.g ERCP đ l y s i m t
Bi n ch ng
Nh : Đ ng Ham Ch y SH
• Đông máu n i m ch lan t a (DIC)
• Ho i t
• Ch y máu
• Suy đa cơ quan
• H i ch ng suy hô h p c p (ARDS)
C n lâm sàng
• Gi m elastase phân.
• CT scan: n t calci hóa (cũng có th th y trên film
Xquang b ng)
• Ch p m t t y b ng c ng hư ng t (MRCP).
Đi u tr
• B o t n: cai rư u
• N i khoa: gi m đau, e.g. tramadol và li u pháp thay th
enzyme t y; b t đ u li u pháp insulin n u b ti u đư ng
Bi n ch ng
Nh : Đ ng Ti c Ti n N a
• Đái tháo đư ng
• T c ngh n t y
• Tiêu ch y m .
• Nang gi t y.

H Tiêu hóa52 Table 3.1 Vi sinh v t c a ng tiêu hóa
TABLE 3.1 Vi sinh v t c a ng tiêu hóa
Vi sinh v t B nh Khác
Vibrio vulnificus Ng đ c th c ph m Tìm th y trong h i s n; vi khu n Gram âm
Ng đ c th c ph m
Ng đ c th c ph m
Ng đ c th c ph m
Ng đ c th c ph m và
tiêu ch y
Bacillus cereus
Staphylococcus aureus Tìm th y trong mayonnaise và th t b nhi m b n; Vi khu n Gram dương
Tìm th y trong cơm hâm; vi khu n Gram dương
Tìm th y trong th c ph m đóng h p kém ch t lư ng; Vi khu n Gram dương
Tìm th y trong th t n u chưa chín k ; E.coli gây b nh đư ng ru t gây tiêu ch y tr em,
cũng gây h i ch ng tan huy t uré huy t; Vi khu n Gram âm
Tìm th y trong phân gia súc gia c m, g n li n v i h i ch ng Guillain–Barré, gây li t t dư i
lan lên trên; Vi khu n Gram âm
Tìm th y trong th c ph m b nhi m b n; Vi khu n Gram âm
S n xu t đ c t shiga; Vi khu n Gram âm
G n li n v i nh ng v bùng phát d ch trong trư ng m u giáo; Vi khu n Gram âm
Tiêu ch y khách du l ch thư ng t gi i h n; Vi khu n Gram âm
S n xu t đ c t t ; Vi khu n Gram âm
G n li n v i b nh nhân AIDS ; sinh v t đơn bào
Virus gây bu n nôn và nôn ph bi n nh t
S n xu t urease; đi u tr b ng li u pháp 3 thu c, i.e. m t thu c c ch bơm proton (PPI)
v i ho c clarithromycin và amoxicillin ho c clarithromycin và metronidazole; Vi khu n
Gram âm
Nang đư c tìm th y trong th t ho c phân mèo; gây ra áp xe não b nh nhân AIDS; đơn bào
Tìm th y trong th t l n n u chưa chín kĩ; sán dây
Tiêu ch y phân máu
Tiêu ch y khách du l ch
Tiêu ch y nư c vo g o
Nhi m Cryptosporidium
Viêm d dày ru t
Y u t nguy cơ c a loét
tiêu hóa, viêm d dày và
ung thư d dày
Nhi m Toxoplasma
Sán dây đư ng ru t
Clostridium botulinum
Escherichia coli O157:H7
Campylobacter jejuni
Salmonella
Shigella
Yersinia enterocolitica
Enterotoxic Escherichia coli
Vibrio cholerae
Cryptosporidium
Norwalk virus
Helicobacter pylori
Toxoplasma gondii
Taenia solium

Chương 4 H ti t ni u
FIGURE 4.1 Sinh lý nephron 54
FIGURE 4.2 H Renin Angiotensin Aldosteron (RAAS) 55
TABLE 4.1 Thu c l i ni u 56
MAP 4.1 S i th n 57
MAP 4.2 Nhi m trùng đư ng ti t ni u (UTI) 58
MAP 4.3 Ung thư th n 60
MAP 4.4 T n thương th n 62
MAP 4.5 H i ch ng th n hư và h i ch ng viêm c u th n 64
MAP 4.6 B nh nang th n 66
MAP 4.7 Nh ng b t thư ng b m sinh th n 68
53 H ti t ni u

H ti t ni u54 Figure 4.1 Sinh lý nephron
ng lư n xa
• Tái h p thu ch đ ng ion Na+
và Cl-
.
• Bi u mô vuông đơn.
ng lư n g n
• Tái h p thu glucose, amino acid, nư c,
HCO3
-
, Na
+
và Cl
-
.
• C u t o di m bàn ch i.
ng góp
• Aldosterone: làm tăng s kênh Na+ ng góp.
• Hormon ch ng bài ni u (ADH): g n v i
receptor V2 và k t qu là làm tăng s lư ng l l c
nư c.
Nhánh xu ng m ng c a quai Henle
• Tái h p thu nư c nh s ưu
trương c a t y th n.
• Không tái h p thu ion Na+
. Nhánh lên dày c a quai Henle
• Tái h p thu ion Na+
.
• Không tái h p thu nư c.
• Ch a kênh v n chuy n Na+
/K+
/2Cl .
FIGURE 4.1 Sinh lý nephron

55 H ti t ni u FIGURE 4.2 H Renin Angiotensin Aldosterone (RAAS)
Huy t áp do:
• S co m ch c a cơ trơn.
• Kích thích aldosterone làm gi ion Na+
và H2O.
• Kích thích hormon ch ng bài ni u (ADH) (thùy sau tuy n yên)
làm tái h p thu H2O.
• C m giác khát nh kích thích vùng dư i đ i.
Angiotensinogen (GAN)
Angiotensin I
Angiotensin II
FIGURE 4.2 H Renin Angiotensin Aldosterone (RAAS)
S bài ti t renin đư c kích thích
b i:
• Huy t áp.
• S phân ph i Na+
và H2O t i
h th ng c nh c u th n.
• Ho t đ ng th n kinh giao c m.
Renin (TH N)
Enzym chuy n Angiotensin (ACE) (PH I)

H ti t ni u56 Table 4.1 Thu c l i ni u
Nhóm
thu c
Ví d
Cơ ch
tác d ng Ch đ nh Tác d ng ph Ch ng ch đ nh Tương tác thu c
L i
ni u
thiazid
L i ni u
quai
L i ni u
gi K+
L i ni u
th m th u
Bendroflumethiazide
Furosemide
Spironolactone
Mannitol
c ch
đ ng v n
kênh
Na+
/Cl-
ng lư n xa.
Ch n ch t
đ ng v n
chuy n
Na+
/K+
/2Cl-
đo n lên
quai Henle
Kháng
receptor c a
Aldosteron
Tăng đ th m
th u huy t
tương
Tăng huy t áp
Suy tim
C chư ng
Suy tim (đi u tr tri u
ch ng phù)
Tăng calci máu n ng
Suy tim (k t h p v i
furosemid)
Phù
C chư ng
Tăng huy t áp kháng thu c
H i ch ng Conn
Phù não
Tiêu cơ vân
Tan huy t
H natri máu
H kali máu
Tăng calci máu
Tăng glucose máu
Tăng lipid máu
Tăng acid uric máu
H Natri máu
H Kali máu
H Calci máu
Đ c tính trên tai
Tăng kali máu
Vú l n nam (nói cách
khác, eplerenone là m t
ch t đ i kháng th th
aldosterol có ch n l c)
S t
H natri máu
Gout
Suy gan
Suy th n
Có th làm n ng
thêm b nh đái tháo
đư ng.
Suy th n
B nh Addison
Tăng kali máu
Suy tim
H kali máu có th làm
tăng nguy cơ ng đ c
digoxin
Gi m đào th i lithium
H kali máu có th làm
tăng nguy cơ ng đ c
digoxin
Tăng m c đ tác d ng
c a tobramycin
TABLE 4.1 Thu c l i ni u

57 H ti t ni u MAP 4.1 S i th n
S i th n là gì?
S i th n là s i đư c hình thành trong
đư ng ti t ni u. H u h t s i đư c t o
thành t calci l ng đ ng (c n quang),
còn l i đư c t o ra t struvite (s i san
hô) và tinh th axit uric (không c n
quang).
D u hi u và tri u ch ng
• Không tri u ch ng.
• Đau (vùng h v và vùng hông, có
th lan sang vùng sinh d c).
• Ti u khó.
• Nhi m trùng ti t ni u (UTI).
• Đái máu.
Nguyên nhân
• T phát.
• Tăng calci máu.
• Tăng acid uric máu.
• Tăng oxalat ni u.
• Nhi m trùng ti t ni u tái phát.
• Thu c, ví d thu c l i ni u quai.
• B nh di truy n làm tăng nguy
cơ, ví d b nh th n đa nang.
Các thăm dò
• Phân tích nư c ti u 24h: đánh giá
n ng đ canxi, acid uric, oxalate và
citrat.
• CT th n, ni u qu n, bàng quang
(KUB): tìm s i c n quang.
• Có th dùng siêu âm và UIV.
• Phân tích thành ph n hóa h c c a
s i.
Bi n ch ng
• Nhi m trùng ti t ni u tái di n.
• S i tái phát.
• T c ngh n.
• T n thương ni u qu n/H p
ni u qu n.
Tri u ch ng Đi u tr
Đau Gi m đau và tamsulosin
M t nư c Bù d ch đư ng tiêm và đư ng u ng
Bu n nôn/Nôn Thu c ch ng nôn
- Calci
- Oxalat
- Acid uric
Ch đ ăn ít calci và d ng thu c
l i ni u thiazid n u có th .
Ch đ ăn ít oxalat
Allopurinol
• Ch n đoán hình nh:
Đ t ng m th n ra da.
Đ t stent ni u qu n xuôi dòng.
• Ph u thu t:
L y s i ngư c dòng ho c xuôi dòng trong trư ng
h p s i l n ho c s i san hô.
Tán s i ngoài cơ th b ng sóng cao t n (ESWL)
v i s i l n (0.5cm).
Đi u tr
• D phòng: Phòng ng a nguyên nhân, VD ch đ ăn ít
calci. Giáo d c v các y u t nguy cơ.
• Đi u tr thu c:
MAP 4.1 S i th n

H ti t ni u58 MAP 4.2 Nhi m khu n đư ng ti t ni u
NKTN là gì?
Là tình tr ng nhi m khu n đư ng ti t ni u v i các
d u hi u và tri u ch ng đi n hình. Có th phân lo i
thành NKTN dư i ho c trên (viêm th n - b th n
c p).
D u hi u và tri u ch ng NKTN dư i
• Ti u khó.
• Ti u nhi u l n.
• Bí ti u.
• Đau h v .
D u hi u và tri u ch ng NKTN trên
• S t/rét run.
• Đau hông.
• Đái máu.
Y u t nguy cơ
• Là ph n .
• Quan h tình d c.
• Đang đ t catheter.
• Mang thai.
• Mãn kinh.
• Đái đư ng.
• D d ng đư ng ti t ni u sinh d c.
• c ch mi n d ch.
• T c đư ng d n ni u, VD s i .
Sinh lý b nh
H ti t ni u có nhi u h th ng b o v đ d phòng NKTN như:
• Ho t đ ng đi ti u.
• Nư c ti u: áp l c th m th u, pH và acid h u cơ t o nên môi trư ng
ch ng nhi m khu n.
• Các y u t ti t:
Protein Tamm-Horsfall: g n không đ c hi u v i vi khu n; đư c
s n xu t b i các t bào ngành lên dày c a quai Henle; đ t bi n gen mã
hóa protein này có liên quan đ n suy th n ti n tri n và nang t y th n.
IgA: kháng l i vi khu n đ c hi u.
Lactoferrin: b t gi các ion s t t do.
• Phòng v d ch nh y: các mucopolysaccharid bao ph niêm m c b
m t bàng quang.
• N u các cơ ch phòng v này b các đ c t c a vi khu n vư t qua
thì b nh nhân s b NKTN. M t s đ c t c n chú ý c a vi khu n g m:
• V i Ecoli gây NKTN (UPEC):
Type 1 fimbriae: k t dính v i mannose; liên quan v i viêm
bàng quang.
Type P fimbriae: k t dính v i glycolipid; liên quan v i viêm b
th n.
Bao vi khu n: còn g i là kháng nguyên K, có kh năng kháng
th c bào; liên quan v i viêm b th n.
• V i Proteus mirabilis:
S n xu t urease.
Làm tăng pH nư c ti u.
Proteus mirabilis liên quan v i s i san hô.

59 H ti t ni u MAP 4.2 Nhi m khu n đư ng ti t ni u
Sinh v t gây b nh
• Escherichia coli: nguyên nhân hàng đ u gây NK-
TN trong c ng đ ng và trong b nh vi n. B t màu thu c
nhu m xanhmethylene, eosin (EMB).
• Staphylococcus saprophyticus: đ ng th 2 trong
các nguyên nhân gây b nh ph n a ho t đ ng tình
d c thư ng xuyên.
• Klebsiella pneumoniae: đ ng th 3 trong các
nguyên nhân gây b nh. Khu n l c d ng nh y.
• Proteus mirabilis: t o urease, là vi khu n
Gram âm.
• Pseudomonas aeruginosa: có s c t xanh m t và
có mùi hoa qu . Thư ng trong b nh vi n và kháng
thu c.
• Adenovirus: viêm bàng quang ch y máu.
• Các virus BK và JC: liên quan t i đào th i
t ng ghép sau ghép t ng.
• Sán máng: kí sinh trùng.
Các thăm dò
• Que th nư c ti u: dương tính v i b ch c u và nitrit.
• C y nư c ti u: xác đ nh vi khu n gây b nh (105 vi khu n/ml nư c
ti u gi a dòng).
• Hình nh: xem xét s d ng siêu âm ho c n i soi bàng quang
n u NKTN tr em, nam gi i ho c NKTN tái phát.
Đi u tr
• D phòng: giáo d c các y u t làm tăng nguy cơ m c b nh và
cách phòng ch ng.
• Đi u tr thu c: trimethoprim 2 l n/ngày. Xem xét dùng kháng sinh
d phòng n u NKTN tái di n.
• N u tái di n, ví d . 4 l n NKTN m i năm. C n lo i tr d
d ng gi i ph u và các b t thư ng đư ng ti t ni u.
Bi n ch ng
• Viêm th n b th n.
• Suy th n.
• Nhi m trùng huy t.
MAP 4.2 Nhi m khu n đư ng ti t ni u

H ti t ni u60 MAP 4.3 Ung thư th n
UNG THƯ BI U MÔ TH N (RCC)
RCC là gì?
Đây là u bi u mô tuy n phát sinh t các t bào lót thành ng
lư n g n.
Y u t nguy cơ
• Nam gi i.
• Tu i t 50-70.
• Hút thu c lá.
• Béo phì.
• Đ t bi n gen c ch kh i u Von Hipple-Lindau trên
NST s 3.
• S t cân không rõ nguyên nhân.
• Đau hông.
• Đái máu.
• S th y kh i u.
• S t.
UNG THƯ T BÀO CHUY N TI P (TCC)
TCC là gì?
Là ung thư phát tri n t t bào chuy n ti p c a ni u m c.
Thư ng g p nam gi i.
Y u t nguy cơ
Nh CAPS:
• Cyclophosphamide.
• Thu c nhu m Aniline .
• Thu c Phenacetin.
• Hút thu c lá. (Smoking)
Ph thu c vào v trí ung thư nhưng thư ng có bi u hi n đái
máu không đau và có các tri u ch ng đư ng ti t ni u dư i, ví
d : ti u nhi u l n, bí ti u.
MAP 4.3 Ung thư th n

61 H ti t ni u MAP 4.3 Ung thư th n
H i ch ng c n ung thư bao g m:
• S ti t hormon v thư ng th n (ACTH): có th gây ra các
tri u ch ng c a tăng calci huy t.
• S ti t erythropoietin (EPO): có th gây ra các tri u
ch ng c a b nh tăng h ng c u.
Các thăm dò
• Ch n đoán hình nh (siêu âm, CT Scan, MRI).
Đi u tr
• D phòng: giáo d c b nh nhân. H tr , tư v n và giám sát
tâm lý (tr m c m). Giao b nh nhân cho y tá Macmillan.
• Thu c: interferon alpha, sunitinib, sorafenib, bevacizumab.
• Ph u thu t: C t th n 1 ph n hay toàn ph n là đi u tr
đư c ch n, có th xem xét dùng RFA.
Bi n ch ng
• Di căn: đ n não, xương, ph i, gan, tuy n thư ng th n và các
h ch b ch huy t.
• Tăng canxi máu.
• Đa h ng c u.
Các thăm dò
• Soi bàng quang và n i soi ni u qu n v i sinh thi t.
• Ch p b th n ngư c dòng.
• CT scan.
• MRI.
Đi u tr
• D phòng: H tr , tư v n và giám sát tâm lý (tr m c m).
Giao b nh nhân cho y tá Macmillan.
• Đi u tr thu c: mitomycin, phác đ GC (gemcitabine và
cisplatin) ho c phác đ MVAC (methotrexate, vinblastine,
adriamycin và cisplatin).
• Ph u thu t: c t b th n-ni u qu n, c t b nang; có th
xem xét dùng sóng RFA.
Bi n ch ng
• Di căn, thư ng t i xương.

H ti t ni u62 MAP 4.4 T n thương th n
T N THƯƠNG TH N M N(CKI)
T n thương th n m n là gì?
Là s suy y u th n trong m t th i gian dài và không h i
ph c. Ch c năng th n ngày càng kém đi theo th i gian.
N u không đư c đi u tr , b nh nhân cu i cùng s ti n
tri n thành b nh th n giai đo n cu i (ESKD).
Nguyên nhân
•B t c b nh th n nào cũng có th d n đ n CKI.
•Viêm c u th n.
•Tăng huy t áp.
•Đái tháo đư ng.
•U ác tính.
•B t thư ng gi i ph u c a đư ng d n ni u.
•B nh di truy n, VD b nh th n đa nang.
Thi u ni u/ vô ni u/đa ni u, bu n nôn và nôn, lú l n, tăng
huy t áp, phù n ( ngo i vi và ph i), m t m i, có v kim
lo i trong mi ng, sút cân không ch ý, ng a da, nám da,
nh p th Kussmaul (toan chuy n hóa), thi u máu.
Trư c th n T i th n Sau th n
Gi m th tích máu
• Xu t huy t
• B ng
• Dùng thu c l i ti u
S c
• Nhi m trùng
• S c tim
Gi m tư i máu
• H i ch ng gan th n
• S d ng NSAID.
B nh c u th n
• Viêm c u th n
• Viêm m ch máu
• B nh ph c h p mi n
d ch, ví d lupus ban đ h
th ng (SLE)
T n thương m ch máu
• H p m ch th n 2 bên
• B nh mách máu nh
• Tăng huy t áp ác tính
B nh lý ng th n-k th n
• Ho i t ng th n c p
• Viêm th n k c p
T c ngh n ni u qu n
• S i
• Kh i u
T c ngh n c bàng quang:
• S i
• Kh i u
• Phì đ i TLT lành tính
• Ung thư TLT.
T c ngh n ni u đ o
• Kh i u
• Co th t
T N THƯƠNG TH N C P(AKI)
T n thương th n c p là gì?
Khi th n b m t ch c năng trong m t kho ng th i gian ng n (vài ngày đ n vài tu n) và có
đ c đi m là gi m đ t ng t m c l c c u th n (GFR) và tăng n ng đ creatinin, ure máu.
T n thương này có th h i ph c. AKI có th đư c chia thành trư c th n, t i th n và sau
th n, do nhi u nguyên nhân khác nhau.
Nguyên nhân
MAP 4.4 T n thương th n

63 H ti t ni u MAP 4.4 T n thương th n
Các thăm dò
• GFR.
• Máu: FBC, UEs, creatinine, n ng đ calci và phosphate,
ESR, CRP, mi n d ch, virus.
• Phân tích nư c ti u: máu, protein, glucose, b ch c u và
nitrit; protein Bence Jones ni u (đa u t y).
• Hình nh: Siêu âm.
• Sinh thi t th n.
Đi u tr
• B o t n: ng ng hút thu c, ăn ít mu i, duy trì tâm lý
tho i mái.
• Đi u tr thu c
Đi u tr nguyên nhân g c và bi n ch ng
Đi u ch nh huy t áp
Đi u tr thi u máu
Đi u tr nhi m toan (b ng natri bicarbonat)
Đi u tr tăng phosphat máu (b ng ch t g n phosphat).
• Ph u thu t: L c máu ( ch y th n nhân t o ho c th m
phân phúc m c), ghép th n.
Bi n ch ng
• Thi u máu.
• B nh xương th n.
• Toan chuy n hóa.
• Đ t qu .
B nh gây phù:
• Suy tim
• H i ch ng th n hư
Thi u ni u/vô ni u, bu n nôn và nôn, lú l n, tăng huy t áp, đau b ng/sư n, d u hi u quá t i
d ch, ví d tăng áp l c tĩnh m ch c nh (JVP).
Các thăm dò
• GFR.
• Máu: công th c máu, UEs, creatinine, calci và phosphate, ESR, CRP, mi n d ch, virus.
• Phân tích nư c ti u: Máu, protein, glucose, b ch c u và nitrit, protein Bence Jones.
• Hình nh: Siêu âm.
Đi u tr
• Duy trì lưu lư ng máu đ n th n và cân b ng d ch.
• Theo dõi đi n gi i.
• Đi u tr nguyên nhân g c; phân lo i AKI b ng tiêu chí RIFLE (Nguy cơ, T n thương,
Suy th n, m t mát do t n thương, b nh th n giai đo n cu i).
• D ng t t c các thu c gây đ c cho th n.
Bi n ch ng
• Toan chuy n hóa. • Tăng photphat máu.
• Tăng kali máu. • Phù ph i.
• Dùng c ch men
chuy n.
• Đa u t y xương.
• Thu c gây đ c th n.
• T n thương th n kinh ngo i vi.
• H i ch ng ng c tay.
• Oedematous states.(?)
• M t m i.

H th ng ti t ni u64 Map 4.5 H i ch ng viêm c u th n và h i ch ng th n hư
Tăng sinh khu trú Tăng sinh lan t a
B nh th n IgA Viêm c u th n ti n tri n nhanh. ví d :
h i ch ng Goodpasture
Lupus ban đ h
th ng (SLE)
SLE
Ban Henoch–Schönlein Viêm c u th n tăng sinh màng
H i ch ng Alport Ch ng cryoglobulin huy t
H I CH NG VIÊM C U TH N
H i ch ng viêm c u th n là gì?
Đây là m t nhóm tri u ch ng có nhi u b nh khác nhau.
D u hi u
Nh PHUTATT:
• Protein ni u.
• H ng c u ni u.
• Tăng Ure máu.
• Tr h ng c u.
• Hi u giá kháng th Antistreptolysin O.
• Ti u ít.
Nguyên nhân
Có th đư c chia thành 2 lo i: Nguyên nhân tăng sinh khu trú và nguyên nhân
tăng sinh lan t a.
H I CH NG TH N HƯ
H i ch ng th n hư là gì?
Đây là m t nhóm tri u ch ng có nhi u b nh khác nhau.
D u hi u
Nh PALP:
• Proteinni u3g/ngày.
• Gi m Albumin máu 30g/L.
• Tăng Lipid máu, vì:
Gi m protein máu gây kích thích gan s n xu t nhi u protein hơn, k t qu là
t ng h p nhi u lipoprotein hơn.
Gi m m c đ c a lipoprotein lipase đ ng nghĩa v i gi m chuy n hóa lipid.
• Phù.
Nguyên nhân
• B nh c u th n thay đ i t i thi u.
• Viêm c u th n xơ hóa khu trú t ng ph n.
• Viêm c u th n màng.
• B nh th n đái tháo đư ng.
• Thoái hóa tinh b t.
MAP 4.5 HC viêm c u th n và HC th n hư

65 H ti t ni u
• Viêm c u th n tăng sinh màng.
• SLE.
Các thăm dò
• Máu: Công th c máu, UEs, LFTs, creatinin, ure, CRP, ESR, glucose, lipid.
• Phân tích nư c ti u: máu, protein, glucose, b ch c u, nitrites và protein
Bence Jones.
• Nephritic screen: b th huy t thanh (C3 và C4), ANA, dsDNA, ANCA,
anti-GBM, huy t thanh ch n đoán HIV, huy t thanh ch n đoán HBV và HCV, c y
máu , VDRL v i b nh giang mai.
• Xquang: Siêu âm.
Đi u tr
• Thay đ i l i s ng, ăn ít mu i.
• Đi u tr thu c: Đi u tr theo nguyên nhân:
Đi u tr tăng huy t áp.
Đi u tr protein ni u.
Đi u tr tăng cholesterol máu.
Li uphápch ngđôngmáud phòng.
Ch đ dùng li u pháp mi n d ch, ví d prednisolon, cyclophos-
phamide và azathioprine.
L c máu n u n ng lên.
Bi n ch ng
• T nthươngth nc p.
• T nthươngth nm n.
• Nhi m trùng.
Các xét nghi m
• Máu: Công th c máu, UEs, LFTs, creatinine, ure, CRP, ESR,
glucose, lipid profile.
• Phân tích nư c ti u: máu, protein, glucose, b ch c u, nitrites và
protein Bence Jones.
• Nephritic screen: b th huy t thanh (C3 và C4), kháng th kháng nhân
(ANA), chu i kép DNA, kháng th huy t thanh kháng b ch c u trung tính
(ANCA), ch t kháng màng đáy c u th n (GBM), huy t thanh ch n đoán
HIV, huy t thanh ch n đoán HBV và HCV, c y máu, test labo nghiên
c u b nh lây qua đư ng tình d c (VDRL) cho b nh giang mai.
• Hình nh: siêu âm.
Đi u tr
• Thay đ i l i s ng, ăn ít mu i.
• Đi u tr thu c: Đi u tr theo nguyên nhân:
Đi u tr protein ni u.
Đi u tr tăng cholesterol máu.
Li u pháp ch ng đông d phòng.
Phác đ dùng li u pháp mi n d ch, ví d prednisolon,
cyclophosphamide và azathioprine.
L c máu n u n ng lên.
Bi n ch ng
• H i ch ng th n hư.
• Viêm c u th n m n.
• Suy tim.
Map 4.5 H i ch ng viêm c u th n và h i ch ng th n hư

H ti t ni u66 Map 4.6 B nh nang th n
Nh CAAR
• Lo n s n nang th n.
• B nh th n đa nang di truy n tr i
trên NST thư ng (ADPKD).
• B nh th n đa nang di truy n l n
trên NST thư ng (ARPKD).
• B nh nang t y th n.
ADPKD
ADPKD là gì?
Đây là b nh đa nang di truy n tr i, th y ngư i
l n.
Nguyên nhân
Do đ t bi n gen mã hóa m t protein màng g i
là polycystin. Hai gen mã hóa protein này là:
• PKD1 chromosom 16 (mã hóa polycystin 1).
• PKD2 chromosome 4 (mã hóa polycystin 2).
• Đau (do xu t huy t nang th n).
• Đái máu.
• S th y kh i u 2 bên hông.
• Gan to.
Các thăm dò
• Máu: FBC, UEs, calci và phosphate, PTH.
• Phân tích nư c ti u và c y nư c ti u.
• Hình nh: siêu âm đ ch n đoán.
• Sàng l c gen và theo dõi huy t áp.
ARPKD
ARPKD là gì?
Đây là b nh đa nang di truy n l n, th y tr em
v i bi u hi n b nh th n và b nh gan nhi u m c
đ .
Nguyên nhân
• PKHD1 nhi m s c th 6.
• D u hi u t n thương th n m n tính.
• Nhi m trùng hô h p m n tính.
• D u hi u c a tăng áp tĩnh m ch c a: c
chư ng, giãn tĩnh m ch th c qu n, tu n hoàn
bàng h .
• Ch m l n.
• Nhi m trùng ti t ni u tái di n
• Đái nhi u.
Các thăm dò
• Ch n đoán sàng l c trư c sinh.
• Máu: FBC, UEs, LFTs.
• Phân tích và c y nư c ti u.
• Hình nh: Siêu âm (cho th y th n to kèm ho c
không kèm thi u i), CT scan, MRI.
MAP 4.6
B nh nang th n

67 H th ng ti t ni u
B nh nang t y th n
Nh NAMS:
• B nh nang t y th n tu i thanh
thi u niên.
• B nh nang m c ph i: thư ng là
do ch y th n.
• X p t y th n.
• U nang đơn gi n.
Đi u tr
• B o t n: h tr b nh nhân.
• Đi u tr thu c:
Đi u tr kháng sinh cho nhi m trùng
đư ng ti t ni u.
• Ph u thu t: Gi m áp nang.
Bi n ch ng
• Phát tri n thành t n thương th n m n tính.
• Nh NCST:
Nang gan.
Ch ng phình m ch.
Sa van hai lá.
Túi phình m ch v gây xu t huy t
dư i màng nh n.
Đi u tr
• B o t n: H tr cha m và b nh nhân
• Đi u tr thu c:
Thông khí và nghi m pháp oxy dài h n.
Đi u tr tăng huy t áp (thu c c ch men
chuy n angiotensin).
Dùng kháng sinh cho nhi m khu n ti t ni u.
Dùng l i ti u n u quá t i d ch.
• Ph u thu t:
C t th n.
Ghép gan th n đ ng th i.
Bi n ch ng
• Nang gan
.• Xơ gan b m sinh .
• Tăng sinh ng m t.
Map 4.6 B nh nang th n

H ti t ni u68 MAP 4.7 Nh ng b t thư ng b m sinh th n
TH N MÓNG NG A
Th n móng ng a là gì?
Đi u này x y ra trong quá trình phát tri n khi c c dư i
c a c 2 th n h p nh t v i nhau, k t qu là s hình thành
m t qu th n hình móng ng a. Th n này không th lên
đ n v trí gi i ph u bình thư ng do ph n h p nh t trung
tâm vư ng vào đ ng m ch m c treo tràng dư i.
• Không có tri u ch ng.
• Nhi m trùng đư ng ti t ni u tái di n (UTI).
• S i th n.
• B nh th n t c ngh n.
Nguyên nhân
• B t thư ng b m sinh.
Các thăm dò
• Siêu âm ch n đoán
Đi u tr
• Đi u tr bi n ch ng.
Bi n ch ng
• D b t n thương.
• Hình thành s i th n.
• Tăng nguy cơ ung thư bi u mô t bào chuy n ti p c a b
th n.
Nh MLSĐ
• Th n Móng ng a.
• Th n L c ch .
• B t S n th n.
• Ni u qu n Đôi.
TH N L C CH
Th n l c ch là gì?
Đây là m t b t thư ng b m sinh mà th n n m trên mào
ch u ho c trong khung ch u.
• Thư ng không có tri u ch ng.
Nguyên nhân
• B t thư ng gen.
• Kém phát tri n metanephrogenic diverticulum.
• Ti p xúc v i tác nhân gây quái thai.
Các thăm dò
• Siêu âm ch n đoán.
Đi u tr
• Không đi u tr ; đi u tr bi n ch ng n u có xu t hi n.
Bi n ch ng
• Nhi m trùng đư ng ti t ni u.
• S i th n.
MAP 4.7 Nh ng b t thư ng b m sinh th n

69 H ti t ni u MAP 4.7 Nh ng b t thư ng b m sinh th n
NI U QU N ĐÔI
Ni u qu n đôi là gì?
Đi u này x y ra khi ch i ni u qu n tách ra trong
quá trình phát tri n phôi thai và k t qu là t o thành
2 ni u qu n d n lưu cho 1 th n.
• Không có tri u ch ng.
• Nhi m trùng ti t ni u tái di n.
Nguyên nhân
• S tách đôi c a ch i ni u qu n.
Các thăm dò
• Siêu âm và ch p ni u đ tĩnh m ch ch n đoán.
Đi u tr
• Đi u tr tri u ch ng.
Bi n ch ng
• Trào ngư c bàng quan ni u qu n.
• Sa l i ni u qu n.
• Nhi m trùng ni t ni u.
Thi u th n hai bên (H i ch ng Potter) Thi u th n m t bên
Đôi tai th p Tăng huy t áp
Tăng nguy cơ nhi m trùng hô h p
Protein ni u
Đái máu
Thi u chi
C m lùi v sau
Mũi t t, r ng
Thi u th n hai bên (H i ch ng Potter) Thi u th n m t bên
Tr thư ng ch t sau khi sinh vài ngày. N u tr s ng
sót, chúng c n đ n th m phân phúc m c lâu dài.
Đi u tr tăng huy t áp .
B T S N TH N
B t s n th n là gì?
Thi u m t th n ho c c hai th n.
Nguyên nhân
• S phát tri n b t thư ng c a ch i ni u qu n.
Bi n ch ng
• D b t n thương (Th n 1 bên). • T vong.
Các thăm dò
• Sàng l c trư c sinh.
Đi u tr
Ph thu c vào vi c thi u m t hay 2 bên th n.

This page intentionally left blankThis page intentionally left blank

Chương 5 H N i Ti t
72
74
76
78
80
83
83
85
86
88
89
90
91
92
71 H N i Ti t

H N i Ti t72 Map 5.1 Cư ng Giáp
Nguyên nhân
Nguyên nhân Thông tin
B nh Graves
(Basedow)
• Đây là nguyên nhân hay g p th hai c a cư ng giáp
• Nguy cơ m c tăng theo tu i
• Hay g p n gi i
• Bư i đơn nhân g i ý t i u tân sinh tuy n giáp
Bư i giáp đa nhân
đ c và bư u giáp
đơn nhân đ c
• Đây là nguyên nhân thư ng g p nh t c a cư ng giáp
• Đây là b nh t mi n
• Phân bi t v i các nguyên nhân cư ng giáp khác qua
thay đ i v m t, như l i m t và các d u hi u khác như
phù niêm trư c xương ch y
• Liên quan t i các b nh lý t mi n khác, như thi u
máu ác tính
Viêm tuy n giáp
De Quervain
• Là tình tr ng cư ng giáp thoáng qua sau khi
nhi m virus
• Bư i giáp thư ng đau
• Theo sau thư ng là m t giai đo n suy giáp
Cư ng giáp là gì?
X y ra khi có quá nhi u hormone tuy n giáp lưu hành trong cơ th . Có
r t nhi u nguyên nhân gây ra cư ng giáp.
MAP 5.1
Cư ng Giáp
Tri u ch ng
• S t cân.
• Da m/s nóng.
• Tiêu ch y.
• L i m t (b nh Graves).
• M t đ ng v n nhãn c u mi trên.
• Tr ng ng c.
• Lo âu.
• Run.
• Bư i giáp +/- ti ng th i.
• Tăng ph n x gân xương.

73 H N i Ti t Map 5.1 Cư ng giáp
Đi u Tr
• B o t n: giáo d c cho b nh nhân, ngưng hút thu c lá.
• Đi u tr b ng thu c:
Ki m soát tri u ch ng Tr ng ng c và run: thu c ch n beta.
Tri u ch ng m t: thu c nh m t đ bôi trơn.
Thu c kháng giáp Carbimazole
Propylthiouracil
Tác d ng ph : gi m b ch c u h t (theo dõi sát
công th c máu c a b nh nhân)
Đi u tr b ng iod phóng x Đi u tr tri t đ ; B nh nhân ph i bình giáp trư c
khi đi u tr .
• Ngo i khoa: C t bán ph n tuy n giáp; b nh nhân ph i bình giáp trư c khi
ph u thu t. Dùng Kali-iodua (KI) trư c khi ph u thu t đ gi m tư i máu t i
tuy n giáp.
C n lâm sàng
• Xét nghi m tuy n giáp (gi m
TSH, tăng T3 và T4).
• Siêu âm tuy n giáp.
• Ch c hút t bào n t đơn đ c
đ lo i tr t bào ác tính.
• X hình tuy n giáp đ xem có
nhân nóng ho c nhân l nh.
Bi n Ch ng
• Rung nhĩ.
• Suy tim tăng cung lư ng.
• B nh cơ tim.
• Loãng xương.

H N i Ti t74 Map 5.2 Suy giáp
Suy giáp là gì?
Đi u này x y ra khi có quá ít hormon tuy n giáp lưu hành trong cơ th . Có r t nhi u
nguyên nhân khác nhau gây suy giáp.
Nguyên nhân
Các lo i suy giáp Nguyên nhân
Suy giáp nguyên phát
• R i lo n ch c năng h tr c dư i đ i-tuy n yên.
• Ung thư tuy n yên.
• H i ch ng Sheehan (Thi u máu ho i t tuy n
yên sau sinh).
• B nh lý thâm nhi m, vd lao và b nh quá t i s t
(haemochromatosis)
Suy giáp th phát
• Thi u iod.
• Viêm giáp t mi n Hashimoto.
• Sau c t tuy n giáp/đi u tr iod phóng x .
• Do thu c, vd lithium, đi u tr quá m c cư ng
giáp.

75 H N i Ti t Map 5.2 Suy giáp
C n lâm sàng
• Hormon tuy n giáp (-TSH,
¯T3 và ¯T4).
• Kháng th tuy n giáp.
• Công th c máu (thi u máu).
• XN nư c ti u và đi n gi i.
• XN ch c năng gan.
• Creatinine.
• Cholesterol.
• Test Guthrie cho tr sơ sinh.
Tri u ch ng
• Tăng cân.
• Da l nh/s l nh.
• Táo bón.
• Da khô.
• Tóc d gãy r ng.
• Tim nh p ch m.
• Tr m c m.
• Gi m ph n x .
Đi u tr
• B o t n: giáo d c
b nh nhân.
• B ng thu c: Hormon
tuy n giáp thay th su t
đ i v i levothyroxin.
Bi n ch ng
• Tăng cholesterol máu.
• Bi n ch ng trong thai k ,
vd, ti n s n gi t.
• Cư ng giáp do đi u tr suy
giáp quá m c.
• Hôn mê do suy giáp.
MAP 5...2 Suy giáp

H N i Ti t76 Map 5.3 Ung thư tuy n giáp
Ung thư tuy n giáp là gì?
Ngu n g c c a lo i ung thư này t t bào nang và c n nang.
Nguyên nhân
Kh i u ác tính. Nguy cơ tăng lên v i tr em b chi u x vùng c .
Ung thư tuy n giáp có th đư c phân lo i d a vào mô b nh h c.
S xu t hi n
c a mô b nh
h c Thông tin
D ng nhú
D ng nang
D ng t y
% ung
thư tuy n
giáp
70%
20%
5%
• nh hư ng t i nhóm b nh nhân tr
• Di căn t i nhóm h ch c
• Thư ng g p vùng thi u iod
• Di căn t i xương và ph i
• Phát tri n t t bào c n nang
• Calcitonin là marker sinh h c
Không bi t hóa 5% • nh hư ng t i nhóm b nh nhân l n tu i
• Phát tri n nhanh
Khác - • U lympho c a tuy n giáp
• Sarcôm tuy n giáp
• Tiên lư ng t t
• Tiên lư ng t t
• Liên quan t i hch ng MEN (ung thư đa tuy n)
• Di căn t i các h ch b ch huy t
• Di căn t i h ch b ch huy t
• Tiên lư ng x u
• Ung thư bi u mô t bào Hürthle (m t
bi n th c a ung thư BM d ng nang)

77 H N i Ti t Map 5.3 Ung thư tuy n giáp
Tri u ch ng
• Nhân giáp/nhân đ c.
• Tri u ch ng cư ng giáp (hi m g p).
• Tri u ch ng c a suy giáp (hi m g p).
C n lâm sàng
• Máu:Ch c năng tuy n
giáp.
• Ch c hút t bào b ng
kim nh .
• C t thùy tuy n giáp đ
ch n đoán.
• Hình nh:
Siêu âm tuy n giáp
X hình tuy n giáp
(nhân nóng thì ít
có kh năng là
ác tính).
Bi n ch ng
• T vong: ung thư không
bi t hóa.
• Di căn.
• Tái phát.
• Bi n ch ng ph u thu t:
Xu t huy t.
Nhi m trùng.
T n thương th n kinh
thanh qu n ngo t ngư c.
Suy c n giáp.
• Suy giáp.
MAP 5.3 Ung thư tuy n giáp
Đi u tr
Ph thu c vào phân lo i mô b nh h c.
S xu t hi n c a
mô b nh h c Đi u tr
• Kích thư c 1 cm: c t thùy tuy n giáp, đi u tr levothyroxine
c đ i và ki m tra thyroglobulin hàng năm.
• KT 1 cm: c t toàn b tuy n giáp, c t b b ng iod phóng x ,
đi u tr levothyroxine c đ i và ki m tra thyroglobulin hàng năm.
• KT 1 cm: c t thùy tuy n giáp, đi u tr levothyroxine c đ i và
ki m tra thyroglobulin hàng năm.
• KT 1 cm: c t toàn b tuy n giáp, c t b b ng iod phóng
x , đi u tr levothyroxine c đ i và ki m tra thyroglobulin.
hàng năm
D ng nhú
D ng nang
D ng t y C t tuy n giáp toàn b sau đó đi u tr levothyroxine c đ i; sàng
l c các thành viên khác trong gia đình v i h i ch ng ung thư
đa tuy n n i ti t (MEN) và ung thư tuy n giáp.
Không bi t hóa Ph u thu t Debulking và chăm sóc gi m nh .

Mind maps for medical students vietnamese final

Mind maps for medical students vietnamese final

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Destacado

Destacado (6)

Similar a Mind maps for medical students vietnamese final

Similar a Mind maps for medical students vietnamese final (20)

Más de Khai Le Phuoc

Más de Khai Le Phuoc (20)

Último

Último (20)

Mind maps for medical students vietnamese final