3. ETOMIDATO
Histórico
Etomidato é um barbitúrico anestésico intravenoso.
Foi descoberto em 1964 e introduzido para uso
clínico em 1972. É um derivado imidazólico
imiscíveis em água.
4. MECANISMO DE AÇÃO
– não foi completamente elucidado
– pode modular a transmissão GABAérgica
– prolonga o tempo de abertura dos canais de Cl – parece ↑ o número receptores GABA disponíveis
(deslocando inibidores endógenos).
Paddleford, 2001;Pablo & Bailey, 1999; Fantoni et al., 2002.
5. PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS
• Fármaco sedativo-hipnótico
– rápido início de ação e curto período de
recuperação
– tempo de anestesia 10-15 min
• Não possui efeito cumulativo e analgésico.
• 75% fármaco ligam-se albumina.
• Rapidamente distribuído
– coração, baço, pulmão, fígado e intestino
8. ETOMIDATO
USO CLÍNICO
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
INDICAÇÕES:
HIPER- REATIVIDADE BRÔNQUICA
HIPERTENÇÃO INTRACRANIANA
DOSE
DE
INDUÇÃO
INFUSÃO
CONTÍNUA
LONGA
0,3 mg.Kg-¹, QUANDO
ASSOCIADO COM OPIÓIDES
PERFIL FARMACOCINÉTICO É ADEQUADO,
MAS DEVE SER EVITADA PELA
SUPRESSÃO SUPRA-RENAL
10. HISTÓRIA
Foi sintetizada pela primeira vez em 1962 por
Calvin Stevens nos laboratórios da Parke Davis
por ocasião de pesquisas para substituição dos
anestésicos de PCP. Foi nomeada inicialmente de
"CI581". Em 1965, a Ketamina foi descoberta
como um útil anestésico e foi pela primeira vez
utilizada "recreacionalmente" por Edward
Domino que cunhou a expressão "anestésico
dissociativo".
11. CETAMINA
MISTURA RACÊMICA DE ISÔMEROS
R(-) cetamina
+
S(+) cetamina
POTÊNCIA ANALGÊSICA: 3 a 4 VEZES MAIOR
CLEARENCE: 35% MAIS ELEVADO
VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO:
SEMELHANTE
13. CETAMINA
MECANISMO DE AÇÃO
ANTAGONISTA DOS RECEPTORES
(N-metil-D-aspartato)
NMDA
ANTAGONISTA DOS RECEPTORES COLINÉRGICOS
NICOTÍNICOS e MUSCARÍNICOS
FRACA AFINIDADE PELOS RECEPTORES OPIÓIDES
15. CETAMINA
EFEITOS COLATERAIS
CATALEPSIA, OLHOS ABERTOS COM NISTÁGMO
REFLUXO. LARINGEO E FARINGEO, ÀS VEZES, PRESENTES
SECREÇÃO SALIVAR INTENSA
ANALGESIA SOMÁTICA, SEM ANALGESIA VISCERAL
TONUS DA MUSCULATURA ESQUELÉTICA
ACENTUADO DA FREQÜÊNCIA CARDÍACA
ACENTUADO DA PRESSÃO ARTERIAL
DA PRESSÃO INTRACRANEANA
PODE PROVOCAR CONVULSÕES
ALUCINAÇÕES AO DESPERTAR OCORREM COM FREQÜÊNCIA
POTENTE BRONCODILATADOR
19. HISTÓRICO
O gás óxido nitroso tem uma história muito especial e trágica na ciência.
Foi descoberto pelo químico inglês radicado nos Estados Unidos Joseph
Priestley que apenas descreveu quimicamente o gás, não relatou as
propriedades sedativas e anestésicas. O Cirurgião-Dentista Horace Wells
percebeu as propriedades anestésicas do óxido nitroso em 10 de dezembro
de 1844, quando participou de uma exibição de um "cientista itinerante",
Gardner Quincy Colton. Na ocasião Wells notou que um jovem chamado
Samuel Cooley não se deu conta que havia sofrido uma lesão na perna
enquanto estava a inalar o óxido nitroso. Em 1845 Wells fracassou em sua
tentativa de demonstrar publicamente uma extração dentária sem dor com
o uso do óxido nitroso. Tal fracasso o perturbou profundamente
culminando com seu suicídio em 1848.Na verdade o óxido nitroso é uma
droga mais analgésica do que anestésica( é um fraco anestesico).
20. MECANISMO DE AÇÃO
As características farmacológicas do óxido nitroso
são muito discutidas. Não é considerado um anestésico
completo,embora seja analgésico e amnésico.
Não é hipnótico e pode ter ação hilariante. Pode produzir
excitação atuando como depressor em áreas do SNC que
têm função inibidora, liberando outras áreas que têm
ação estimuladora,desencadeando uma reação
tipicamente extrapiramidal. Seu mecanismo de ação
sobre as estruturas do SNC não é totalmente conhecido.
21. FARMACOCINÉTICA
O peso molecular do óxido nitroso é 44,01. A
concentração alveolar mínima de oxigênio é de
100%.
O óxido nitroso não é metabolizado. O tempo em
que o paciente se recupera da anestesia é muito
rápida.
É rapidamente eliminada no gás exalado, a sua
difusão através da pele é muito pobre.
22. FARMACODINÂMICA
O mecanismo de ação exato pelo qual os anestésicos
inalatórios produzem a anestesia não é clara. Ação
neurofisiológicos importantes comuns à maioria dos
anestésicos gerais, é o aumento do limite para a célula de
descarga, diminuindo a atividade neuronal.
Anestesia inalatória pode interferir com a função
fisiológica das membranas neuronais no cérebro. A
analgesia obtida com baixas concentrações de óxido
nitroso é excelente, também produz vasoconstrição
periférica, aumento da freqüência cardíaca, depressão
respiratória e podem aumentar a PIC
23. USO CLÍNICO
Indução anestésica e manutenção
Anestésico adjuvante
Analgesia para procedimentos que não exigem
perda de consciência.
25. INTERAÇÕES
A depressão tem sido relatada SNC , depressão respiratória, efeitos
hipotensores quando um anestésico é usado concomitantemente com
outros depressores do SNC. O uso concomitante de fentanil ou seus
derivados podem diminuir o freqüência cardíaca e circuito
cardíaca, estes efeitos podem ser observados, especialmente em
pacientes com má função ventricular esquerda.
Ingestão crônica de álcool pode aumentar os requisitos de anestésico.
O uso concomitante de amiodarona pode potenciar a hipotensão e
aumentam o risco de bradicardia resistente à atropina.
Junto com indandione anticoagulantes derivados ou aumenta o efeito
dos anticoagulantes. Tem sido relatado que o uso de anestésicos
gerais, além de diuréticos clorpromazina agentes anti-hipertensivos e
potenciar o efeito hipotensor dessas drogas (deve controlar
rigorosamente a pressão
A utilização conjunta de óxido nitroso com a metildopa reduziu a
exigência de anestésico. A administração de anestésicos gerais com
xantinas podem aumentar o risco de arritmias cardíacas
