3. A presença de fisioterapeuta na equipe de RCV é
importante em todas as etapas do processo de
recuperação do paciente. Ele participa das
atividades realizadas com o paciente na UTI ou na
UCO, acompanha-o na enfermaria, vai até a sua
casa durante a fase de recuperação pós-hospitalar
e, posteriormente, atua em centros ou clínicas de
reabilitação, finalizando o processo fisioterapêutico.
(Paschoal, 2010).
11. ATUAÇÃO DO FISIOTERAPEUTA
- Mobilização precoce (prevenção de
diminuição de tônus e trofismo muscular).
- prevenção e tratamento de problemas
ventilatórios: VM e VNI.
- Controle de feridas decorrentes do decúbito.
- Preservação dos reflexos vasomotores para
impedir hipotensão postural.
12. PACIENTES – UNIDADE CORONARIANA
(UCO)
• Angina instável, insuficiência coronariana aguda.
• IAM
• EAP
• DESCOMPENSADOS POR ICC - miocardiopatia
• ARRITMIAS (chagas, FV, FA aguda de alta resposta, BAV)
• Valvulopatias (estenose ou insuficiência)
• Choque cardiogênico (instabilidade hemodinâmica)
• Doenças do pericárdio (pericardite aguda, derrame pericárdio,
tamponamento, pericardite constritiva).
• Mixoma atrial (tumor)
• Endocardite infecciosa (infecção microbiana do endocárdio).
13. Angina Instável e Insuficiência
Coronariana
• Dor no peito sem estresse. Obstrução coronariana, ou
espasmo, dor, mas sem sofrimento celular, sem
necrose.
• Contra-indicação absoluta de exercícios físicos.
• O que pode ser feito:
• Exercícios respiratórios e tosse assistida
• Exercícios para a circulação
• Orientação ao paciente
• Aguardar cineangiocoronariografia - CATETERISMO
14. CATETERISMO
•Anestesia local (art. Femural, art. Radial ou art.
Braquial)
•Dura de 20 a 30 minutos
•6 horas sem movimentar a perna (art. Femural)
•4 horas sem movimentar o braço (demais artérias)
•Se o paciente já fizer angioplastia, o tempo de
repouso
é de 10 horas.
Apos 12h, retira-se o introdutor. Durante esse
periodo,
Paciente fica a 180 graus.
15. Fisioterapia pós CATE
• Não mexer a perna onde foi realizado o
exame.
• Inspirações profundas e tosse assistida.
• Movimentar o outro membro e os MMSS.
Apenas exercícios circulatórios.
20. Trombolíticos
• Deve ser usado em até 6 a 12h do início dos sintomas.
• CUIDADO COM AVC.
• Alternativa: angioplastia primária, que deve ocorrer
no mesmo tempo. Até 6 a 12h.
• Delta de dor. Quanto menor, melhor pro paciente.
• Com supra – oclusão completa do vaso – tentar abrir
a artéria. Quanto mais rápido, menor mortalidade.
• Sem supra – oclusão parcial do vaso. Não há
necessidade de trombolítico ou angioplastia. Não
muda a mortalidade.
21. Edema Agudo de Pulmão
Fisiopatologia: os fluidos envolvem os bronquíolos e
arteríolas pulmonares, provocando diminuição do lúmen
bronquiolar e aumento da resistência vascular, com prejuízo
da ventilação e da perfusão pulmonar, levando a hipoxemia.
Pode ser de origem cardiogênica ou não.
Cardiogênico: aumento na transudação de líquido para o
interstício pulmonar em decorrência da elevação da pressão
do AE – incremento da pressão no sistema venoso e capilar
pulmonar.
FISIOTERAPIA – VNI (níveis pressóricos entre 10 e 15
cmH2O) – a VNI diminui a pré-carga do VE e a pós-carga
do VE.
22. Miocardiopatia
Afecção do miocárdio ou do endocárdio do VE –
caráter difuso – insuficiência cardíaca.
Miocardiopatia Chagásica – dilatação cardíaca /
arritmias.
24. Unidade de Terapia Intensiva: Cardiologia Cirúrgica
Chegada à UTI:
- Sob Ventilação mecânica ou não
- Coma anestésico
- Hipotérmico
Funções do fisioterapeuta:
- Suporte ventilatório ou oxigenoterapia ou VNI
- Ausculta - expansibilidade, possibilidade de intubação
seletiva e pneumotórax.
- Aguardar exames complementares - Raio X, gasometria.
Gasometria:
pH 7,35 - 7,45 - acidose e alcalose
PCO2 - 35 - 45 mmHg
PO2 – 80 - 90 mmHg
HCO3 – 24 – 28 mEq/L
25. Rotina da Fisioterapia na UTI
Admissão: checar montagem dos boxes, admitir o paciente,
avaliação de exames e monitorização.
Monitorização: observação de: FC, FR, PA (PAM), PVC,
SatO2.
PVC: pressao existente no sistema
venoso central intratorácico. Reflete a
pressão do AD (igual à pressão
diastólica do VD sem lesão tricúspide).
Útil para monitorar e adequar a volemia
e o retorno venoso. Sofre influência do
volume intravascular, do retorno
venoso, do tônus venoso sistêmico e da
resistência vascular pulmonar.
26. -cateterização da artéria pulmonar. Medidas
das pressões da AP, capilar pulmonar e
obtenção do DC. Primeira opção em
pacientes graves.
PRINCIPAL OBJETIVO – oxigenação
tecidual adequada do doente e informações
seguras do DC e a relação entre
fornecimento e consumo de oxigênio.
Swan Ganz
27.
28. PAD = 2 a 6 mmHg. Está aumentada na falência de VD, estenose ou regurgitação tricúspide,
Tamponamento cardíaco, pericardite constritiva, hipertensão pulmonar e sobrecarga de volume.
29.
30.
31. SWAN GANZ X FISIOTERAPIA
- Disfunções do VE com PCP acima de 18 mmHg (EAP), se
adicionarmos pressão positiva intratorácica – mantém os alvéolos
abertos, melhora oxigenação e diminui pós-carga do VE – melhora
desempenho cardíaco.
-Falência do VD (infarto em VD, embolia pulmonar, falência por sepse).
Cuidado com PEEP.
- Nessa condição, qualquer piora da hipertensão pulmonar (HP) pode
ser crítica. A ventilação nesse caso vai piorar a disfunção do VD, a
menos que se evite a hiperdistensão pulmonar.
Evitar PEEP alta para não haver aumento da pós-carga do VD e
hipertensão pulmonar.
32. PAI – pressão arterial invasiva
Indicação:
•Instabilidade hemodinâmica
•Monitorização de pós operatórios de cirurgia cardíaca, de
aorta (abertas e endovasculares), emergências
hipertensivas, estados de choque, em uso de aminas
vasoativas, vasodilatadores, vasopressores.
•Sítios: artérias femoral e radial
33. Alterações da PAI são normais
INSPIRAÇÃO: diminui PAS em 10mmHg. – mecanismo mais
importante: aumento da pós carga do VE.
EXPIRAÇÃO: a PAS aumenta como resultado da diminuição da
pós carga para valores anteriores.
36. Fisioterapia
• Iniciar após 12h a 24h pós infarto (PIM).
• PREOCUPAÇÃO:
risco da mobilização precoce
X
efeitos do repouso prolongado
Contra-indicações: IC, arritmias complexas,
instabilidade pressórica, embolias pulmonar e/ou
sistêmica, processo infeccioso ou inflamatório
em atividade e aneurismas ventriculares
37. OBJETIVOS DA FISIOTERAPIA
• Reduzir os efeitos deletérios do repouso prolongado no leito
como:
-Diminuição da capacidade física;
-Aumento das respostas da FC aos esforços;
- Diminuição na adaptabilidade às mudanças de postura, que
se manifestainicialmente como hipotensão postural;
-Diminuição do volume de sangue circulante (redução
desproporcional dovolume plasmático em relação à massa
de hemácias);
-Diminuição dos volumes pulmonares e da capacidade vital;
-Diminuição da concentração de proteínas plasmáticas;
Balanço negativo de nitrogênio e cálcio; Diminuição do
tônus muscular.
38. • O repouso prolongado no leito pós-infarto
agudo do miocárdio (IAM), principalmente
na Unidade Coronariana (UCO) é comum,
apesar de o protocolo de fisioterapia
cardiovascular (FTCV) fase I poder ser
iniciado de 12 a 24 horas após o evento.
• (1) Convertino, 2003.
• (2) Antman et al., 2004.
• (3)National Heart Foundation of Australia, 2004
• (4) Piegas et al., 2009
39. Sistema
Cardiovascular
Sistema
Respiratório
Sistema Metabólico Sistema
Musculoesquelético
Diminuição do
volume total do
sangue
Diminuição da
capacidade vital
Aumento da
excreção de cálcio
Redução da massa
muscular
Diminuição da
concentração de
hemoglobina
Redução da CRF Elevação da
excreção de
nitrogênio
Diminuição da força
muscular
Aumento da FC max Diminuição do
volume expiratório
forçado
Aumento da
excreção de fósforo
Aumento da
osteoporose
Redução do VO2 Alteração na relação
ventilação x perfusão
Aumento da
excreção de
magnésio
Mudanças no tecido
conjuntivo
periarticular e intra-
articular
Declínio da tolerância
ortostática
Diminuição da
pressão arterial de
O2
40. • Santos- Hiss et al. (2011), estudando
pacientes pós-IAM, evidenciaram que apenas
o grupo tratado com 5 dias de exercício
progressivo (iniciado em média 24 horas
após o evento) apresentou aumento da
modulação vagal e redução da modulação
simpática na posição de repouso supino.
41. • Da mesma forma, Dias et al. (5) verificaram
que a deambulação de 50 m na UCO em
pacientes após 24 horas da síndrome
coronariana aguda (IAM Killip I e angina
instável) não causou efeitos colaterais graves,
sendo que 29% dos pacientes apresentaram
apenas tontura e hipotensão postural.
42. Objetivos da fase I
• Reduzir os efeitos deletérios do repouso
prolongado no leito
• Avaliar as respostas clínicas ao aumento
progressivo do esforço
• Estabelecer a intensidade de esforço a ser
executada em domicílio e
• Diminuir o tempo de internação hospitalar e
as complicações cardiorrespiratórias.
43. FASE HOSPITALAR
Procedimentos simples:
• exercícios metabólicos de extremidades, para a
circulação;
• exercícios respiratórios para eliminar obstruções
respiratórias e manter os pulmões limpos;
• exercícios ativos para manter a amplitude de
movimento e elasticidade mecânica dos músculos
envolvidos;
• treino de marcha em superfície plana e com
degraus, reduzindo os efeitos prejudiciais do
repouso prolongado no leito.
45. EVOLUÇÃO DOS STEPS (Regenga,
2000)
• A duração total dos exercícios devem ser em torno de
20 minutos, 2 vezes ao dia (FRONTERA; DAWSON;
SLOVIK, 2001). Durante o exercício, o aparecimento
de alguns sinais e sintomas, tais como: fadiga,
dispnéia, cianose, palidez, náuseas, 20 bpm acima da
frequência cardíaca de repouso e pressão sistólica 20
mmhg acima dos níveis de repouso, indica a
interrupção do exercício. A hipotensão arterial indica
grande comprometimento da função de bomba
ventricular, sendo critério de exclusão do programa
de reabilitação (REGENGA, 2000; FRONTERA;
DAWSON; SLOVIK, 2001).
46. PROTOCOLO COMPOSTO POR
• Mudanças posturais associadas ao aumento
gradativo na intensidade de esforço aplicado,
de modo a promover, no 1o dia, a
mobilização precoce do paciente no leito e,
com o progredir dos dias, preparar o
paciente para o retorno às suas atividades de
vida diária após a alta hospitalar (6o dia).
47.
48.
49.
50. Unidade coronariana cirúrgica
Pré-operatório de cirurgia cardíaca (abrir)
Revascularização do miocárdio (abrir)
Video cirurgia
51. Complicações pulmonares no
PO de cirurgia cardíaca
Fatores de risco:
- Dor
- EAP
- Distensão abdominal
- Confusão mental
- Atelectasia
- Paralisia / paresia do nervo frênico
- Pneumonia
52. Dor
Acarreta limitação dos movimentos... Tosse, respiração
profunda e mudanças de posição estarão restritas.
Predisposição a atelectasias, infecções e insuficiência
respiratória.
Dreno, esternotomia, edema.
ANALGESIA ou sedação.
53. Distensão abdominal
Em geral é consequente a uma complicação
abdominal. Baixo percentual de incidência (1% a
2,1%).
Não é evento isolado, em geral costuma ser fator
importante quando associada a outros fatores
(esternotomia, e CEC).
Providências: decúbito elevado, VNI.
Em VM – ideal é sedar o paciente. Assincronia.
54. Confusão mental
Reação neuropsicológica (por hipoperfusão cerebral) –
3,8% de incidência.
Fatores predisponentes: idade, longos períodos de
clampeamento da AO, doses elevadas de inotrópicos e
transfusão excessiva de sangue ou derivados.
Complicações respiratórias: o paciente fica limitado a
colaborar. Retardo da extubação.
55. Atelectasia
Principal causa de complicação pulmonar no PO
cardíaco.
Incidência: 20%
Causa importante: dor.
Fisioterapia. Manter PEEP 5 cmH2O quando intubado,
e no desmame.
Posicionamento, RPPI (respiração com pressão
positiva intermitente), CPAP ou BIPAP.
56. Paralisia / paresia do Nervo
Frênico
Achado: RX hemicúpula esquerda elevada.
Incidência 26%.
Explicações propostas:
Traumatismo do nervo durante afastamento do esterno;
Punção da veia jugular interna – causa lesão nervosa
periférica.
Lesão dos ramos da mamária (menor aporte sanguíneo para o
nervo;
Baixas temperaturas lesam o nervo (mais citada pelos
autores).
57. PNEUMONIA
Incidência: 5 a 8% dentre as infecções nasocomiais
(acessos, trato urinário, feridas).
Causa básica: maior tempo de VM.
Outras causas: imunossupressão,
58. FASES DA RCV
Fase I – Fase aguda
Fase II – Convalescença
Fase III – Fase Crônica
Fase IV- alguns autores não falam em fase IV, mas ela
existe.
59. FASE I
Fase aguda, fase de internação hospitalar. Inicia na UTI, continua
na enfermaria e termina na alta hospitalar.
Paciente internado.
Antigamente - PÓS IAM ou após RVM
Atualmente: pacientes submetidos às intervenções coronárias
percutâneas (ICP),todas as cirurgias cardiovasculares, paciente
com angina pectoris de caráter estável e paciente com fatores de
risco para doença coronária.
Esta fase destina-se também aos pacientes internados por
descompensação clínica de natureza cardiovascular, pulmonar e
metabólica.
60. Chegada a UTI
Parâmetros ventilatórios:
Estratégia ventilatória: controlado (pressão ou volume)
Peep: 5 cmH2O
FiO2: 100%
FR: 14 a 16 ipm
VC: 5 a 8 ml x peso ideal.
Esperar equipe de enfermagem receber o paciente.
61. Desmame rápido
Assim que o oxímetro for colocado: diminuir FiO2.
Iniciar desmame – observar hemodinâmica, uso de
DVAs.
Colocar modo espontâneo e diminuir até psv7.
Extubar paciente o mais rápido possível – ideal é sem
uso de aminas, porém até 5ml/h é aceitável. Colocar
O2 suplementar.
Dica: paciente já em PSV 7, deixá-lo dormir. Se
mantiver a FR, pronto para extubar!
62. Protocolo de atendimento
Mobilização precoce
Exercícios respiratórios
Sedestação
Ortostatismo assistido ou ativo livre.
Exercícios globais
Minimizar postura antálgica e atrofia muscular
Plano educacional
63.
64. Os programas são de aplicação individualizada e se
ajustam diariamente ao estado evolutivo da doença.
Duração – 20 minutos. 2 vezes ao dia.
65. OBJETIVO FASE I
Alta hospitalar com as melhores condições físicas e
psicológicas possíveis, municiado de informações referentes
ao estilo saudável de vida, em especial no que diz respeito ao
processo de reabilitação cardiovascular.
Redução da PAD – hipovolemia, diminuição do retorno venoso.
PCP ELEVADA EM falência de VE, estenose ou regurgitação mitral, tamonamento cardíaco, sobrecarda de volume.
PCP – pressao do capilar pulmonar
PPC paciente pós cirúrgico
Diminuicao do retorno venoso, influencia dainterdependencia ventricular, e transmissao da reducao da pressaointratoracica da aorta para as veias extratoracicas.
LPA – lesao pulmonar aguda
Lado esquerdo é mais acometido por causa da posição anatomica junto ao saco pericárdico.