1. Inflamação
Resposta tecidual ao dano
Inflamação
a- pronas
1.1 – Movimento dos íons
1 Introdução
1.2 Bases iônicas do potencial de repouso
2 Alterações na resposta inflamatória aguda
a – potencial de equilíbrio
a- Exsudato
b – permeabilidade iônica relativa ao potencial de repouso
b- Células presentes
2 Propriedades do potencial de ação
A. Neutrófilos
3 Condução do potencial de ação
B. Macrófagos
c – Mediadores químicos
A. Celulares
B. Plasmáticos
1 – Introdução
A inflamação é a reação de um tecido e de sua microcirculação a uma agressão
patogênica. Caracteriza-se pela produção de mediadores inflamatórios e pela
movimentação de líquido e leucócitos do sangue para os tecidos. Por meio desses
mecanismos, o organismo localiza e elimina metabolicamente células alteradas,
partículas estranhas ou microrganismos.
Os sinais clínicos da inflamação são: rubor (eritema), calor (temperatura
elevada), dor e tumor (edema).
O propósito básico da inflamação é eliminar a lesão patogênica e remover os
componentes do tecido lesado. Esse processo de inflamação aguda promove o retorno à
arquitetura normal do tecido e à função fisiológica ou à formação de tecido fibrótico
para substituir o que não pode ser reparado.
As funções da resposta inflamatória aguda (RIA) são:
 Facilitar as defesas locais através do exudato inflamatório.
 Destruir e eliminar o agente causal
 Degradar e liquefazer parcialmente os tecidos danificados e remover os restos
celulares.
A inflamação é controlada por agentes químicos derivados dos tecidos danificados e
do exsudato.
O processo inflamatório pode ser encarado como um mecanismo de defesa do
organismo que atua destruindo (fagocitose e anticorpos), diluindo (plasma extravasado)
e isolando ou sequestrando (malha de fibrina) o agente agressor, além de abrir caminho
para os processos reparativos (cicatrização e regeneração) do tecido afetado. Entretanto,
a inflamação pode ser potencialmente danosa, uma vez que em sua manifestação pode
Nathalia Fuga – Patologia Página 1

2. Inflamação
lesar o próprio organismo, às vezes de forma mais deletéria que o próprio agente
injuriante, como ocorre, por exemplo, na artrite reumatóide do homem e em alguns
tipos de pneumonia.
O organismo reage a um estímulo lesivo com a liberação, ativação ou síntese de
substâncias conhecidas como mediadores químicos inflamação, que determinam uma
série de alterações locais (dilatação de vasos da microcirculação, aumento do fluxo
sanguíneo e da permeabilidade vascular, com extravasamento de líquido plasmático e
formação de edema, diapedese de células para o meio extravascular, fagocitose,
aumento da viscosidade do sangue e diminuição do fluxo sanguíneo). Assim, o
processo inicial, agudo, se manifesta localmente de forma uniforme, padronizada ou
estereotipada, qualquer que seja a natureza do estímulo lesivo. Entretanto a inflamação
envolve o organismo como um todo, com a participação dos sistemas nervoso e
endócrino e o aparecimento de manifestações gerais (febre, leucocitose, taquicardia,
fibrinólise, alterações na bioquímica do sangue).
2 – Alterações na inflamação aguda
As alterações vasculares ocorrem nas primeiras horas após a lesão e incluem:
 Dilatação dos vasos com aumento de fluxo e posterior diminuição de fluxo,
aumento de permeabilidade vascular;
 Formação de uma rede de filamentos de fibrina, formada a partir da
polimerização do fibrinogênio;
 Saída de líquido dos vasos sanguíneos transportando nutrientes, mediadores
químicos e imunoglobulinas. Esse líquido é depois absorvido pelos vasos
linfáticos;
 Reações como ativação do endotélio, ativação de neutrófilos e movimentação de
neutrófilos induzidos pelos mediadores químicos.
a) Exsudato
O exsudato é um líquido inflamatório extravascular que possui alta concentração
de proteínas e fragmentos celulares, e resulta da alteração significativa na
permeabilidade normal da microcirculação da área danificada.
Nathalia Fuga – Patologia Página 2

3. Inflamação
O exsudato é constituído por:
 Fluído (água, sais, proteínas,
imunoglobulinas)
 Fibrina (proteína insolúvel)
 Leucócitos - células da linhagem
branca do sangue (principalmente
neutrófilos e mais tardiamente os
macrófagos e linfócitos).
- Tipos de exsudatos:
Dependendo da substância presente
predominantemente no exsudato
podemos classificá-lo em:
 Purulento: presença de grande
quantidade de neutrófilos,
macrófagos e restos celulares;
 Fibrinoso: presença de grande
quantidade de fibrina;
 Seroso: quando o componente predominante é o fluido.
b) Principais células envolvidas na inflamação
A. Neutrófilos – principal célula envolvida na Inflamação Aguda.
Quando a lesão é discreta, o suprimento de neutrófilos é feito pela circulação
sanguínea. Entretanto, no caso de lesões mais extensas, a demanda de neutrófilos é
muito alta e a medula óssea começa a liberar na circulação sanguínea formas imaturas
de neutrófilos. Os neutrófilos são atraídos para a lesão através de mediadores químicos.
A migração dos neutrófilos ocorre em quatro
etapas principais:
 Marginalização ao longo do endotélio
 Rolagem
 Adesão ao endotélio e alteração da forma
 Emigração transendotelial, que resulta na saída
dos neutrófilos de dentro dos vasos sanguíneos.
Nathalia Fuga – Patologia Página 3

4. Inflamação
- Característica dos neutrófilos:
 Ricos em grânulos citoplasmáticos e lisossomos. Essa característica permite que
eles degradem células e matriz celular.
 Sobrevivem poucas horas em tecido
e, portanto é necessário que tenham
um suprimento contínuo.
 Degradam o tecido danificado.
 Destroem bactérias invasoras.
 O pus é resultante de neutrófilos
mortos e vivos, células mortas e
microrganismos.
B .Macrófagos – eles derivam dos monócitos
sanguíneos e migram para a área de lesão após
os neutrófilos.
Como características principais podemos citar:
 São essencialmente fagocitários.
 Sobrevivem por longos períodos nos
tecidos.
 Produzem fatores de crescimento e
citocinas, auxiliando no reparo tecidual.
c) Mediadores químicos
Os mediadores químicos da Inflamação podem ser celulares ou plasmáticos
A. Celulares:
1) Histamina:
 liberado por mastócitos, basófilos e plaquetas
 causa dilatação das arteríolas e aumento de permeabilidade vascular (1ª hora da
lesão).
Nathalia Fuga – Patologia Página 4

5. Inflamação
2) Prostaglandina (PG) e leucotrienos (LT):
São derivados da síntese do ácido aracdônico, e liberados pela ativação das
fosfolipases. São produzidos por duas vias distintas:
I - Via cicloxigenase (COX1 e COX2) – produz tromboxano (agrega plaquetas,
vasodilata), produz prostaciclina (inibe agregação plaquetária, causa
vasoconstricção), prostaglandina (aumenta a permeabilidade, causa vasodilatação e
dor).
II – Via lipoxigenase – produz leucotrienos (vasoconstrictor, permeabilidade e adesão
de células brancas ao endotélio)
3) Fator ativador de plaquetas- produzido por células brancas e pelo endotélio. Causa
vasoconstrição, aumenta a permeabilidade, causa agregação plaquetária e é muito mais
potente que a histamina.
4) Citocinas (interleucina 1 e 8 e fatores de necrose tumoral) – induz síntese de prostaglandina,
induz síntese de fator ativador de plaquetas, causa febre e anorexia, atrai neutrófilos.
5) Óxido nítrico – produzido pelo endotélio, causa vasodilatação.
Nathalia Fuga – Patologia Página 5

6. Inflamação
B. Plasmática
1) Sistema complemento – é um conjunto de proteínas plasmáticas envolvido na imunidade e
inflamação.
 Aumenta a
permeabilidade e
liberação de histaminas
 Quimiotático para
neutrófilos
 Induz adesão endotelial
 Facilita a fagocitose das
bactérias pelos
neutrófilos
2) Cininas – são peptídeos – é ativado pelo fator de coagulação XII (fator de Hangeman),
estimula a formação de bradicinina, que aumenta a permeabilidade, causa dor e ativa
complemento.
3) Via Trombolítica – a plasmina (proteolítica) apresenta os seguintes papéis na inflamação:
 Ativação do complemento
 Ativação do fator de Hageman (fator XII de coagulação)
 Lise da fibrina
Na reação inflamatória aguda todos esses
fatores agem em conjunto desencadeando
alterações estruturais e funcionais.
Nathalia Fuga – Patologia Página 6