1. VIRUS DES HEPATITES Risques chez l’enfant - + + E + + + D + ? + C + + + B - + + A chronique fulminante aiguë virus

6. TRANSMISSION PERINATALE DU VIRUS B Sérovaccination à la naissance concerne TOUS les nouveau-nés de mère AgHBs+ VACCIN Ig anti HBs 0 1 6 âge (mois)

9. HEPATITES AIGUES DE L’ENFANT Etiologie (grand enfant) IgM anti VHA + - virus B + - AgHBs+ Herpes virus? AcHBc+ (virus D) + - CMV, EBV toxique, WILSON HSV, VZV autoimmune Reye, virus C ou E voies biliaires, leucémie

17. HEPATITE CHRONIQUE B CHEZ L’ENFANT Histologie du foie (292 enf, TGP>N) (Bortolotti et al, J Pediatr 1986) Hépatite Enfants % Persistante 102 34 Lobulaire 14 5 Active modérée 127 43 Active sévère 39 13 Cirrhose 10 3

22. HEPATITES CHRONIQUES B CHEZ L ’ENFANT Traitements TYPE interféron lamivudine DOSE 6 MU/m2 3 mg/kg/j 3/sem s/c per os DUREE 6 mois 1 an ou + Séro-conversion e/anti e : traités 28% 22% contrôles 14% 13% Effets secondaires modérés mutants

23. Hépatite chronique B de l ’enfant. Evolutions comparées avec et sans traitement par l ’interféron (Bortolotti et al , Gut 2000)

26. Hépatite chronique B chez l’enfant Attitude pratique (2) (virus D <0) Transaminases >3N <3N <2N (>6mois) Réplication + + - (>6mois) Biopsie +/- - - Traitement +/- - -

31. HEPATITE CHRONIQUE C POST-TRANS Histologie du foie Enfants / Adultes (Garcia-Monzon et al , 1998) Score de Scheuer Enfants Adultes p Inflammation 0,6 3,2 <0,001 Fibrose 0,5 2,6 <0,001 Score global / 8 1, 1 5,8 <0,001 Maladie modérée (%) 100 44 sévère (%) 0 56

32. HEPATITE CHRONIQUE C POST TRANSFUSIONNELLE CHEZ L ’ENFANT Avenir à long terme Vogt et al (NEJM 1999) 458 enfants CEC avant 1991 67 anti VHC+ Recul: 12-27 ans (m: 20) 30 ARN VHC<0 guéris spontanément TGP N 37 ARN VHC >0 TGP Fibrose N >N NON OUI 36 1 14 3

33. HEPATITE CHRONIQUE C POST TRANSFUSIONNELLE CHEZ L ’ENFANT Avenir à long terme (2) Casiraghi et al (Hepatology 2004) 31 nouveau-nés minitransfusion(s) 18 anti VHC+ Recul: 30 ans 2 ARN VHC<0 guéris spontanément TGP N 16 ARN VHC >0 TGP Fibrose (/6) < 1.5 N >1.5N 0-1 3-4 14 2 9 2

36. Amel, mère anti VHC+, PCR+, VIH- 0 2 4 6 8 10 12 0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 AGE (mois ) Transaminases ALAT (xN) + - + + - - - - ARN-VHC

37. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 AGE (années) TRANSAMINASES ALAT (ui/l) ARN VHC/ + + + + + + OUR… Za.. Mère PCR+ anti VHC+ VIH-

38. TRANSMISSION DU VHC DE LA MERE A SON ENFANT Evolution à moyen terme (114 enfants contaminés ; hôpital Bicêtre; 2-18 ans) ARN VHC ALAT ENFANTS < 0 N 20 > 0 N 36 > 0 1-2 x N 42 > 0 > 2 x N 16

40. HEPATITE C CHEZ L’ENFANT Histopathologie (Goodman et al, Hepatology 2008) 121 enfants (94 mère-enfant) Âge moyen: 10 ans IMC > 95%: 1 sur 4 ALAT normale: 1 sur 3 Inflammation (Ishak) Fibrose (métavir) 4.7 / 18 0-1 2-4 114 enf 7 enf 11-16 ans tous obèses

41. HEPATITE CHRONIQUE C CHEZ L ’ENFANT Traitement par interféron et ribavirine 1 IFN  2b (3MU/m²3xsem) 118/ 36% 84% + Riba (15 mg/kg/j 2 prises) 64 2 PEG IFN (1,5µg/kgx1/sem) 62/ 47% 100% + Riba (15 mg/kg/j 2 prises) 25 Enfants/ Réponse durable* tr.verticale Génotype 1 2 ou 3 * Transaminases normales et ARN VHC <0 6 mois après l’arrêt du traitement 1: Gonzalès-Peralta et coll Hepatology 2005 2: Wirth et coll Hepatology 2005

44. TRANSMISSION PERINATALE DU VIRUS C Attitude pratique *Mère: anti VHC +, ARN VHC+ *Preuve de la contamination: ARN + > 1 mois ou antiVHC + > 18 m *A 2 ans: sérologie VHC, ARN VHC, Transaminases ALAT Sérologie + Sérologie + ARN <0 ARN >0 ALAT: N ALAT variable Guérison? Porteur chronique Surveiller ARN VHC Génotype ; ALAT 1 / an 1 / an pendant 3 ans Si très élevées: histologie discuter traitement après 5 ans dépister pré diabète et thyroïde Alpha foeto protéine