O documento descreve as alterações que podem ocorrer na polpa dental em resposta a agressões, incluindo fatores etiológicos, mecanismos de defesa da polpa e estágios de inflamação pulpar. É descrita a resposta inflamatória aguda e crônica da polpa, assim como os sinais e sintomas da pulpite reversível e irreversível. O documento também aborda a hiperplasia pulpar em resposta à inflamação crônica.
7. Alterações pulpares – Etiologia
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Trauma: fraturas, luxações
1. Ruptura dos vasos sangüíneos pulpares de maior
calibre Sangramento interno intenso Necrose
2. Dano nutricional à polpa por ruptura do suprimento
neurovascular no forame apical após deslocamento
do dente no alvéolo
3. Exposição pulpar
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Patrícia Ruiz
8. Alterações pulpares – Etiologia
Fatores químicos
• Toxicidade de materiais restauradores
temporários e definitivos
• Condicionamento ácido
• Dessecantes e desinfetantes de cavidade
www.apcd.org.br
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
9. Alterações pulpares – Etiologia
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Profundidade da cavidade
• Túbulos dentinários Vias de difusão para a polpa
• Maior permeabilidade dentinária próximo à polpa
20.000 túbulos/mm2
0,5 µm de diâmetro
50.000 túbulos/mm2
2,5-3,0 µm de diâmetro
Patrícia Ruiz
10. Alterações pulpares – Etiologia
Profundidade da cavidade dano à polpa
Quanto maior, mais cuidado para proteção da
polpa
Determina a escolha do material protetor
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Patrícia Ruiz
11. Alterações pulpares – Etiologia
Fatores biológicos - Microrganismos
• Infiltração bacteriana, cárie Agressão persistente
• Extensão da resposta pulpar depende da quantidade
de irritantes bacterianos que chegam à polpa e da
distância
www.adt-avrora.ru OLGART, BERGENHOLTZ, 2006
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
15. OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Invasão da dentina por
microrganismos
Reação pulpar
Mecanismos de proteção
pulpar
Resposta pulpar à agressão
Reação
dentinária
Patrícia Ruiz
16. Odontoblastos
• atividades metabólicas
• Produção de dentina peritubular
* Cárie incipiente em dentina
Esclerose tubular
CAWSON et al., 1997
Resposta pulpar à agressão
PÉCORA
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
17. www.zahnwissen.de
• nº e tamanho
• atividade metabólica
• Destruição
Resposta pulpar à agressão
Odontoblastos
Trato morto
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
18. Céls. mesenquimais indeferenciadas
Produção de dentina
reparadora
Resposta pulpar à agressão
Odontoblastos (secundários)
OLGART, BERGENHOLTZ, 2006
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
19. • Proporção depende da extensão e duração da injúria
• Amorfa, mais irregular, menos túbulos dentinários
• Túbulos não alinhados aos da dentina primária
• Menos sensível
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Resposta pulpar à agressão
Dentina reparadora
Patrícia Ruiz
20. OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Durante a penetração inicial da dentina, a cárie
provoca reações inflamatórias na polpa muito
antes que as bactérias a atinjam
Resposta pulpar à agressão
Patrícia Ruiz
21. Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória)
Reconhecimento e ataque por células de defesa
residentes – macrófagos, células dendríticas
Resposta pulpar à agressão
JANEWAY et al.., 1999
Patrícia Ruiz
22. Progressão de m.o. e toxinas espessura de
dentina
Resposta pulpar à agressão
JANEWAY et al., 1999; SIQUEIRA JÚNIOR., 2000
Patrícia Ruiz
Inflamação aguda
• Vasodilatação
• Quimiotaxia
• permeabilidade vascular
Liberação de mediadores químicos inflamatórios
(citocinas) pelas células de defesa
Janeway et al., 1999
PULPITE
23. Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
Resposta inflamatória aguda
JANEWAY et al., 1999
Patrícia Ruiz
• Reação na circulação pulpar saída de elementos intra-
vasculares para o espaço extravascular injuriado
Neutrófilos e macrófagos
27. Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
Patrícia Ruiz
Resposta localizada
Zona livre de células
• Leve infiltrado de
células inflamatórias
Polpa organizada
Agressão transitória Inflamação leve
Remoção do agente
desencadeador
REPARO
PULPITE REVERSÍVEL
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
28. PULPITE REVERSÍVEL
Edema pressão sobre fibras nervosas (tipo A)
limiar de excitabilidade DOR
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
Sinais e sintomas
Dor provocada (frio), localizada, de curta duração
Inspeção: restauração ou lesão de cárie
Percussão e palpação: negativos
Achados radiográficos: restauração ou lesão de cárie
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
29. PULPITE REVERSÍVEL
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
Tratamento:
Remoção da cárie ou restauração defeituosa
Proteção pulpar indireta + restaração provisória
Restauração definitiva após 7 dias
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
30. Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
Patrícia Ruiz
Persistência da agressão Inflamação moderada a
severa
DANO TECIDUAL
• Degradação da matriz extracelular e
outros componentes teciduais
Pus
Microabscessos
REPARO
PULPITE
IRREVERSÍVEL
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
32. PULPITE IRREVERSÍVEL
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
Sinais e sintomas:
Estágio intermediário
Dor provocada, aguda, localizada, persistente
Analgésico pode ou não ser eficaz
Estágio avançado:
Dor espontânea, pulsátil,
excruciante, lancinante, contínua
Exacerbada pelo calor, aliviada
pelo frio
Analgésico não é eficaz
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
33. PULPITE IRREVERSÍVEL
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
DOR
Exacerbada pelo calor, aliviada pelo frio
Degeneração das fibras tipo A (Kim, 1990)
Mediadores químicos
• Bradicinina
• Histamina
• PG
• Neuropeptídeos
Permeabilidade vascu-
lar prolongada
pressão hidrostática
tecidual
Fibras tipo C
edema
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
34. Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor
1. Ativação das fibras nervosas aferentes pulpares
2. Propagação do impulso por toda membrana celular do
neurônio até o núcleo trigeminal
1
2 NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Patrícia Ruiz
35. Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor
3. Produção de neuropeptídeos
4. Transporte dos neuropeptídeos para os centros
nervosos superiores (córtex) DOR
3
4
NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Patrícia Ruiz
36. Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor
5. Transporte dos neuropepitídeos ao longo dos ramos
terminais do axônio Vasodilatação e permeabilidade
vascular INFLAMAÇÃO NEUROGÊNICA
5
NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Patrícia Ruiz
37. PULPITE IRREVERSÍVEL
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
Inspeção: restauração ou lesão de cárie extensas
Percussão e palpação: negativos
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
38. PULPITE IRREVERSÍVEL
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
Achados radiográficos: restauração ou lesão de
cárie extensas. ELP normal ou ligeiramente espessado
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
40. Linfócitos T
Linfócitos B
Células
dendríticas
Macrófagos
ALI et al., 1997
Patrícia Ruiz
Persistência da agressão Inflamação pulpar crônica
• Ativação, proliferação e
diferenciação em células
efetoras
• Produção de mediadores
químicos e anticorpos
• Migração em direção do
agente agressor
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
41. “A dor na pulpite
irreversível nem sempre
está presente”
Drenagem do exudato
inflamatório via exposição
pulpar
PÉCORA, 1997
BYERS; NÄRHI, 2002; MICHAELSON; HOLLAND, 2002; SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
INFLAMAÇÃO
PULPAR
CRÔNICA
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
Mediadores inibitórios
• Endorfina
• Somatostatina
Patrícia Ruiz
60. 1. Trauma
2. Falha no tratamento endodôntico
3. Injúria iatrogênica extrusão de substâncias e
material obturador, perfurações radiculares
4. Polpa necrosada infectada agressão persistente
Agressão ao tecidos periapicais
SIQUEIRA JÚNIOR., 2000
Patrícia Ruiz
61. Bactérias
Dano aos tecidos
periapicais
Efeito direto
Fatores de virulência
• Enzimas
• Toxinas
• Produtos metabólicos
Efeito indireto
Ativação de mecanismos
de defesa
Agressão aos tecidos periapicais
Depende do estado de defesa do hospedeiro,
da qualidade e do número de microrganismos da
microbiota infectante
HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006; SIQUEIRA JÚNIOR, RÔÇAS, LOPES, 2010
Patrícia Ruiz
64. JANEWAY et al., 1999
Resposta dos tecidos periapicais à agressão
Patrícia Ruiz
Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória)
Reconhecimento e fagocitose por células de
defesa residentes Macrófagos
Combate direto e imediato aos microrganismos e seus
produtos
Liberação de mediadores químicos inflamatórios
PERIODONTITE
APICAL AGUDA
Resposta inflamatória
aguda
72. Sinais e sintomas:
Dor espontânea, pulsátil, lancinante e localizada
Inflamação periapical aguda
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO
• Edema intenso Compressão das fibras nervosas
• PGs (Mc Nicholas et al., 1991; Takayama et al., 1996)
Pode ou não apresentar evidências de envolvimento
sistêmico (linfadenite regional, febre e mal-estar)
Inflamação purulenta dos tecidos periapicais
(neutrófilos e bactérias em degeneração)
Duração: 72 a 96 horas
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
73. Inspeção:
Tumefação intra e/ou extra-oral, flutuante ou não
• Estágio inicial não apresenta tumefação
Inflamação periapical aguda
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO
HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006
HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006
Mobilidade dentária e ligeira extrusão dentária
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
74. Teste de sensibilidade pulpar:
Negativo
Inflamação periapical aguda
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO
Percussão e Palpação:
Positivos
Achados radiográficos:
Restauração ou lesão de cárie extensas e
profundas.
Espessamento do ELP apical
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
75. Inflamação periapical aguda
Tratamento:
Drenagem da coleção purulenta
Via canal radicular
Incisão da mucosa
Eliminação do agente agressor – instrumentação /
irrigação / medicação intracanal
Obturação
Receitar analgésico / anti-inflamatório
Receitar antibiótico no caso deenvlvimento sistêmico
Patrícia Ruiz
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
78. PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
Inflamação periapical crônica
HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006
1.
2.
3.
4.
Característica da lesão se modifica com o passar do
tempo e à medida que se distancia do ápice radicular
1. Zona de tecido infectado
2. Zona exsudativa: macrófagos, linfócitos, elementos
fibrovasculares (tentativa de reparo)
3. Zona de granulação: atividade
fibroblástica mais intensa e
formação de novos vasos
4. Tecido fibrosos: tecido denso,
rico em colágeno que separa a
lesão do osso adjacente
Patrícia Ruiz Patrícia Ruiz
83. Inflamação periapical crônica
Patrícia Ruiz
Proliferação epitelial no granuloma - Restos epiteliais
de Malassez
Formação de ilhotas de epitélio organizado
HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
87. Inflamação periapical crônica
Teste de sensibilidade pulpar:
Negativo
Patrícia Ruiz
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
Percussão e Palpação:
Negativos
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
88. Inflamação periapical crônica
Achados radiográficos:
Área radiolúcida circular ou oval
associada ao ápice radicular ou
lateralmente à raiz, bem
circunscrita
Perda da integridade da lâmina
dura
Pode assumir grande diâmetro,
com deslocamento radicular (cisto)
HAPPONEN,
BERGENHOLTZ, 2006
Patrícia Ruiz
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
www.usc.edu
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010