Choque

1. Diagnóstico e tratamento do

2. Introdução e Definições
Anormalidade do sistema circulatório que resulta em perfusão
orgânica inadequada para suprir às necessidades tissulares
de oxigênio e nutrientes.
 Hipoperfusão tecidual pode estar presente na ausência de
hipotensão.
 Choque seria a associação de hipotensão com
anormalidades relacionadas a hipoperfusão tecidual.
 É um sintoma e sua causa base deve ser identificada e
tratada

3. Os danos teciduais derivam não somente da hipóxia e baixa
oferta de nutrientes, mas também da :
 Reduzida depuração de substâncias tóxicas.
 Maior afluxo de substâncias lesivas aos tecidos.
 Ação direta de toxinas.
 Ativação de mecanismos agressores.
 Redução dos mecanismos de defesa.
 Interdependência entre orgãos.
 Efeitos danosos da terapêutica.
Introdução e Definições

4. Introdução e Definições
Para efeitos didáticos e de raciocínio clínico, considera-se
choque quando PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg ou uma
redução da PAS > 40 mmHg a partir dos níveis basais.
São quatro os tipos de choque:
Hipovolêmico – depleção do volume intravascular efetivo.
Cardiogênico – falha primária da função cardíaca.
Distributivo – alterações do tônus/permeabilidade vascular.
Obstrutivo – obstrução mecânica ao enchimento do
coração.

5. Introdução e Definições
Choque alérgico
Choque anafilático
Choque cardiogênico
Choque cirúrgico
Choque distributivo
Choque hematogênico
Choque hipovolêmico
Choque medular
Choque indeterminado
Choque por histaminas
Choque misto
Choque neurogênico
Choque no queimado
Choque séptico
Choque por toxinas
Choque traumático
Choque vasogênico
Choque vasovagal
Choque vasoplégico
Choque por peptonas
Formas descritas de choque

6. Introdução e Definições
HIPOVOLÊMICO
Hemorragia
Desidratação
Seqüestro de líquidos
OBSTRUTIVO
Tamponamento cardíaco
Embolia pulmonar
Pneumotórax hipertensivo
Coarctação de aorta
DISTRIBUTIVO
Séptico
Neurogênico
Anafilaxia
Insuficiência adrenal
CARDIOGÊNICO
Falência ventricular esquerda
Infarto do miocárdio
Miocardites
Cardiomiopatias
Disfunção miocárdica na sepse
Lesões valvares
Disturbios de condução
Bradiarritmias
Taquiarritmias
Shunt arterio-venoso
Classificação dos estados de choque

7. Parâmetros Hemodinâmicos e de Oxigenação
 Débito cardíaco (DC) = Volume sistólico x freqüência
cardíaca
 Volume sistólico = depende da pré-carga (PVC, PCP), pós-
carga (PA, RVS) e da força de contração miocárdica.
 Pressão de átrio direito (PAD) = ou PVC é a pressão de
enchimento do ventrículo direito e traduz a volemia.
 Pressão capilar pulmonar (PCP) = traduz a pressão atrial
esquerda ou PDFVE (enchimento do VE).
 Resistência vascular sistêmica (RVS) = resistência
oferecida pelos vasos da grande circulação.
 DO2 = oferta de oxigênio aos tecidos.
 VO2 = consumo de oxigênio dos tecidos.
 Lactato = marcador de anaerobiose (agressão tecidual por
hipóxia ou agentes tóxicos)

8. Cateter de Artéria Pulmonar – Swan-Ganz

9. Cateter de Artéria Pulmonar – Swan-Ganz

10. Cateter de Artéria Pulmonar – Swan-Ganz

11. Cateter de Artéria Pulmonar – Swan-Ganz

12. Cateter de Artéria Pulmonar – Swan-Ganz
1 2
3 4

13. Princípios de tratamento
O objetivo maior é aumentar a oferta de oxigênio aos tecidos
Tratamento do Choque
↑ Débito Cardíaco ↑ Pressão Arterial Otimização do
conteúdo de O2
Ajuste da pré-carga
Aumento da
contratilidade
Aumento da RVS Oferta O2 adequado
Otimização da Hb
Monitorar débito urinário → indicador de perfusão renal

14. Princípios de tratamento
Agentes vasopressores e inotrópicos
Dopamina
1-5 μg/Kg/min (ação dopaminérgica) – vasodilatação esplâncnica
5-10 μg/Kg/min (ação β) – efeito inotrópico
> 10 μg/Kg/min (ação α) – vasoconstrição periférica
Dobutamina
5-20 μg/Kg/min – agonista β-adrenérgico com efeito inotrópico
Noradrenalina
0,05-2,0 μg/Kg/min – agonista α-adrenérgico com ação inotrópica
e cronotrópica e potente vasoconstrição periférica e esplâncnica

16. Definição
Falência do coração como bomba devido disfunção do
músculo cardíaco
 A principal causa é o infarto do miocárdio – estima-se que
seja necessário a perda de 40% da massa ventricular pra a
instalação do choque.
 A mortalidade gira em torno de 70-80%.
 Outras causas são miocardites, cardiomiopatias, doença
de Chagas, doenças valvares, arritmias, etc.
 O tratamento da causa base é primordial e a correção do
distúrbio deve ser feita tão logo haja condições clínicas.
 A angioplastia é o melhor tratamento para o IAM.

17. Quadro clínico e hemodinâmico
PAS < 90 mmHg PCP > 18 mmHg
Índice cardíaco baixo < 2,2 l/min/m² RVS elevada
Acentuada redução da fração de ejeção do VE
Hipotensão
Taquicardia
Palidez cutânea, enchimento capilar lento e pulsos finos
Sudorese fria
Taquipnéia e insuficiência respiratória
Sinais de Congestão Pulmonar – estertores pulmonares
Turgência jugular
Alterações do estado de consciência – agitação, confusão,
sonolência ou coma.

18. Tratamento
Tratamento inicial deve ser específico para o fator
precipitante como IAM, angina, lesões valvares, etc
Noradrenalina – deve ser usada somente em hipotensões
graves não responsivas a outra manobras pois a RVS já
está elevada.
Dopamina – pode ser tentada como droga de efeito
dopaminérgico para aumentar perfusão renal ou como
inotrópico (dose β) para aumentar força de contração.
Dobutamina – droga de escolha para aumentar o
inotropismo, porém deve ser evitada em hipotensão grave.
Nitroprussiato – vasodilatador periférico (arterial e venoso)
que só deve ser usado se houver PAS > 90 mmHg.
Diuréticos – reduzir congestão pulmonar.
Reposição volêmica – parcimoniosa e com cuidado

19. Tratamento
Suporte circulatório mecânico com balão intra-aórtico

21. Definição
Ocorre quando o volume intravascular é depletado em razão
de hemorragia, vômitos, diarréia, desidratação e perdas para o
terceiro espaço.
 A principal causa é a hemorragia por trauma – as
manifestações clínicas decorrem da perda > a 40% do volume
plasmático.
 Todo doente vítima de trauma e hipotenso até prova
contrária está hipovolêmico.
 O tratamento da causa base é primordial e muitas vezes
com intervenção cirúrgica de urgência.
 O objetivo terapêutico é a restauração do volume
intravascular e da perfusão/oxigenação tecidual.

22. TRAUMA

23. T
R
A
U
M
A

24. TRAUMA

25. ACIDENTES TRAUMÁTICOS
PERDA DE SANGUE MAIOR 40%
↓ PRÉ CARGA
REDUÇÃO DO RETORNO VENOSO
TAQUICARDIA
↓ PERFUSÃO
CORAÇÃO
E CÉREBRO
Hipotensão e queda do DC
ADRENALINA e CORTISOL
PELE FRIA E PEGAJOSA
PALIDEZ CUTANEO-MUCOSA
OLIGÚRIA
CONFUSÃO MENTAL

26. Quadro clínico e hemodinâmico
PAS < 90 mmHg PVC baixa
PCP baixa RVS elevada
Índice cardíaco baixo
História de vômito, diarréia ou trauma
Hipotensão
Taquicardia
Palidez cutânea,enchimento capilar lento e pulsos finos
Sudorese fria
Taquipnéia → insuficiência respiratória
Oligúria/Anúria
Alterações do estado de consciência – agitação, confusão,
sonolência ou coma.

27. classe I classe II classe III classe IV
PERDA
SANGUE (ml)
ATÉ 750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml >2000 ml
PERDA
SANGUE (%)
ATÉ 15% 15-30% 30-40% >40%
PULSO <100 >100 >120 >140
P.A. normal Normal ou pouco ↓ <80 mmHg < 70mmHg
PRESSÃO DE
PULSO
Normal ou
aumentada
diminuida diminuida diminuida
F.R. 14-20 20-30 30-40 >40
DIURESE >30ml/h 20-30ml/h 5-15ml/h despresível
ESTADO
MENTAL
Normal ou
ansioso
ansioso confuso letárgico
REPOSIÇÃO
VOLÊMICA
Cristalóide Cristalóide Cristalóide e
sangue
Cristalóide e
sangue
Perda estimada de volume baseada na condição inicial do doente

28. Tratamento
 Visa a reposição volêmica o mais rápido possível.
 Atenção para idosos e cardiopatas.
 Empiricamente repõe-se 3 ml de solução eletrolítica para
cada 1 ml de perda estimada.
 Ringer lactato é preferível, pois em casos de grandes
volumes o SF 0,9% pode causar acidose hiperclorêmica .
Está contra-indicado o uso de soluções glicosadas.
 A expansão com colóides (albumina e hidroxietilamido)
mostrou-se tão benéfica quanto os cristalóides, porém de
maior custo.
 Sempre que possível deve-se usar sangue tipo específico,
caso contrário usa-se tipo “O” negativo.
 Inicialmente estão contra-indicadas drogas vasoativas
ficando reservada para os casos sem resposta a reposição de
volume.

30. Definição
Os quadros distributivos são aqueles em que existe uma
inadequação entre demanda tecidual e oferta local de
oxigênio devido a alterações do tônus e/ou da permeabilidade
vascular. Tem como seu exemplo clássico o choque séptico.
 Infecção – invasão tecidual por microorganismo que determina
lesão local por ação direta e sistêmica (endotoxinas).
 Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) –
sinais de uma resposta inflamatória generalizada caracterizada
por taquipnéia, taquicardia e alteração da temperatura.
 Sepse – foco infeccioso + SIRS
 Choque séptico – hipotensão arterial associada a sepse
severa

32. Quadro clínico e hemodinâmico na sepse
PAS < 90 mmHg PVC normal ou baixa
PCP baixa ou normal RVS baixa
Índice cardíaco ↑, normal ou ↓
Fase inicial ou hiperdinâmica (choque quente)
Extremidades quentes e ruborecidas
PA normal ou discretamente reduzida
Taquicardia e pulsos amplos
Febre e sintomas constitucionais gerais
Taquipnéia e alcalose respiratória
Confusão mental
Débito urinário normal

33. Quadro clínico e hemodinâmico na sepse
Fase avançada ou hipodinâmica (choque frio)
Extremidades frias e vasoconstrição arterial
PA muito baixa
Taquicardia e pulsos filiformes
Insuficiência respiratória
Acidose metabólica
Obnubilação progressiva e coma
Débito urinário reduzido

34. Tratamento na sepse
Identificação e tratamento específico do foco infeccioso, com
intervenção cirúrgica precoce se necessário.
Reposição volêmica intensiva com cristalóides e colóides.
Hb e Ht normais para manter a oferta de O2.
Noradrenalina – droga de escolha para elevar PA e RVS.
Dobutamina – usada quando há sinais de comprometimento
da função do VE.
Oxigenação adequada através de suporte ventilatório
mecânico.
Anticorpos antiendotoxina
Anticitocinas

35. Quadro clínico e Tratamento em outras formas
O choque neurogênico ocorre em decorrência de trauma
raquimedular, anestesias peridurais ou raquidianas, lesões
extensas do SNC e por drogas bloqueadoras autonômicas.
Hipotensão com bradicardia.
TRM - extremidades quentes acima da lesão e frias abaixo e
diversas alterações sensitivo-motoras.
Responde a infusão rápida de cristalóides.
Menos frequentemente usa-se noradrenalina e atropina.
Pode ser necessário o uso de marcapasso cardíaco
temporário se não houver resposta às drogas.

36. O choque anafilático ocorre devido reação sistêmica de
hipersensibilidade imediata a antígenos pré-sensibilizados.
Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular
levando a hipotensão severa.
Insuficiência respiratória por broncoespasmo severo ou
edema de glote.
Lesões cutâneas urticariformes e angioedema.
Tratamento é feito com adrenalina sub-cutânea e reposição
volêmica intensiva.
Corticóides podem ser usados para tratamento de casos de
anafilaxia prolongada.
Quadro clínico e Tratamento em outras formas

38. Definição
Ocorre em situações em que existe obstrução mecânica ao
enchimento ou esvaziamento do coração.
Tamponamento pericárdico
Embolia pulmonar
Pneumotórax hipertensivo
O alívio da obstrução é o único tratamento possível.
A manutenção do volume intravascular é fundamental para
o tratamento, podendo temporariamente melhorar o débito
cardíaco e a hipotensão.
As drogas inotrópicas e vasopressoras tem pouca
importância no tratamento final.

39. Pneumotórax hipertensivo
Presença de ar sob pressão na cavidade pleural que leva
ao colapso pulmonar e de estruturas vizinhas.
Ocorre devido a lesão de vias aéreas de maior calibre e
lacerações do parênquima pulmonar.
Forma-se um mecanismo valvular onde o ar entra na
cavidade pleural na inspiração e não sai na expiração
devido à elasticidade da parede da lesão.
O ar se acumula e a hipertensão pleural desvia e
comprime o mediastino, o coração,o pulmão contralateral e
os vasos sanguíneos.
Evolução rápida para insuficiência respiratória e choque.

40. Quadro clínico e diagnóstico
O quadro é de instalação rápida e de extrema gravidade,
cujas medidas devem ser tomadas de imediato, sem
exames complementares.
Dor torácica
Dispnéia intensa e cianose
Desvio da traquéia a nível cervical
Desvio do ictus cardíaco
Murmúrio vesicular abolido
Hipertimpanismo à percussão
Turgência jugular
Hipotensão arterial e taquicardia
Ocasionalmente enfisema sub-cutâneo

43. Tamponamento Pericárdico
Acúmulo de líquido ou sangue no saco pericárdico de forma
rápida com elevação da pressão que promove compressão
das câmaras cardíacas e restrição diastólica.
Ocorre devido a:
Trauma torácico aberto ou fechado
Infiltração neoplásica
Pós cirurgia cardíaca
Doenças auto-imunes
Hipotireoidismo
Insuficiência renal com uremia
Processos infecciosos agudos

44. Quadro clínico e diagnóstico
A instalação do quadro varia de acordo com a etiologia.
O diagnóstico diferencial é feito com pneumotórax hipertensivo
Na maioria dos casos também não há tempo para exames
complementares.
Tríade de Beck – choque, turgência jugular e hipofonese de
bulhas.
Dispnéia intensa e palidez cutânea
Acentuação do pulso paradoxal (> 15 mmHg)
Elevação da pressão venosa na inspiração (sinal de
Kussmaul)
ECG mostra complexos QRS de baixa voltagem
Rx Tx mostra ↑da área cardíaca em forma de “moringa”
Ecocardiograma mostra líquido no pericárdio e sinais de
restrição diastólica

45. Ecocardiograma

46. Derrame pericárdico

47. Tratamento

48. Embolia Pulmonar
É a impactação de material dentro dos ramos do leito arterial
pulmonar e que na maioria das vezes são coágulos
sanguineos provenientes dos mmii e pelve, podendo ser
também em decorrência de céls neoplásicas, gotículas de
gordura, líquido amniótico e bolhas de ar.
Fatores de maior risco são:
Idade avançada
Cirurgia ortopédica de bacia, quadril e mmii
Politraumatismo
Grande queimado
História prévia de TVP/TEP
Internações prolongadas

49. Quadro clínico e Diagnóstico
Obstrução aguda do leito vascular pulmonar com
sobrecarga e falência do VD.
Quadro de início súbito
Dor torácica, dispnéia e hemoptise.
Tosse seca e sudorese fria.
Taquicardia e hiperfonese de P2
Arritmia supraventricular e ventricular
Síncope e morte súbita.
Redução do MV na área afetada
Estertores pulmonares
Menos frequentemente o atrito pleural

50. Cintilografia pulmonar

51. Raio X
tórax

52. Tratamento
A terapêutica específica visa desobstruir o leito pulmonar,
seja por medicação ou cirúrgicamente.
Dobutamina reduz a pressão capilar pulmonar devido
vasodilatação.
Para a dissolução do trombo podemos dispor da
estreptoquinase em infusão contínua por 24-72 horas ou rt-
PA em 2 horas.
Heparinização plena deve ser mantida após terapia
fibrinolítica por no mínimo 5 dias.
Anticoagulação oral com warfarin.
Embolectomia a céu aberto ou por cateter.

53. Classificação do choque em função dos perfis
hemodinâmicos
Tipos de Choque PCP DC RVS
Cardiogênico
Hipovolêmico
Distributivo
Obstrutivo
Tamponamento cardíaco
Embolia Pulmonar
↑
↓
↓ ou normal
↑
↓ ou normal
↓
↓
↓, normal, ↑
↓
↓
↑
↑
↓
↑
↑

54. F I M