Presentación de asistis y peritonitis

1. ASCITIS
Gastroenterología
Romero Palestina
Gerzain
Barboza Estevez
Francisco
Martinez Gonzalez
Erick
Cruz Lara Alan

2. Definición
■ Hidropesía del vientre, ocasionada por acumulación de serosidad en la cavidad del
peritoneo.
■ La ascitis es la complicación mas común de la cirrosis. Se desarrolla durante el
curso de la enfermedad, cuando la hipertensión portal es severa y progresa la
insuficiencia hepática. Se asocia con pobre supervivencia (50% de mortalidad a 3
años), siendo por lo tanto el desarrollo de ascitis una indicación para trasplante
hepático.

3. Etiología
■ Cirrosis hepática +
hipertensión portal
■ Otras causas: no-
cirróticas — neoplasias,
cardíacas, linfáticas, etc.
■ Tipos especiales: ascitis
quilosa

4. Ascitis
cirrótica
• Hipertensión portal (aumenta presión
hidrostática).
• Hipoalbuminemia (disminuye presión
oncótica).
• Activación neurohormonal (SRAA y
vasopresina).
• Vasodilatación esplácnica y retención
renal de sodio y agua.
• Todo esto culmina en la filtración
excesiva de líquido hacia la cavidad
peritoneal, que el sistema linfático no
puede drenar.

5. Ascitis quilosa
• La ascitis quilosa es una forma poco
frecuente de ascitis que resulta de la
fuga de linfa rica en lípidos a la cavidad
peritoneal.
• Esto suele ocurrir debido a un
traumatismo y la rotura de los vasos
linfáticos o al aumento de la presión
linfática peritoneal secundario a una
obstrucción

6. Fisiopatología ascitis cirrótica

7. Diagnóstico e investigación de la ascitis
■ Se requieren ≈1500 mL de líquido
para detectar ascitis por
exploración física.
■ Si no hay matidez cambiante, la
cantidad de líquido suele ser <10%
del volumen esperado.
■ Signo de la ola: Se percibe una
onda líquida que cruza el abdomen
y es sentida por la mano opuesta.
■ Paracentesis diagnóstica
■ Es el método más rápido y eficaz
para determinar la causa de la
ascitis.
■ Objetivos principales:
– Confirmar ascitis por
hipertensión portal.
– Descartar infección (peritonitis
bacteriana espontánea).

8. Paracentesis
• El procedimiento consiste en insertar
una aguja en el espacio peritoneal
para extraer líquido ascítico, lo cual
puede realizarse con fines diagnósticos
o terapéuticos.
• La paracentesis diagnóstica es
esencial para determinar la etiología
de la ascitis y descartar una infección,
en particular la peritonitis bacteriana
espontánea (PBE)

9. Paracentesis
Gradiente de albúmina (sérico - ascitis)
>1.1 g/dL: indica hipertensión portal
(sensibilidad 97%).
<1.1 g/dL: descarta hipertensión portal
(alta especificidad).
Por el contrario, un nivel alto de proteínas
en el líquido ascítico (>2,5 g/dl) respalda
una fuente cardíaca de ascitis.

10. Tipos de ascitis
■ Ascitis no complicada. Es la ascitis no infectada y que no se asocia con la presencia
de síndrome hepatorrenal, la cual a su vez se subdivide en 4 grados:
– Grado I: Ascitis leve sólo detectada por ultrasonido.
– Grado II: Ascitis moderada manifestada por distensión simétrica del abdomen.
– Grado lIl: Ascitis importante con marcada distensión abdominal.
– Grado IV: Ascitis a tensión

11. Tipos de ascitis
■ Ascitis refractaria. Es la ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrencia (por
ejemplo tras paracentesis terapéutica) no puede ser evitada mediante tratamiento
médico.
– Ascitis resistente a los diuréticos. Es la ascitis que no puede ser eliminada o cuya
recurrencia no puede ser evitada debido a una falta de respuesta a la restricción
de la ingesta de sodio y dosis máxima de diuréticos.
– Ascitis intratable con diuréticos: Es la ascitis que no puede ser eliminada o cuya
recurrencia no puede ser evitada debido al desarrollo de complicaciones inducidas
por diuréticos que impiden el uso de dosis efectivas de estos fármacos.
La duración del tratamiento es necesaria para definir una ascitis como refractaria, ya que
los pacientes deben estar tratados con dosis máximas de diuréticos durante al menos 1
semana.

12. Manejo terapéutico
■ El objetivo del tratamiento del paciente con ascitis es mejorar el balance de sodio o
la función circulatoria hasta el trasplante hepático de ser posible, así mismo todo
paciente con cirrosis inducida por alcohol debe dejar de tomar, lo cual mejora la
función hepática con resolución de la ascitis.
– Ascitis grado I. Generalmente no requiere un tratamiento específico ya que
solo hay pocos datos disponibles sobre su evolución y pronóstico a largo plazo,
ni evidencia clara sobre los efectos de las terapias en su historia natural

13. Ascitis grado II
■ Restricción de sal en la dieta
Las pautas internacionales
actualmente recomiendan una
restricción moderada de sal (ingesta
media de 80–120 mmol/día),
principalmente para evitar la ingesta
excesiva
■ La restricción de sal dietética debe
sugerirse con precaución y
supervisarse cuidadosamente:
aunque las dietas bajas en sodio
pueden inducir o apoyar la
resolución de la ascitis en una
parte de los pacientes, una
restricción de sal extrema o
exagerada podría incluso favorecer
la hiponatremia y la insuficiencia
renal

14. Terapia
diurética
1. Diuréticos de primera elección:
■ Antimineralocorticoides:
– Espironolactona
– Dosis inicial: 100 mg/día.
– Dosis máxima: 400 mg/día.
– Inicio de efecto: después de 72 horas.
– Ajustar dosis de forma gradual.
Objetivo: inducir natriuresis y lograr
balance negativo de sodio.
Es un tratamiento sintomático, no
modifica la evolución de la enfermedad.

15. Terapia
diurética
3. Objetivos terapéuticos
■ Pérdida de peso diaria máxima:
– Sin edema periférico: 0.5 kg/día.
– Con edema periférico: 1 kg/día.
■ Evitar:
– Hiponatremia.
– Deterioro renal o lesión renal aguda.
■ Una vez controlada la ascitis: reducir
gradualmente la dosis hasta la mínima
efectiva.
2. Terapia combinada
Indicada si:
No hay respuesta adecuada (<2
kg/semana de pérdida de peso).
O hay efectos secundarios
O en ascitis crónica.
Añadir diurético de asa:
Furosemida: iniciar con 25–40 mg/día,
aumentar hasta 160 mg.

16. Ascitis grado III (parasentesis)
■ Seguridad del procedimiento
■ Riesgo de sangrado bajo, incluso
con:
– INR > 1.5.
– Plaquetas < 50,000/μL.
■ Evitar en coagulación intravascular
diseminada (CID).
■ Expansión del volumen plasmático
■ Necesaria tras extracción >5 L de
líquido ascítico para evitar la
disfunción circulatoria inducida por
paracentesis (PICD).

17. Prevención de disfunción circulatoria
inducida por paracentesis
■ Albúmina humana: expansor plasmático de elección.
– Dosis: 8 g por cada litro de ascitis extraída.
■ Si se extraen <5 L, usar albúmina solo si:
– Hay insuficiencia hepática aguda sobre crónica (ACLF).
– O riesgo alto de insuficiencia renal.

18. Ascitis grado
IV (ascitis
refractaria)
■ Al igual que en la ascitis grado III el
tratamiento de elección es la realización de
paracentesis evacuadoras repetidas. Los
diuréticos deben ser suspendidos si el sodio
urinario es menor de 30 mmoles/día.

19. Derivación portosistémica intrahepática
transyugular (TIPS)
■ La derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS, por sus siglas en
inglés) aborda directamente la hipertensión portal, evento clave en la fisiopatología
de la cirrosis descompensada.
■ La TIPS consiste en la creación de un corto circuito artificial entre la vena porta y la
vena hepática, lo que disminuye de forma significativa la hipertensión portal. Los
principales escenarios clínicos para su uso son el control del sangrado por varices
esofágicas y el tratamiento de la ascitis refractaria.
■ Tras su colocación, la TIPS produce un aumento del gasto cardíaco y una reducción
de la resistencia vascular sistémica, mejorando así la hipovolemia efectiva y la
perfusión renal, lo que favorece la natriuresis y, por tanto, la movilización del líquido
ascítico.

20. REFERENCIAS
■ Moore, C. M., & Van Thiel, D. H. (2013). Cirrhotic ascites review: Pathophysiology, diagnosis and
management. World Journal of Hepatology, 5(5), 251-263. https://doi.org/10.4254/wjh.v5.i5.251
WJGNet+2Northwestern Scholars+2Lan, T.,
■ Chen, M., Tang, C., & Deltenre, P. (2024). Recent developments in the management of ascites in
cirrhosis. United European Gastroenterology Journal. https://doi.org/10.1002/ueg2.12539
PubMed+2ResearchGate+2Carrier, P., Debette-
■ Gratien, M., Jacques, J., & Loustaud-Ratti, V. (2024). Non-cirrhotic ascites: Causes and
management. Gastroenterology Insights, 15(4), 926-943.
https://doi.org/10.3390/gastroent15040065 MDPI+2Directorio de Revistas de Acceso
Abierto+2Zaccherini, G., et al. (2021). Management of ascites in patients with cirrhosis: An update.
■ Journal of Clinical Medicine, 10(22), 5226. https://doi.org/10.3390/jcm10225226 MDPIWong, F.
(2023). Innovative approaches to the management of ascites in cirrhosis. JHEP Reports, (2023).
https://doi.org/10.1016/j.jhepr.2023.100080 jhep-reports.euSanz de Villalobos, E. (Ed.). (2020).
■ Gastroenterología de Villalobos (7ª ed.). México: [Editorial].

21. Peritonitis primaria
GASTREOENTEROLOGÍA

22. Es l a infección del líquido ascítico que se
produce en ausencia de perforación visceral y
de un foco inflamatorio intraabdominal, como
un absceso, pancreatitis aguda o colecistitis.
1
2 Esta afección suele afectar a personas con
enfermedad hepática , quienes a menudo
desarrollan ascitis a medida que la enfermedad
empeora .
Definición

23. Etiología
Enfermedad hepática S istema inmunitario
débil
Bacterias gramnegativas
entericas y estreptococos
translocadas desde el
intestino
(E. coli y Klebsiella
pneumoniae)

24. Cuadro clínico
• Los síntomas y signos más frecuentes son
fiebre, dolor abdominal, signos de
encefalopatía hepática, diarrea, íleo,
choque e hipotermia .

25. Fisiopatología
Sobrec recimien
to bacteriano
intestinal.
células de Kupffer
(macrófagos
hepáticos) eliminan
bacterias de la
sangre junto con los
neutrófilos
Altera ción de la
barrera mucosa
intestinal.
shunts
intrahepáticos y
extrahepáticos
causados por la
hipertensión portal
Déficit de l a
respuesta
inmunitaria
local.
se produce
bacteriemia y
colonización
del líquido
ascítico.

26. Diagnostico
El diagnóstico de PBE se realiza mediante el análisis del líquido ascítico obtenido por paracentesis.
Estudios del líquid o ascítico
• Pruebas rutinarias (obligatorias ):
• Recuento leuc ocitario con fórmula (para
PMN) .
• Albúmina sérica y en líquido ascítico .
• Cultivos en frascos de hemocultivo
• Criterios diagnósticos
• PBE se sospecha cuando :
⚬ PMN > 250 /mm ³ en líquido ascítico .
• Gradiente albúmina sérica /ascítica > 1.1
g/dL : indica hipertensión portal .

27. Diagnostico
El diagnóstico de PBE se realiza mediante el análisis del líquido ascítico obtenido por paracentesis.
Estudios complementarios
• Hemocultivos y urocultivos : útiles , ya
que casi 50 % de los casos de PBE
presentan bacteriemia.
• Radiografía de tórax : puede mostrar
hidrotórax derecho.
• Si se sospecha infección pleural: realizar
toracocentesis (para descartar empiema
bacteriano espontáneo ).

28. Manejo
• Cefotaxima : antibiótico empírico de primera elección
⚬ Dosis : 2 g IV cada 8 horas.
⚬ Duración : 5 días, incluso en casos con bacteriemia.
⚬ Ventajas : no requiere ajuste en insuficiencia renal ni hepática .
Alternativas con eficacia y seguridad equivalentes incluyen :
• Ceftriaxona : 2 g IV cada 24 horas durante 5 días.
• Amoxicilina : 1.2 g IV cada 6–8 horas durante 2 días.
Antibiótico

29. Manejo
En pacientes con insuficiencia renal asociada a PBE, se recomienda añadir albúmina intravenosa al
tratamiento antibiótico , con el objetivo de mejorar la función renal mediante expansión del volumen
intravascular y corrección de la vasodilatación esplácnica :
• Dosis :
• Día 1: 1.5 g/kg peso corporal.
• Día 3: 1 g/kg peso corporal.
• Este esquema reduce la incidencia de síndrome hepatorrenal y mejora la supervivencia .
Terapia con albúmina

30. Manejo
a) Procinéticos
Se utilizan para acortar el tránsito intestinal, reduciendo el sobrecrecimiento bacteriano y la
translocación bacteriana .
Fármacos evaluados :
• Cisaprida : mejora la motilidad intestinal.
• Propranolol: su efecto β-bloqueante contrarresta el aumento del tono adrenérgico típico de la
cirrosis , favoreciendo el tránsito intestinal.
b) Probióticos
Los Lactobacillus contribuyen a restaurar la flora intestinal protectora , fortalecer la barrera mucosa y
estimular mecanismos locales de defensa , disminuyendo el riesgo de infecciones recurrentes .
Terapias adyuvantes

31. Referencias
• Căruntu FA, Benea L. Spon taneous bacterial peritonitis: pathogenesis, diagnosis,
treatment. J Gastrointestin Liver Dis. 2006 Mar;15(1):51 -6. PMID: 16680233.
• Zhang G , Jazwinski Faust A. Peritonitis bacteriana espontánea. JAMA. 2021;325(11):1118.
doi:10.1001/jama.2020.10292