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Il ruolo centrale
dell’infiammazione
Fondazione Poliambulanza Istituto Ospedaliero,Brescia, Italy
Dr.Canali Nicola MD
Mercoledì 30 Settembre 2020
Montegrotto Terme
*Authors has financial interests related to this project
L'infiammazione, o flogosi (pronuncia: /floˈɡɔzi/ o /ˈflɔgozi/[1]) è un meccanismo di difesa
non specifico innato, che costituisce una risposta protettiva, seguente all'azione dannosa
di agenti fisici, chimici e biologici, il cui obiettivo finale è l'eliminazione della causa iniziale
di danno cellulare o tissutale, nonché l'avvio del processo riparativo.
L'infiammazione consiste in una sequenza dinamica di fenomeni che si manifestano con una intensa reazione
vascolare. Questi fenomeni presentano caratteristiche relativamente costanti, nonostante l'infinita varietà di agenti
lesivi, in quanto non sono determinati soltanto dall'agente lesivo, quanto soprattutto dalla liberazione di sostanze
endogene: i mediatori chimici della flogosi. I fenomeni elementari, che costituiscono la risposta infiammatoria,
comprendono vasodilatazione e aumento di permeabilità, che portano al passaggio di liquidi dal letto vascolare al
tessuto leso (edema) ed infiltrazione leucocitaria nell'area di lesione.
Clinicamente, i segni cardine dell'infiammazione sono, in questo ordine preciso: calore della parte infiammata,
arrossamento, tumefazione, dolore, alterazione funzionale (calor, rubor, tumor, dolor, functio laesa). Sono
manifestazioni delle modificazioni tissutali che consistono in: vasodilatazione, aumento della permeabilità
dei capillari, stasi circolatoria, infiltrazione leucocitaria (con marginazione, rotolamento e adesione sulla superficie
endoteliale di leucociti attraverso l'espressione di molecole di adesione, fase finale di extravasazione
leucocitaria attraverso l'endotelio, chemiotassi per risposta dei leucociti presenti nello spazio interstiziale agli agenti
chemiotattici, i quali li indirizzano verso la sede del danno).
farmaco a base di ketorolac trometamina, principio attivo derivato dall'acido
arilacetico e appartenente alla categoria dei farmaci antinfiammatori non
steroidei, utilizzati comunemente nel trattamento degli stati dolorosi su base
infiammatoria.
La sua particolare efficacia terapeutica è da ricondurre prevalentemente al
marcato potere analgesico, dimostratosi decisamente superiore rispetto quello di
altri antinfiammatori come i salicilati, espletato essenzialmente attraverso
l'inibizione della sintesi di prostaglandine, soprattutto della PGE2, responsabile
tra le altre attività, anche dell'attivazione di alcuni recettori periferici coinvolti nella
trasmissione del dolore.
L'attività biologica del ketorolac tuttavia è rappresentata dall'inibizione esercitata
nei confronti delle ciclossigenasi, enzimi espressi in seguito a stimoli lesivi di
varia natura, in grado di catalizzare la trasformazione di un fosfolipide di
membrana come l'acido arachidonico in una classe di mediatori chimici, noti
come prostaglandine, dotata di attività vasopermeabilizzante, chemotattica,
algogena e pirogena.
E' quindi evidente come il controllo dell'espressione di queste sostanze possa
contribuire alla remissione della sintomatologia dolorosa presente durante
affezioni infiammatorie di significativa rilevanza.
Farmacodinamica
Ketorolac è un farmaco antinfiammatorio non steroideo (FANS), dal sottogruppo dei
derivati ​​dell'acido arilacetico. Come tutti i FANS inibisce gli enzimi COX e quindi la
formazione di eccessive prostaglandine endogene (PG) comprese PGE2, PGD2, PGF2a e
PGI2. Questi PG endogeni agiscono sulla muscolatura liscia dell'iride per causare
miosi, promuovere la vasodilatazione, interrompere la barriera emato-oculare,
aumentare la migrazione dei leucociti, stimolare il dolore, facilitare le risposte
allergiche e regolare la pressione intraoculare (IOP).
E’ stato dimostrato KR che riduce i livelli di prostaglandine nell'umore acqueo dopo
somministrazione oftalmica topica, in particolare la prostaglandina E2.
Ketorolac somministrato per via sistemica non causa costrizione pupillare. I risultati degli
studi clinici indicano che non ha alcun effetto significativo sulla pressione intraoculare.
LA CONGIUNTIVA
Si estende da margini palpebrali sulla faccia interna delle palpebre
(congiuntiva tarsale), poi si piega e riveste i fornici (spazio tra palpebre e
bulbo oculare) fino a ricoprire il bulbo oculare (congiuntiva bulbare) tranne
che nella porzione corneale, dove non c’è congiuntiva.
Infiammazione della mucosa congiuntivale
CONGIUNTIVITE
 Dolor – bruciore e prurito
 Tumor – edema palpebrale e congiuntivale
 Rubor – iperemia congiuntivale
 Calor
Accompagnati da ipersecrezione e lacrimazione
Diagnosi differenziale dell’
occhio arrossato
Conjunctivitis
“Pink Eye”
Allergic Infectious Autoimmune Non specific
Acute Chronic
Seasonal
Perennial
Vernal
Atopic
Giant Papillary
Viral
Bacterial
Inclusion
Fungal
Parasitic
Episcleritis
Pemphigoid
Uveitis
Vasculitis
Dry Eye Syndrome
Foreign Body
Acne Rosacea
Chemical Induced
Bielory L. Ann Allergy Clin Immunolog 2007;98:105
Ciliary flush – injection of deep conjunctival vessels and episcleral vessels
surrounding the cornea. Seen in iritis (inflammation in the anterior chamber)
or acute glaucoma. Not seen in simple conjunctivitis
Picture taken from Basic Ophthalmology for Medical Students and Primary Care Residents published by the American Academy of Ophthalmology
Bielory, JACI 2000
CONGIUNTIVITE
SCHEDA DI
TERAPIA
1. LACRIME ARTIFICIALI
(acido ialuronico)
1. ANTINFIAMMATORIO FANS /
Ketoralac (+dolore)
Event. fluorometolone
1. VISITA OCULISTICA
TERAPIA SINTOMATICA GENERALE
Le cherato-congiuntiviti BATTERICHE
La flora microbica oculare varia da individuo
ad individuo.
Flora Congiuntivale Saprofita
Microorganismo Frequenza (%)
S. Epidermidis 75-90
Corynebacterium spp. 20-75
Propionilbacterium acnes 50
S. aureus 25-40
Streptococcus spp. 2-10
Moraxella catarrhalis 5
Bacilli Gram - 0-5
CONGIUNTIVITE BATTERICA
SCHEDA DI
TERAPIA
1. ANTIBIOTICI
(ofloxacina – Tobramicina - azitromicina)
1. LACRIME ARTIFICIALI ANTIOSSIDANTI
2. ANTINFIAMMATORIO FANS
3. VISITA OCULISTICA
ESPIANTO IOL e sacco laussati
..LASCIATA AFACHICA
… perché??
ASCESSO = lavori di casa in RK
IRIDOTOMIA= prima giornata
USTIONE DA BACCHETTA SALDATURA
..SCREAPING SPONGE cotonosa
Distacco: VITRECTOMIA
Distacco: CERCHIAGGIO
• Gli stati patologici e tutte le fasi postoperatorie si accompagnano
ad Infiammazione
• Ruolo fondamentale della terapiantinfiammatoria.
• Ridurre I sintomi ed il dolore
• Farmaci sicuri come SINTOMATICI
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Il ruolo centrale infiammazione nicola canali montegrotto 2020 fidia okx online

  • 1.
  • 2. Il ruolo centrale dell’infiammazione Fondazione Poliambulanza Istituto Ospedaliero,Brescia, Italy Dr.Canali Nicola MD Mercoledì 30 Settembre 2020 Montegrotto Terme *Authors has financial interests related to this project
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8. L'infiammazione, o flogosi (pronuncia: /floˈɡɔzi/ o /ˈflɔgozi/[1]) è un meccanismo di difesa non specifico innato, che costituisce una risposta protettiva, seguente all'azione dannosa di agenti fisici, chimici e biologici, il cui obiettivo finale è l'eliminazione della causa iniziale di danno cellulare o tissutale, nonché l'avvio del processo riparativo. L'infiammazione consiste in una sequenza dinamica di fenomeni che si manifestano con una intensa reazione vascolare. Questi fenomeni presentano caratteristiche relativamente costanti, nonostante l'infinita varietà di agenti lesivi, in quanto non sono determinati soltanto dall'agente lesivo, quanto soprattutto dalla liberazione di sostanze endogene: i mediatori chimici della flogosi. I fenomeni elementari, che costituiscono la risposta infiammatoria, comprendono vasodilatazione e aumento di permeabilità, che portano al passaggio di liquidi dal letto vascolare al tessuto leso (edema) ed infiltrazione leucocitaria nell'area di lesione. Clinicamente, i segni cardine dell'infiammazione sono, in questo ordine preciso: calore della parte infiammata, arrossamento, tumefazione, dolore, alterazione funzionale (calor, rubor, tumor, dolor, functio laesa). Sono manifestazioni delle modificazioni tissutali che consistono in: vasodilatazione, aumento della permeabilità dei capillari, stasi circolatoria, infiltrazione leucocitaria (con marginazione, rotolamento e adesione sulla superficie endoteliale di leucociti attraverso l'espressione di molecole di adesione, fase finale di extravasazione leucocitaria attraverso l'endotelio, chemiotassi per risposta dei leucociti presenti nello spazio interstiziale agli agenti chemiotattici, i quali li indirizzano verso la sede del danno).
  • 9.
  • 10. farmaco a base di ketorolac trometamina, principio attivo derivato dall'acido arilacetico e appartenente alla categoria dei farmaci antinfiammatori non steroidei, utilizzati comunemente nel trattamento degli stati dolorosi su base infiammatoria. La sua particolare efficacia terapeutica è da ricondurre prevalentemente al marcato potere analgesico, dimostratosi decisamente superiore rispetto quello di altri antinfiammatori come i salicilati, espletato essenzialmente attraverso l'inibizione della sintesi di prostaglandine, soprattutto della PGE2, responsabile tra le altre attività, anche dell'attivazione di alcuni recettori periferici coinvolti nella trasmissione del dolore. L'attività biologica del ketorolac tuttavia è rappresentata dall'inibizione esercitata nei confronti delle ciclossigenasi, enzimi espressi in seguito a stimoli lesivi di varia natura, in grado di catalizzare la trasformazione di un fosfolipide di membrana come l'acido arachidonico in una classe di mediatori chimici, noti come prostaglandine, dotata di attività vasopermeabilizzante, chemotattica, algogena e pirogena. E' quindi evidente come il controllo dell'espressione di queste sostanze possa contribuire alla remissione della sintomatologia dolorosa presente durante affezioni infiammatorie di significativa rilevanza.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25. Farmacodinamica Ketorolac è un farmaco antinfiammatorio non steroideo (FANS), dal sottogruppo dei derivati ​​dell'acido arilacetico. Come tutti i FANS inibisce gli enzimi COX e quindi la formazione di eccessive prostaglandine endogene (PG) comprese PGE2, PGD2, PGF2a e PGI2. Questi PG endogeni agiscono sulla muscolatura liscia dell'iride per causare miosi, promuovere la vasodilatazione, interrompere la barriera emato-oculare, aumentare la migrazione dei leucociti, stimolare il dolore, facilitare le risposte allergiche e regolare la pressione intraoculare (IOP). E’ stato dimostrato KR che riduce i livelli di prostaglandine nell'umore acqueo dopo somministrazione oftalmica topica, in particolare la prostaglandina E2. Ketorolac somministrato per via sistemica non causa costrizione pupillare. I risultati degli studi clinici indicano che non ha alcun effetto significativo sulla pressione intraoculare.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33. LA CONGIUNTIVA Si estende da margini palpebrali sulla faccia interna delle palpebre (congiuntiva tarsale), poi si piega e riveste i fornici (spazio tra palpebre e bulbo oculare) fino a ricoprire il bulbo oculare (congiuntiva bulbare) tranne che nella porzione corneale, dove non c’è congiuntiva.
  • 34. Infiammazione della mucosa congiuntivale CONGIUNTIVITE  Dolor – bruciore e prurito  Tumor – edema palpebrale e congiuntivale  Rubor – iperemia congiuntivale  Calor Accompagnati da ipersecrezione e lacrimazione
  • 35. Diagnosi differenziale dell’ occhio arrossato Conjunctivitis “Pink Eye” Allergic Infectious Autoimmune Non specific Acute Chronic Seasonal Perennial Vernal Atopic Giant Papillary Viral Bacterial Inclusion Fungal Parasitic Episcleritis Pemphigoid Uveitis Vasculitis Dry Eye Syndrome Foreign Body Acne Rosacea Chemical Induced Bielory L. Ann Allergy Clin Immunolog 2007;98:105
  • 36. Ciliary flush – injection of deep conjunctival vessels and episcleral vessels surrounding the cornea. Seen in iritis (inflammation in the anterior chamber) or acute glaucoma. Not seen in simple conjunctivitis Picture taken from Basic Ophthalmology for Medical Students and Primary Care Residents published by the American Academy of Ophthalmology
  • 38. CONGIUNTIVITE SCHEDA DI TERAPIA 1. LACRIME ARTIFICIALI (acido ialuronico) 1. ANTINFIAMMATORIO FANS / Ketoralac (+dolore) Event. fluorometolone 1. VISITA OCULISTICA TERAPIA SINTOMATICA GENERALE
  • 40. La flora microbica oculare varia da individuo ad individuo. Flora Congiuntivale Saprofita Microorganismo Frequenza (%) S. Epidermidis 75-90 Corynebacterium spp. 20-75 Propionilbacterium acnes 50 S. aureus 25-40 Streptococcus spp. 2-10 Moraxella catarrhalis 5 Bacilli Gram - 0-5
  • 41.
  • 42. CONGIUNTIVITE BATTERICA SCHEDA DI TERAPIA 1. ANTIBIOTICI (ofloxacina – Tobramicina - azitromicina) 1. LACRIME ARTIFICIALI ANTIOSSIDANTI 2. ANTINFIAMMATORIO FANS 3. VISITA OCULISTICA
  • 43. ESPIANTO IOL e sacco laussati ..LASCIATA AFACHICA … perché??
  • 44. ASCESSO = lavori di casa in RK
  • 46. USTIONE DA BACCHETTA SALDATURA ..SCREAPING SPONGE cotonosa
  • 48.
  • 49. • Gli stati patologici e tutte le fasi postoperatorie si accompagnano ad Infiammazione • Ruolo fondamentale della terapiantinfiammatoria. • Ridurre I sintomi ed il dolore • Farmaci sicuri come SINTOMATICI