MONOXIDO  DE  CARBONO
CARACTERISTICAS
FUENTES ENDOGENA EXOGENA
MECANISMO DE ACCION Formación de carboxihemoglobina    estabilidad oxígeno-hemoglobina       disponibilidad de oxígeno  Combinación con la hemoglobina muscular
MECANISMO DE ACCION EFECTO TOXICO PRINCIPAL INTERFERENCIA  CON LA ACTIVIDAD DE LA  CITOCTROMO OXIDASA
CUADRO CLINICO TRES VARIABLES: TIEMPO DE EXPOSICION GRADO DE ACTIVIDAD CONCENTRACION DEL TOXICO
CUADRO CLINICO 0 - 10 % asintomático o leve cefalea o disnea de esfuerzo  o debilidad
CUADRO CLINICO 10 - 30 % se agregan  disnea,  cefalea pulsátil moderada  y náuseas.
CUADRO CLINICO 30 - 40 % cefalea severa,  náuseas, vómitos,  mareos, irritabilidad,  confusión,     del juicio y destreza manual.
CUADRO CLINICO 40 - 50 % se agrega síncope
CUADRO CLINICO 50 - 70 % agrega:  coma, convulsiones,  depresión cardiorespiratoria,  y muerte
CUADRO CLINICO > 70 % muerte
CUADRO CLINICO ORGANOS MAS AFECTADOS OTROS: PIEL CORAZON PULMON OJO ETC.
LABORATORIO
LABORATORIO RECUENTO DE BLANCOS CARBOXIHEMOGLOBINEMIA PROTEINURIA ECG RADIOGRAFIA DE TORAX GLUCEMIA
 
SECUELAS AGUDAS  O  CRONICAS
SECUELAS AGUDAS IAM AMAUROSIS    DE CONDUCTA INFARTO DE GANGLIOS BASALES ACV ARRITMIAS
SECUELAS CRONICAS AMNESIA PARKINSONISMO    DE CONDUCTA DISRRITMIAS EPILEPSIA
TRATAMIENTO OXIGENO  100 %  CAMARA HIPERBARICA
INDICACIONES  DE LA C.H. CARBOXIHEMOGLOBINA >30% CARBOXIHEMOGLOBINA >15% EN EMBARAZADA SINTOMAS NEUROLOGICOS SINTOMAS CARDIACOS EXTREMOS DE LA VIDA
DESVENTAJAS DE LA C.H. CONVULSIONES PERFORACION DEL TIMPANO AGITACION VOMITOS EPOC
SEGUIMIENTO ECG EMG FONDO DE OJO
SEGUIMIENTO SINDROME TARDIO

Monoxido