NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS Sandra de Jaén Gil. Greco 2.
INTRODUCCIÓN Trastorno del Sistema Nervioso Periférico (SNP), vasta red de comunicaciones que transmiten la información desde el cerebro y médula espinal (SNC) al resto de partes del cuerpo. Incidencia estimada del 2%-8% de los adultos y aumenta con la edad.
Neuropatía periférica (episodio N94 d la CIAP) Comparación  de la prevalencia esperada y  encontrada  entre los turnos de mañana y tarde  según el ISIS
POLINEUROPATÍA Afectación generalizada y homogénea de varios nervios periféricos, generalmente distales. Pérdida sensibilidad, sensación quemazón, debilidad distal y simétrica que evoluciona de forma ascendente con ausencia de reflejos osteotendinosos. Diabetes mellitus, alcoholismo, hepatopatía no alcohólica, cáncer, tóxicos o fármacos.
MONONEUROPATÍA Afectación focal de un único nervio periférico. Frecuentemente por traumatismo, compresión o atrapamiento, o la secundaria a infecciones como la neuralgia postherpética.
CLASIFICACIÓN SEGÚN ELECTRODIAGNÓSTICO AXÓNICA : - 80% de las PNP. - lesionan más fibras sensitivas. - disminuyen potenciales acción conservando la velocidad conducción. - distribución en “media-guante” afectando fibras pequeñas (dolor y temperatura).
CLASIFICACIÓN SEGÚN ELECTRODIAGNÓSTICO DESMIELINIZANTE : - 20%. - lesionan por igual motoras y sensitivas  ( más fibras grandes-vibración,propiocepción y cambios en reflejos- que las pequeñas) - disminución/bloqueo velocidad de conducción.
CLASIFICACIÓN SEGÚN ELECTRODIAGNÓSTICO NEURONAL : - Compete al ganglio de la raíz dorsal afectándose sólo las fibras sensitivas independientemente de su longitud.
ETIOLOGÍAS MÁS FRECUENTES
DIABETES MELLITUS Prevalencia: DM1 55%, DM2 45%. En relación con duración y control glucémico. Forma más común  polineuropatía   simétrica distal  ( pérdida de sensibilidad “en calcetín”, quemazón y debilidad muscular de progresión ascendente, ausencia de reflejos tendinosos). Mononeuropatía, vegetativa autonómica.
ORIGEN NEO/PARANEOPLÁSICO Más frecuentes en carcinoma de pulmón. También en linfomas, leucemias, policitemia vera. Un 5% de pacientes con cáncer presentan neuropatía clínica, un 50% si se emplean estudios electrofisiológicos. Generan una neuropatía axonal de predominio sensitivo y evolución subaguda o crónica.
CONSUMO DE ALCOHOL Axonal, sensitivo-motora, evolución crónica y con alteraciones del sistema nervioso autónomo. En nuestro medio se estima este origen en un 30%. Su principal causa es un déficit nutricional múltiple, sobre todo de vit B1 y otras del complejo B. No se descarta efecto tóxico directo del alcohol. Buen pronóstico tras supresión alcohol en fase precoz.
Neuropatía periférica (episodio N94 de la CIAP) Número absoluto de casos encontrado por consulta y  episodios de neuropatía periférica con comorbilidad: diabetes mellitus y  alcoholismo
OTRAS ETIOLOGÍAS HEPATOPATÍA CRÓNICA : desmielinizante de predominio sensitivo. VIH : axonal sensitiva simétrica distal y evolución crónica. NEUROTÓXICOS : disolventes, colas, barnices, pinturas, tintas. LES, VHS, VVZ, LYME, GUILLAIN BARRÉ.
SÍNTOMAS PNP FIBRAS GRANDES FIBRAS PEQUEÑAS MOTORA AUTONÓMICA SÍNTOMAS Entumecimiento Pinchazos Hormigueo Equilibrio deficit Dolor urente, penetrante, punzante, lancinante. Alodinia Calambres Presión débil Pie péndulo Sacudidas Ojo y boca secos, disfunción erectil, gastroparesia, lipotimia, mareo SIGNOS Disminución sensibilidad vibratoria y posición articular. Hiporreflexia Disminución sensibilidad térmicas y al pinchazo Disminución fuerza y reflejos Ortostatismo Anisocoria PRUEBAS EMG Biopsia nervios Punción lumbar Biopsia cutánea PSC Biospia nervios ECN/EMG Till test Intervalo R-R Valsalva
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Alteraciones motoras : debilidad, fatiga, calambres, fasciculaciones. Sensitivas : disestesias, dolor, quemazón, ataxia. Autonómicas : ortostatismo, alteraciones digestivas, urinarias o respiratorias, impotencia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas sensitivos preceden a los motores. Pueden ser positivos o negativos. Las NP de fibras pequeñas dan disestesias y parestesias, las de fibras grandes además trastornos de la marcha. Se suelen iniciar en dedos de pies, ascendiendo “en media”, sólo cuando la sensación llega a rodillas o muslos aparecen síntomas en las manos. Parestesias en manos pueden indicar neuropatía por atrapamiento. Reflejo tendinoso profundo más distal ausente.
EXPLORACIÓN FÍSICA Debilidad muscular/atrofia : debilidad proximal  ( miopatía o alteraciones de la unión neuromuscular), debilidad distal (alteración nervio periférico). Alteraciones de reflejos . Trastornos tróficos . Respuesta exagerada a estímulos : alodinia, hiperalgesia, hiperpatía. Pérdidas sensoriales,disestesias, disautonomías .
DIAGNÓSTICO Historia clínica : síntomas, tiempo evolución, continuidad, medio laboral, exposición a toxinas, alcoholismo, riesgo infección vih u otras infecciones, historia familiar.
DIAGNÓSTICO Exploración física general y neurológica : - fibras sensitivas pequeñas: dolor y temperatura. - fibras sensitivas grandes: vibración, propiocepción y cambios en reflejos. - nervios motores: debilidad.
DIAGNÓSTICO Analítica :  hemograma vsg orina elemental glucemia en ayunas y hb glicosilada vit B12 TSH Rx Tórax .
DIAGNÓSTICO EMG : registro de los potenciales eléctricos generados por un electrodo en el músculo. Estudios de conducción nerviosa : estimulación eléctrica de nervios motores o sensoriales en dos o más sitios registrándose en el músculo o en otro lugar la actividad del nervio.
DIAGNÓSTICO En los casos en los que no exista una sospecha etiológica concreta se realizarán pruebas complementarias: TAC RMN Biopsia del nervio
TRATAMIENTO Específico de la enfermedad subyacente. Hábitos de vida saludables: peso adecuado, ejercicio físico, dieta equilibrada, evitar alcohol-tabaco-tóxicos, capacidad autocuidado ( cuidado meticuloso de los pies).
TTO FARMACOLÓGICO DOLOR NEUROPÁTICO . ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS. Amitriptilina: Inicio 75 mg/día en 1-3 tomas Mantenimiento 75-100 mg/día Máximo 300 mg/día ANTICONVULSIVANTES . -  Pregabalina: Inicio 150 mg/día Habitual 300-600 mg/ día - Gabapentina: Inicio 300 mg/día Habitual 600 mg/8 horas
PROCEDIMIENTO APLICACIÓN FILAMENTO Mostrar el filamento al paciente y tocarle con él en el brazo o la mano para demostrarle que no duele. Realizar el test con el filamento en las áreas indicadas en cada pie. Nunca aplicarlo en un úlcera, callo, piel necrótica u otra lesión. Aplicar el filamento perpendicularmente a la piel, empleando siempre movimientos uniformes. Ejercer la presión suficiente para que el filamento se doble. Retirarlo de la piel. No realizar movimientos rápidos. La aproximación, el contacto con la piel y la retirada del filamento no debe durar más de 11/2 segundos. No permitir que el filamento se deslice sobre la piel ni hacer contactos reiterados sobre un lugar de test. El paciente responderá “sí” si siente el filamento. Si no responde al contacto en un área concreta del pie, continuar en otro sitio. Cuando se haya completado la secuencia, repetir las áreas dónde el paciente no haya indicado que siente el contacto del filamento. Usar una secuencia aleatoria para aplicar el filamento, para evitar que el paciente imagine donde le va a tocar. Indicar con un signo “-” las zonas en las que no ha respondido al contacto con el filamento.
PROCEDIMIENTO APLICACIÓN DEL FILAMENTO Realizamos la prueba en 10 puntos: primer, tercero y quinto dedos. primera, tercera y quinta cabezas de metatarsianos. dos pruebas en el medio pie. una en el talón. otra en el pliegue entre primer y segundo dedos.
PROCEDIMIENTO APLICACIÓN DEL FILAMENTO Anotamos la presencia de sensibilidad sobre las 10 pruebas realizadas, conociendo que la ausencia de sensibilidad en 4 de los 10 sitios tiene un 97% de sensibilidad y un 83% de especificidad para identificar la pérdida de sensación protectora.
 

Neuropatías periféricas

  • 1.
    NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS Sandrade Jaén Gil. Greco 2.
  • 2.
    INTRODUCCIÓN Trastorno delSistema Nervioso Periférico (SNP), vasta red de comunicaciones que transmiten la información desde el cerebro y médula espinal (SNC) al resto de partes del cuerpo. Incidencia estimada del 2%-8% de los adultos y aumenta con la edad.
  • 3.
    Neuropatía periférica (episodioN94 d la CIAP) Comparación de la prevalencia esperada y encontrada entre los turnos de mañana y tarde según el ISIS
  • 4.
    POLINEUROPATÍA Afectación generalizaday homogénea de varios nervios periféricos, generalmente distales. Pérdida sensibilidad, sensación quemazón, debilidad distal y simétrica que evoluciona de forma ascendente con ausencia de reflejos osteotendinosos. Diabetes mellitus, alcoholismo, hepatopatía no alcohólica, cáncer, tóxicos o fármacos.
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    MONONEUROPATÍA Afectación focalde un único nervio periférico. Frecuentemente por traumatismo, compresión o atrapamiento, o la secundaria a infecciones como la neuralgia postherpética.
  • 6.
    CLASIFICACIÓN SEGÚN ELECTRODIAGNÓSTICOAXÓNICA : - 80% de las PNP. - lesionan más fibras sensitivas. - disminuyen potenciales acción conservando la velocidad conducción. - distribución en “media-guante” afectando fibras pequeñas (dolor y temperatura).
  • 7.
    CLASIFICACIÓN SEGÚN ELECTRODIAGNÓSTICODESMIELINIZANTE : - 20%. - lesionan por igual motoras y sensitivas ( más fibras grandes-vibración,propiocepción y cambios en reflejos- que las pequeñas) - disminución/bloqueo velocidad de conducción.
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    CLASIFICACIÓN SEGÚN ELECTRODIAGNÓSTICONEURONAL : - Compete al ganglio de la raíz dorsal afectándose sólo las fibras sensitivas independientemente de su longitud.
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  • 10.
    DIABETES MELLITUS Prevalencia:DM1 55%, DM2 45%. En relación con duración y control glucémico. Forma más común polineuropatía simétrica distal ( pérdida de sensibilidad “en calcetín”, quemazón y debilidad muscular de progresión ascendente, ausencia de reflejos tendinosos). Mononeuropatía, vegetativa autonómica.
  • 11.
    ORIGEN NEO/PARANEOPLÁSICO Másfrecuentes en carcinoma de pulmón. También en linfomas, leucemias, policitemia vera. Un 5% de pacientes con cáncer presentan neuropatía clínica, un 50% si se emplean estudios electrofisiológicos. Generan una neuropatía axonal de predominio sensitivo y evolución subaguda o crónica.
  • 12.
    CONSUMO DE ALCOHOLAxonal, sensitivo-motora, evolución crónica y con alteraciones del sistema nervioso autónomo. En nuestro medio se estima este origen en un 30%. Su principal causa es un déficit nutricional múltiple, sobre todo de vit B1 y otras del complejo B. No se descarta efecto tóxico directo del alcohol. Buen pronóstico tras supresión alcohol en fase precoz.
  • 13.
    Neuropatía periférica (episodioN94 de la CIAP) Número absoluto de casos encontrado por consulta y episodios de neuropatía periférica con comorbilidad: diabetes mellitus y alcoholismo
  • 14.
    OTRAS ETIOLOGÍAS HEPATOPATÍACRÓNICA : desmielinizante de predominio sensitivo. VIH : axonal sensitiva simétrica distal y evolución crónica. NEUROTÓXICOS : disolventes, colas, barnices, pinturas, tintas. LES, VHS, VVZ, LYME, GUILLAIN BARRÉ.
  • 15.
    SÍNTOMAS PNP FIBRASGRANDES FIBRAS PEQUEÑAS MOTORA AUTONÓMICA SÍNTOMAS Entumecimiento Pinchazos Hormigueo Equilibrio deficit Dolor urente, penetrante, punzante, lancinante. Alodinia Calambres Presión débil Pie péndulo Sacudidas Ojo y boca secos, disfunción erectil, gastroparesia, lipotimia, mareo SIGNOS Disminución sensibilidad vibratoria y posición articular. Hiporreflexia Disminución sensibilidad térmicas y al pinchazo Disminución fuerza y reflejos Ortostatismo Anisocoria PRUEBAS EMG Biopsia nervios Punción lumbar Biopsia cutánea PSC Biospia nervios ECN/EMG Till test Intervalo R-R Valsalva
  • 16.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS Alteracionesmotoras : debilidad, fatiga, calambres, fasciculaciones. Sensitivas : disestesias, dolor, quemazón, ataxia. Autonómicas : ortostatismo, alteraciones digestivas, urinarias o respiratorias, impotencia.
  • 17.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS Lossíntomas sensitivos preceden a los motores. Pueden ser positivos o negativos. Las NP de fibras pequeñas dan disestesias y parestesias, las de fibras grandes además trastornos de la marcha. Se suelen iniciar en dedos de pies, ascendiendo “en media”, sólo cuando la sensación llega a rodillas o muslos aparecen síntomas en las manos. Parestesias en manos pueden indicar neuropatía por atrapamiento. Reflejo tendinoso profundo más distal ausente.
  • 18.
    EXPLORACIÓN FÍSICA Debilidadmuscular/atrofia : debilidad proximal ( miopatía o alteraciones de la unión neuromuscular), debilidad distal (alteración nervio periférico). Alteraciones de reflejos . Trastornos tróficos . Respuesta exagerada a estímulos : alodinia, hiperalgesia, hiperpatía. Pérdidas sensoriales,disestesias, disautonomías .
  • 19.
    DIAGNÓSTICO Historia clínica: síntomas, tiempo evolución, continuidad, medio laboral, exposición a toxinas, alcoholismo, riesgo infección vih u otras infecciones, historia familiar.
  • 20.
    DIAGNÓSTICO Exploración físicageneral y neurológica : - fibras sensitivas pequeñas: dolor y temperatura. - fibras sensitivas grandes: vibración, propiocepción y cambios en reflejos. - nervios motores: debilidad.
  • 21.
    DIAGNÓSTICO Analítica : hemograma vsg orina elemental glucemia en ayunas y hb glicosilada vit B12 TSH Rx Tórax .
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    DIAGNÓSTICO EMG :registro de los potenciales eléctricos generados por un electrodo en el músculo. Estudios de conducción nerviosa : estimulación eléctrica de nervios motores o sensoriales en dos o más sitios registrándose en el músculo o en otro lugar la actividad del nervio.
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    DIAGNÓSTICO En loscasos en los que no exista una sospecha etiológica concreta se realizarán pruebas complementarias: TAC RMN Biopsia del nervio
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    TRATAMIENTO Específico dela enfermedad subyacente. Hábitos de vida saludables: peso adecuado, ejercicio físico, dieta equilibrada, evitar alcohol-tabaco-tóxicos, capacidad autocuidado ( cuidado meticuloso de los pies).
  • 25.
    TTO FARMACOLÓGICO DOLORNEUROPÁTICO . ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS. Amitriptilina: Inicio 75 mg/día en 1-3 tomas Mantenimiento 75-100 mg/día Máximo 300 mg/día ANTICONVULSIVANTES . - Pregabalina: Inicio 150 mg/día Habitual 300-600 mg/ día - Gabapentina: Inicio 300 mg/día Habitual 600 mg/8 horas
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    PROCEDIMIENTO APLICACIÓN FILAMENTOMostrar el filamento al paciente y tocarle con él en el brazo o la mano para demostrarle que no duele. Realizar el test con el filamento en las áreas indicadas en cada pie. Nunca aplicarlo en un úlcera, callo, piel necrótica u otra lesión. Aplicar el filamento perpendicularmente a la piel, empleando siempre movimientos uniformes. Ejercer la presión suficiente para que el filamento se doble. Retirarlo de la piel. No realizar movimientos rápidos. La aproximación, el contacto con la piel y la retirada del filamento no debe durar más de 11/2 segundos. No permitir que el filamento se deslice sobre la piel ni hacer contactos reiterados sobre un lugar de test. El paciente responderá “sí” si siente el filamento. Si no responde al contacto en un área concreta del pie, continuar en otro sitio. Cuando se haya completado la secuencia, repetir las áreas dónde el paciente no haya indicado que siente el contacto del filamento. Usar una secuencia aleatoria para aplicar el filamento, para evitar que el paciente imagine donde le va a tocar. Indicar con un signo “-” las zonas en las que no ha respondido al contacto con el filamento.
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    PROCEDIMIENTO APLICACIÓN DELFILAMENTO Realizamos la prueba en 10 puntos: primer, tercero y quinto dedos. primera, tercera y quinta cabezas de metatarsianos. dos pruebas en el medio pie. una en el talón. otra en el pliegue entre primer y segundo dedos.
  • 28.
    PROCEDIMIENTO APLICACIÓN DELFILAMENTO Anotamos la presencia de sensibilidad sobre las 10 pruebas realizadas, conociendo que la ausencia de sensibilidad en 4 de los 10 sitios tiene un 97% de sensibilidad y un 83% de especificidad para identificar la pérdida de sensación protectora.
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