Este documento resume la parasitología de Plasmodium spp., los parásitos que causan malaria. Describe las cuatro especies que infectan a los humanos (P. falciparum, P. malariae, P. vivax, P. ovale) y su ciclo de vida complejo que involucra etapas en mosquitos y en el hospedero humano. La malaria es una enfermedad grave que causa millones de muertes al año, especialmente en niños y ancianos en África. Los síntomas se deben a la ruptura de los eritro

1. Plasmodiumspp.Parasitología

2. IntroduciónEsporozoos hematógenos(Obligados intracelulares, eritrocitos, hepatocitos)Malaria/Paludismo(Zona endémica: África Occidental)Fase exógena / fase endógena (esporogonia/esquizogonia) Puerta de entrada / ParasitemiaPicadura de artrópodo: Mosquito Anopheles hembra

3. Microorganismos típicos4 especies patógenas de Plasmodium en humanos:P. falciparumP. malariaeP. vivaxP. ovale

4. Epidemiología300 – 500 millones de casos al año95% P. falciparum & P. vivax4% P. malariae1% P. ovaleLímites geográficos: AnophelesLa malaria provoca 3 millones de muertes /añoGrupos de mayor riesgo: niños y ancianos

5. Ciclo biológicoHipnozoítos

8. Factores de tiempo / ciclos

11. Características del crecimientoEn el eritrocito huésped, los parásitos convierten la hb en globina y hematina: esta última se modifica para convertirse en el pigmento característico del paludismo. La globina es desdoblada por enzimas proteolíticas se digiera. También se utilizan oxígeno, glucosa, lactosa y proteínas eritrocíticas.

12. Respuesta inmunitariaMecanismo de controlOpsonización, para facilitar fagocitosis por el sistema reticuloendotelial.El complemento se fija sobre los parásitos recubiertos de IgG, provocando su lisis.Mecanismo de evasiónLos parásitos cambian sus antígenos de superficie, los antígenos nuevos “frustran” y “agotan” al sistema inmunitario y así escapan de la respuesta inmunitaria a los antígenos antiguos.

13. PatogeniaParoxismos periódicos palúdicos / Eventos en el torrente sanguíneoEscalofrío (15-60 min): parásitos en división rompen al eritrocito huésped y entra en sangre. Náusea, vómito y cefalea.Etapa febril en espigas (horas) 40°C: parásitos invaden nuevos eritrocitos.Etapa de diaforesis: sudoración profusa concluye el episodio, la fiebre cede y el paciente cae dormido, se despierta sintiéndose relativamente bien.Recurrencia: 48-72 horas.

14. PatogeniaHepatomegaliaEsplenomegaliaAnemia normocítica(Lisis de eritrocitos / supresión de la hematopoyesis)Hipoglucemia (Los parásitos metabolizan x70 la glucosa que hematíes que parasitan)Acidosis láctica (Déficit O₂, metabolismo anaerobio)P. malariaeSx.Nefrótico(Daño al glomérulo renal) Toxicidad, daño hepático, compensar hematopoyesis.

15. PatogeniaP. falciparumEritrocitos -> Prolongaciones en forma de botónAdherencia = Adherencia de hematíes no infectados (secuestro); Isquemia y trombosis.Oclusión de vasos y capilaresRiñónSNCorazónIRAPaludismo cerebralIsquemia al miocardio

16. PatogeniaRecaída:Los esporozoítos latentes en el hígado (hipnozoítos) se reactivan y causan la patogenia restableciendo la infección al eritrocitoP. vivax y P. ovale

17. Dx.Frotis sanguíneo en capa gruesa (Wright, Giemsa y Romanowsky)ELISAIFAPCR

18. Tx.Esquizonticidas(esquizontes, trofozoítos y mezoítos)QuininaQuinidinaCloroquinao mefloquinaPara hipnozoítosPrimaquinaGametocidas(microgametocitos y macrogametocitos)Pamaquina

19. PrevenciónEvitar la picadura de los mosquitos en zonas endémicas.Uso de redes protectoras para dormirUso de repelentes Quimioprofilaxis con cloroquinaAún no existe vacuna efectiva.