Cour 6éme année externat en médecine

1. COMA
Dr Mohamed Islem SOUALHI
Assistant anesthésie réanimation
SAMU Ouargla 29/2/2020
Soualhi.islem@gmail.com

2. Introduction
•coma signifie sommeil profond.
•Le coma associe une altération de la conscience sans éveil
lors stimulations (verbales ou douloureuses) et sans
ouverture des yeux. L’élément principal est l’absence de
réponse aux ordres.
•Pronostic vital en jeux !!!

3. Bases physiopathologiques
• La vigilance = comportement d’éveil et la mise en activité du cortex
cérébral.
• L’éveil dépend de structures sous corticales dont la principale est la
formation réticulée activatrice ascendante ponto-mésencéphalique
qui se projette dans le thalamus.
• L’atteinte cérébrale focale dans la fosse postérieure (tronc cérébral)
puisse entrainer un coma.
• L’autre possibilités :
1. d’origine fonctionnelle (intoxications, hypoglycémie ...)
2. ou structurale (anoxie prolongée).

4. Bases physiopathologiques
En aucun cas, une lésion sus-tensorielle focale ne peut
provoquer un coma sauf si elle entraine un
retentissement sur l’ensemble du cerveau
(hypertension intracrânienne, hydrocéphalie, crise
d’épilepsie ...).

5. Clinique
Protection du patient : trouble de la conscience => immediatement évaluer les
autres fonctions vitales
• Etat circulatoire : Pouls , PA , FC, signes périphériques de choc
• Etat ventilatoire : fréquence et rythme respiratoire, cyanose, sueurs (CO2)
• glycémie capillaire : L’hypoglycémie est à éliminer
• COMA conséquence : détresse circulatoire ou ventilatoire
• l'absence des comportements de veille : risque d'obstruction des voies
aériennes supérieures par chute du tonus des muscles pharyngolaryngés et au
risque majeur d'inhalation de liquide gastrique. Ce constat impose d’abord le
positionnement en position latérale dite de sécurité en étant prêt à aspirer les
vomissements éventuels.

6. Clinique
•l'absence des comportements de veille => Risque
d'obstruction des voies aériennes supérieures par :
1. Chute du tonus des muscles pharyngolaryngés
2. Risque majeur d'inhalation de liquide gastrique.
Ce constat impose d’abord le positionnement en
position latérale dite de sécurité́ en étant prêt à aspirer
les vomissements éventuels.

7. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma
•Intérêt :
1. Guider l'attitude thérapeutique (intubation, ventilation,
etc). En fait, l'attitude thérapeutique immédiate est le plus
souvent surtout dépendante de l'état des autres fonctions
vitales, même en présence d'un coma.
2. Nécessité de transmettre l'information entre les soignants.
3. Décrire l'évolution dans le temps : intérêt diagnostique,
étiologique et pronostique essentiel

8. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma
Comment ??
•Score de Glasgow
•Examen des pupilles
•Réflexes du tronc cérébral

9. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma
1. Score de Glasgow:
initialement décrit pour l’évaluation des traumatisés crânien, il est largement
utilisé actuellement pour l’évaluation des comas quelle qu’en soit l’origine.

10. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma
1. Score de Glasgow: entre 3 et 15 points

11. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma
1. Score de Glasgow: entre 3 et 15 points
Validité du score :
• éliminer un déficit neurosensoriel ou une altération périphérique
de la commande : surdité́, cécité́, tétraplégie,
• pour évaluer la réponse verbale: sujet ait été capable au
préalable de s'exprimer verbalement, dans un langage
compréhensible.
• Asymétrie de la réponse motrice: choisir la meilleure réponse
motrice pour la cotation.

12. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma
2. Analyse des pupilles :
Validité du score :
La motilité́ pupillaire est contrôlée par deux systèmes antagonistes :
Iridoconstricteur
Contingent
parasympathique du III
Iridodilatateur
Sympathique

13. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma
2. Analyse des pupilles :
• Rechercher une inégalité du diamètre
pupillaire (anisocorie)
• La recherche du reflexe protomoteur
doit être systématique

14. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma
2. Analyse des pupilles :
• Une mydriase bilatérale ou unilatérale aréactive
( engagement cérébral ou une atteinte de la fosse
postérieure )
• Un myosis serré bilatéral aréactif:
(intoxication aux dérivés morphiniques, un coma
métabolique ou une atteinte protubérantielle
entendue )

15. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma
2. Position des globes oculaires:
•lésions hémisphériques (le patient
regarde son hémicorps sain).
•lésions protubérantielles la déviation
des yeux est controlatérale à la lésion.

16. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma
3. Réflexes du tronc cérébral: niveau de préservation
des réflexes, du cortex au bulbe

17. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma
3. Réflexes du tronc cérébral: niveau de préservation
des réflexes, du cortex au bulbe

18. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma
4. Troubles végétatifs:

19. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma
4. Troubles végétatifs:
1- fluctuations PA , FC
2- HTA
3- Tachycardie
4- hypotension ou une bradycardie.
Ces troubles sont de mauvais
pronostic.

20. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma
4. Troubles végétatifs:
- modifications thermiques
(hypothermie ou fièvre),
- Phénomènes vasomoteurs
(vasodilatation ou marbrures), une
hypersudation, des troubles digestifs.

21. Diagnostic étiologique
Toxique
Infectieux
Métabolique
Vasculaire
Post convulsif
Tumorale

22. Diagnostic étiologique Immédiatement
Toxique: Intox médicamenteuse
Infectieux : Méningite , encéphalite
Métabolique: Hypoglycémie, Hypo Na+
Vasculaire: AVC
Post convulsif: EME
Processus expansif : Hydrocéphalie ,
Tumeur avec engagement

24. Eléments cliniques :
• Anamnèse : histoire de survenue , mode (brutal ou progressif),
contexte , ATCD medico-chir
• Examen Clinique :
1. Recherche éléments infectieux : Sd Méningé + fièvre => PL
2. Constantes vitales
3. Examen neurologique: après élimination urgence thérapeutique
immediate

25. Examens complémentaires:
1. Imagerie cérébrale : TDM
- hémorragies intracrâniennes
- Tm cérébrale
- hypodensité topo vasculaire -> ischémie
- Signes indirect œdème cérébral
- Lésions anciennes
2- IRM : rare
Confirme : Thrombophlébite cérébrale , AVC ischémique au début ,
encéphalite , lésions du tronc cérébral
3- Angiographie : rarement en urgence

26. Examens complémentaires:
1. EEG: épilepsie. l’encéphalopathie hépatique ou
dans l’encéphalite herpétique. (anomalies
caractéristiques)
2. PL: Le fond d’œil n’est pas utile , si suspicion HIC -
> faire TDM
3. Bilan sanguin : ionogramme (Na+ , Ca+, Mg+), Gly
, Bilan rénal , bilan hépatique (transaminases ,
bilirubine, TP) , Gaz du sang (hypoxémie,
Hypercapnie), recherches de toxiques (BZD, AD3C,
alcool) conserver un échantillon

27. Traitement:
1. Mesures non spécifiques : prévention
complications et limiter aggravation des lésions
cérébrales
Contrôle respiratoire :
Contrôle hémodynamique:
Contrôle métabolique :
Sédation :

28. Traitement:
1. Mesures non spécifiques :
Contrôle respiratoire :
1. Désobstruction VAS
2. PLS + O2 thérapie
3. Glasgow < ou égale à 8/15 => Intubation et ventilation
mécanique (prévenir inhalation , éviter hypoxie et
l’hypercapnie )
Attention : les pneumopathies d’inhalations sont fréquentes
et justifient un traitement ATB

29. Traitement:
1. Mesures non spécifiques :
Contrôle hémodynamique:
- Hypotension est délétère : risque hypodébit cerebral
- Hypertention respectée jusqu’à 180 mmhg de systolique (au delà de
200 mmhg il faut la controler)
Contrôle métabolique : attention correction progressive
Corriger hypo-osmolarité (hypo Na+) :car aggrave œdème cérébral
Les hyper-osmolarités sévères (coma diabétiques)
Sédation :
Évite agitations, adapte patient au respirateur, baisse le
métabolisme cerebral

30. Traitement:
2- Traitements
étiologiques :

31. • Urgences neurochirurgicales
• Les hémorragies intracrâniennes
• Ce sont les hématomes encéphaliques ou de la fosse postérieure (évacuation de l’hématome par crâniotomie) ; les hémorragies
méningées (clippage ou embolisation d’un anévrisme intracrânien)
• Les processus expansifs intracrâniens
• Ce sont les tumeurs avec signes d’engagement, les abcès cérébraux, les empyèmes
• L’hydrocéphalie aiguë
• Elle peut être consécutive à une hémorragie ventriculaire, à une tumeur comprimant les voies d’écoulement du liquide céphalo-
rachidien (LCR), à certaines rares malformations congénitales, au dysfonctionnement d’une valve de dérivation du LCR.
• Urgences médicales
• Pathologies infectieuses
• L’urgence du traitement d’une méningite est bien connu. Devant une suspicion d’encéphalite, un traitement anti-infectieux est
également une urgence thérapeutique. Les 2 diagnostics à évoquer en priorité sont l’encéphalite herpétique et la rhombencéphalite à
Listeria. D’autres diagnostics plus rares peuvent être évoqués (maladie de Lyme, Rickettsiose, Méningite tuberculeuse ... cf question). Le
traitement d’urgence associe l’ampicilline (12 grammes par jour) et l’aciclovir (Zovirax®) 15mg/kg 3 fois par jour pendant 14 à 21 jours.
• Pathologies métaboliques
• Les pathologies métaboliques ou endocriniennes sont toutes des urgences car le coma peut être rapidement réversible si le
traitement est précoce.
• Intoxications
• Si le diagnostic est évoqué, le lavage gastrique est une urgence associé au traitement symptomatique selon le toxique ingéré (cf
question).
• Etat de mal épileptique
• Il est à évoquer de manière systématique car l’épuisement des clonies malgré la persistance de l’état de mal est un signe de gravité. Le
diagnostic est à confirmer en urgence pour débuter un traitement dont l’efficacité est guidée par les EEG répétés.