Tous ce qu'il faut savoir en 2017 sur les syndromes coronariens de la physio , physiopathologie , diagnostique , prise en charge pré hospitalière et prise en charge intra-hospitalière

1. Encadré par : Dr Ahlam Alghazali
Présenté par : Dr Mohamed Islem SOUALHI
2017
EHS Dr Maouche Mohand – Amokrane –
Service d’anesthésie réanimation - Pr Ryad Mehyaoui
Du domicile à l’hôpital

2.  Rappels anatomo-physiologique
 Clinique
 Définition universelle du SCA
 ECG et SCA
 Traitement pré hospitalier du syndrome SCA ST+
 Traitement du SCA ST+ en salle de cathétérisme
 Prise en charge du SCA non ST +
 Prévention secondaire après SCA
 Complications du Syndrome Coronarien aigue
2017

3. 2016

4. 2016

5. 2016

6. 2016

7. 2016

8. 2016

9. 2016

10. 1 -Exposition du matériel hautement
thrombogéne de la plaque avec le flux
sanguin suite a la rupture
2- Liaison de la plaquette avec le collagène sous-
endothèlial + liaison des glycoprotéines de la plaque
avec le facteur de von willbrand entrainant le
recrutement des plaquettes
3- Les plaquettes activées libèrent
des granules activant les autres
plaquettes recrutées
vWF
Plaquette
Plaque rompu
2016

11. La GPIIb/IIIa activée interagit spécifiquement avec
le fibrinogène => Formation de ponts entre les plaquettes activées
2016

13. Exposition du facteur tissulaire aux facteurs de
coagulation => Activation de la coagulation =>
Formation de « Thrombine »
Sous l’effet de la thrombine le
Fibrinogène => Fibrine
2016

14. > 20 minutes
* Clinique parfois Atypique !
Palpitation , arrêt cardiaque
* Ou peut être sans aucun symptôme !!!
Ex : femmes , sujet âgé, diabétique , IDM
post-op +++
=> intérêt de la surveillance +++
2016

15. 2016

16. 2016

17.  Le terme infarctus aigu du myocarde (IDM) doit être utilisé
lorsqu’il existe des preuves de nécrose myocardique dans
un contexte clinique d’une ischémie myocardique aiguë.
2016

18. (UN SEUL EST SUFFISANT !! )
 Elévation et/ou baisse d’un biomarqueur cardiaque (TNc >CKMB) avec valeur >
99e percentile de la LSR, avec au moins l’un des éléments suivants :
 Symptômes d’ischémie;
 Chgt ou nouveau ST-T ou BBG de novo;
 Apparition d’ondes Q;
 A l’imagerie, évidence de perte de viabilité du myocarde ou anomalie de la
contractilité nouvelle;
 Thrombus intra coronaire par angiographie ou autopsie.
Circulation 2012
2016

19. Circulation 2012 2016

20. EMC :Occlusion totale thrombotique de l'artère interventriculaire antérieure

21. ANCIEN IDM
2016

22.  Values should be presented as nanograms per liter (ng/L) or picograms per
milliliter (pg/mL) to make whole num-bers. Criteria for the rise of cTn values are
assay-dependent but can be defined from the precision profile of each individual
assay, including high-sensitivity assays (10,11). Optimal precision, as described by
coefficient of variation (CV) at the 99th percentile URL for each assay, should be
defined as <10%. Better precision (CV<10%) allows for more sensitive assays and
facilitates the detection of chang-ing values (13).The use of assays that do not have
optimal precision (CV >10% at the 99th percentile URL) makes determination of a
significant change more difficult but does not cause false positive results. Assays
with CV >20% at the 99th percentile URL should not be used (13). It is acknowl-
edged that pre-analytic and analytic problems can induce elevated and reduced
values of cTn (10,11).
2016

24. Collège National des Enseignants de Réanimation Traité de référence Réanimation 2016

27. Collège National des Enseignants de Réanimation Traité de référence Réanimation 2016

28. D II
AVR
D III AVF
AVL
V 1
V 2 V 5
V 3
V 4
V 6
Inferieur
Antéro-septalV 4
V 3
Apical
V 5
V 6
D I
Latéral
AVL
BAS
Haut
V 9V 8V 7 Basal

30. SFMU 2013 :Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu 2013 (P.Taboulet,Sw.Smith)

31. Onde T géante
(large et
symétrique)
Ischémie
transmurale
Anomalies
du QRS
Anomalies du
segment ST
ST+ « lésion sous-
épicardique »
« Séquelles de
nécrose »
Jours , mois voir
années
Ischémie sévère et
persistante
(ex. : occlusion aiguë
complète d’une artère
coronaire épicardique
sans circulation
collatérale)

32. Ischémie est moins sévère (sub-occlusion ou occlusion
avec un bon réseau collatéral),
Anomalie de l’onde T
Majoration amplitude et/ou
largeur
« Ischémie sous-endocardique »
Sous-décalage ST ou simple
raideur horizontale
« lésion sous-endocardique »

33. En cas de reperfusion :
Une combinaison transitoire de :
 lésion sous-épicardique + ischémie sous-épicardique
(«ischémie–lésion »)
ou une ischémie sous-épicardique (« onde T de
reperfusion »).
2016

37. Winter

43.  La variante dite masculine
 Repolarisation atriale
 Repolarisation précoce
 L inversion bénigne de l'onde T
 Repolarisation juvenile
Variante
normale

44. Variante
normale

45. NEJM 2003 : ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction

47. prinzmetal’s angina
 Desordre genetique avec une prévalence élevée dans certains pays CANADA ,
JAPAN
 Douleur thoracique chez un tabagique avec obstruction complete dune artere
secondaire a un spasme bref
 On auras UNE ELEVATION DU SEGMENT ST qui redevient normal apres
disparition du spasme sans domage myocardique
 Mais si le spasme persiste assez longtemps un infarctus resulte

48. Cath lab
Thrombolyse
Quiz ECG
HVG BBG péricardite Hyper K BBD +
IDM
Brugada

49. SYNDROME CORONARIEN AIGUE ST+
2016

50.  Quand initier le traitement de reperfusion myocardique
(thrombolyse ou angioplastie) ?
Douleur thoracique persistante + élévation ST (deux dérivations contiguës)
 Quel délai de la revascularisation en urgence?
 Bénéfice majeur dans les 03 premières heures
 > 12 heures peu ou pas de bénéfice
Donc les reco de ECS
=> Revasculariser en urgence dans les 12 premières heures (Ia)
=> Revascularisation tardive 24-48 heures si persistance de signes
d’ischémie ou choc cardiogénique (IIa)
2016

51. 2016

52.  QUEL TRAITEMENT DE
REVASCULARISATION ?
2016

53.  QUEL TRAITEMENT DE
REVASCULARISATION ?

54.  Quels antiagrégants plaquettaires oraux pour l’angioplastie primaire ?
L’inhibition plaquettaire est plus forte et plus rapide sous prasugrel/Ticagrelor que sous
clopidogrel;
La mortalité cardiovasculaire et la survenue d’événements cardiovasculaires sont diminuées
par l’utilisation du ticagrelor et du prasugrel , avec augmentation du risque de saignement
en comparaison avec le clopidogrel
Ticagrelor et prasugrel contre-indiqués en cas d’antécédent d’accident vasculaire cérébral
hémorragique
Il existe des effets secondaires spécifiques au ticagrelor (Dyspnée et bradycardie) liés au
mécanisme d’action de la molécule (antagoniste de l’adénosine),
L’ESC recommande fortement prasugrel ou ticagrelor pour Angioplastie primaire SCA ST+
Le clopidogrel garde un niveau 1 de recommandation car les nouveaux inhibiteurs P2Y12
ont des contre-indications.
2016

55. 2016

56. 2016

57. 2016

58.  Altéplase (Actilyse) ou ténectéplase (Métalyse) pas de différence significative de
mortalité même si la Métalyse réduit le risque de saignement intracrânien
 La combinaison la plus évaluée dans la littérature est :
« Métalyse + HBPM + DAPT (clopidogrel+aspirine) »
 Posologie :
=> Métalyse dose de poids en un seul bolus
=>Actilyse 15 mg(bolus) puis perf de 50 mg (30’) puis 35 mg(60’) puis
héparinothérapie curative juste après l’arrêt de la perfusion
2016

59. Suspicion de dissection
aortique ou de
péricardite
Hémorragie en cours ou
récente
Intervention chirurgicale
récente (10 jours )
Intervention
intracrânienne ou
médullaire < 6mois
AVC hémorragique quel
qu’en soit l’ancienneté
AVC ischémique de
moins de 2 ans
Traumatisme crânien
récent
Néoplasie ou
malformation vasculaire
intracrânienne
Ponction-biopsie
profonde < 15 jours
(rénale, hépatique)
Ulcère digestif évolutif
Pathologie sévère de
l’hémostase
Grossesse et post-partum
HTA sévère non
contrôlée (>180 PAS ou
110 de diastolique)
Absolues
2016

60. Insuffisance hépatique ou rénale sévère
Massage cardiaque externe ou traumatisme récent
Tumeur à potentiel hémorragique
Traitement par anti vitamine K
Relatives
2016

61.  Dés le premier contacte médical
 Prétraitement évalué par la récente étude ATLANTIC qui a randomisé le
prétraitement par ticagrelor dans le camion du SAMU ou en salle de KT :
 Réduction significative des thromboses de stents précoces (pré TRT Vs TRT en
salle de coro ) => TRT précoce et puissant (Grade 1C) par ESC
 Pas d’augmentation du risque hémorragique
2016

62. 2016
EMC 2016 :Traitement des SCA avec et sans sus-décalage ST

63.  Agents IV inhibant la voie finale commune de l’agrégation plaquettaire, le
récepteur GP2b/3a; molécules beaucoup plus puissante que les inhibiteurs du
récepteur P2Y12
 Développées pour éviter les complications thrombotiques des angioplasties
primaires complexes ou à risque => utilisation au cas par cas
 Particulièrement intéressante lors d’infarctus étendu pris en charge dans les trois
premières heures du début de la symptomatologie (Golden Hours)
 Un intérêt aussi en salle de KT si thrombus persistant ou de slow flow (IIa)
2016

64.  03 Anticoagulants couramment indiqués à la phase aigue du SCA ST+ :
HNF « ESC recommande en première intention : cout faible et disponibilité
universelle »
Énoxaparine « étude ATOLL baisse de 40% de mortalité par rapport à l’HNF »
Fondaparinux : aucun bénéfice par rapport à l’HNF « n’est plus recommandé IIIb »
Certaines équipes utilisent la bivalirudine « antithrombine directe : baisse de
mortalité en association avec Anti GPIIb/IIIa par rapport à l’HNF »
2016

65.  Occlusion coronaire = Douleur intense, anxiété avec une sensation de mort
imminente
 La douleur doit être évaluée, mesurée et traitée
 Utilisation antalgiques de palier III (IV) morphine titré (grade Ic)
 La voie IM proscrite pourvoyeuse d’hématomes profonds
 Prévention des effets secondaires (Nausées,VMST) par antiémétiques et le risque
de bradycardies et d’hypotension ) par l’atropine
 L’anxiété majeure soulagée par des benzodiazépines IV
 L’O2 thérapie est recommandée si SpO2 < 95%
2016

66. Transport sous monitorage continu (ECG , SpO2,TA)
02 VVP de bon calibre
SSI 9%0 soluté de remplissage de choix (Attention
OAP !!) il assure une expansion volémique et une
protection des complication rénales des produits de
contrastes iodés
2016

67. 2016

68.  Voie radiale est la voie de prédilection pour l’angioplastie primaire Grade IIa ESC
(risque de complication hémorragique majeure /2; baisse de mortalité et durée
de séjour)
 Thromboaspiration : extraire le thrombus par un cathéter d’aspiration
 évitent les embolisation distales
Meilleur choix de la taille du stent
Réduisent le risque de mal position , de resténose et de thrombose de stent
Cependant : l’étude TAST 7000 patients randomisés aucune amélioration du Pc vital
a J30 n’est observé
Utilisation au cas par cas , notamment en cas de charge thrombotique importante
ESC 2014 IIb.
2016

69. Les stents actifs de deuxième génération sont
préférés aux stents nus dans l’angioplastie
primaire (IIa A)
2016

70. STEMI LIKE

71. SYNDROME CORONARIEN AIGUE NON ST +
2016

72.  Formes cliniques de gravité différente avec comme point
commun absence du ST+
 Seulement 50% vont bénéficier d’une revascularisation
coronaire
 20% n’ont pas de maladies coronaires
 La clef de la prise en charge est la stratification du risque
2016

73.  Répétition des ECG avec au moins deux dosages de
troponines
 Permettent de stratifier le risque et confirment l’existence
d’un infarctus ( NSTEMI ou infarctus sans surélévation du
segment ST )
 Il existe aussi une proportion importante d’infarctus de
type 2 d’ou la nécessité de connaitre toutes les causes
non coronaires d’augmentation des troponines à
l’origine de dommages myocardiques
2016

74. 2016

75. Inadéquation entre
l’apport et la
demande en oxygène
Maladie coronarienne
athérosclerotique
(MCAS)
45% association
2016

76. NSTEMIInfarctus Type 2
2016

77. 2016

78. 2016

79.  Dés le premier contacte médical en absence d’hémorragie
majeure
 Fondaparinux : en premier choix 2,5mg 2*/j
 Énoxaparine : Première intension en France 1mg/kg 2*/j
 Poursuivie jusqu’à revascularisation ou plus si indication
 Bivalirudine : recommandée en 2éme intention après
énoxaparine et HNF en association avec antiGPIIb/IIIa
(patient haut risque , risque hémorragique bas)
2016

80.  Le prétraitement n’a pas été associé a une diminution des
événements ischémique mais à une augmentation des
événements hémorragiques majeurs
 Les antiplaquettaires sont administrés en fonction du profil
du risque et les délais de transfert pour une angiographie
coronaire
 Attendre de voir les coronaires évite de traiter par excès
des patients n’ayant pas de maladies coronaires
2016

81. 2016

82.  Moins de 10% des SCA ST- serons revascularisés par un
pontage aortocoronaire
 Volontiers des sujets âgés avec atteinte du tronc commun
et une fraction VG altérée
2016

83. 2016

84.  10% des SCA sont sous anticoagulants oraux au long cours
 Principale indication est la FA non valvulaire
 L’association DAPT + Anticoagulation augmente le risque
hémorragique (surtout cérébral) sans réduire forcément le risque
thrombotique
=> réduire au max la durée de la triple thérapie
 Ticagrélor et prasugrel sont a proscrire
 Anticoagulant oraux directe sont discutés au cas par cas à la plus
faible dose
2016

85. 2016

87. Mesures générales :
ST+ non compliqué : surveillance 03 jours en USI
avec monitorage ECG
ST – a faible risque : hospitalisation en salle sans
monitorage
ST – a haut risque ou risque intermédiaire :
hospitalisé en USI monitoré jusqu’à revascularisation
ou la connaissance de l’anatomie coronaire
2016

88. Durée de la bithérapie antiagrégant plaquettaire
(DAPT):
Durée recommandée un an après SCA
« Indépendamment des modalités de
revascularisation » !!
La poursuite au-delà de un an est recommandée
chez les patient a haut risque ischémique et chez les
porteurs de stent coronaire de première génération
2016

89. 2016

91. EMC 2016

92. Le diagnostic du SCA ST+ est Clinique,
et son traitement débute dès le premier
contact médical.
Si délai « contact médical-ouverture de
l’artère par le ballon d’angioplastie » est
<120 min l’angioplastie de reperfusion
est de règle
SCA ST+ => nécessitée de
prétraitement par anti thrombotiques
La voie radiale et l’utilisation de stents
actifs sont les standards de
l’angioplastie coronaire pour le SCA
Le prasugrel et le Ticagrélor doivent
être privilégiés dans la prise en charge
des SCA
Les Anti-GPIIb/IIIa sont des
médicaments de l’angioplastie coronaire
complexe dont l’utilisation relève du
cardiologue interventionnel
Il ne convient de traiter que l’artère
coupable dans le SCA avec ST+
Il ne faut pas prétraiter les SCA non ST+
Avec les inhibiteurs du P2Y12 de façon
systématique
Il faut stratifier le risque associé au SCA
sans ST+ avec la troponine
hypersensible,et privilégier le transfert
rapide dans les premières 24 h en cas de
risque élevé
Le traitement de prévention secondaire
est identique, quel que soit le type de
SCA
2016

93. 2016

94. Le réanimateur doit savoir lire et parler cardiologie
2016

95. Novembre 2015
Pourensavoirplus!!
2016

96.  Conférence Ile de France 2015 : les premières heures du SCA
 EMC 2016 :Traitement des SCA avec et sans sus-décalage ST
 Circulation 2012 : Troisième Définition Universelle de l'Infarctus du Myocarde
 SFMU 2013 :Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu 2013 (P.Taboulet, Sw.Smith)
 PAC mess novembre 2015
 NEJM 2003 : ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction
 Collège National des Enseignants de Réanimation Traité de référence Réanimation 2016
 EMC 2016 Complications de l’IDM , évolution et pronostic
 SRLF 2016 :Traitement anti thrombotique du SCA ; Patrick Henry
 SRLF 2016 : SCA stratégies de revascularisation ;Yves Lambert
2016