2

1. Тема:
Биосинтез липидов. Регуляция и нарушение
липидного обмена.
Количество часов-2

2. Цель лекции:
1. Изучить механизм биосинтеза высших жирных кислот для
понимания значения этих процессов в организме здорового
человека.
2. Разобрать механизм синтеза триглицеридов и
фосфолипидов в организме.
3. Ознакомление с биологической ролью фосфолипидов и
триглицеридов и жирных кислот.

3.  Механизм биосинтеза высших жирных кислот.
Биологическая роль.
 Механизм синтеза триглицеридов, фосфолипидов и
биологическая роль.

4.  Высшие жирные кислоты
 СН3
СООН
 β-окисление (распад)
 Ацетил – КоА
 Синтез
 Высшие жирные кислоты

5.  Липиды пищи Жировое депо
 (ЖКТ) в организме
 Жирные кислоты
Клетка
Жирные кислоты
Β-окисление
Ацетил-КоА
Жирныеккислоты

6.  Структурные компоненты для синтеза ВЖК:
 1. Ацетил - КоА
 2. Малонил-КоА, который образуется из ацетил-КоА
 Подготовительный этап:
 1- транспорт ацетил-КоА их митохондрии в цитоплазму

7.  Подготовительный этап:
 1- Транспорт ацетил-КоА из митохондрии в цитоплазму
с помощью цитрата
Митохондрия Цитоплазма
Ацетил – Ко А НS – Ко А
Цитрат Цитрат Ацетил – Ко А
Оксалоацетат Оксалоацетат

 Мембрана Биосинтез
 митохондрии жирных кислот

8. Митохондрия Цитоплазма
Ацетил-КоА
Синтез высших жирных кислот
Ацетил-КоА

9.  1. Синтез малонил – Ко А
 СН3 –СО–S–Ко А + СО2 + АТФ НООС–СН2 –СО-S-Ко А
 НS-Ко А Малонил-КоА
 2. На всех этапах синтеза участвует специальный –
ацилпереносящий белок (НS-АПБ)
 СН3-СО-S- КоА + НS-АПБ СН3-СО-S-АПБ
 НS-Ко А Ацетил-
АПБ
НООС-СН2 -СО -S-Ко А + НS-АПБ НООС-СН2-СО-S-АПБ
н s-Ко А Малонил-АПБ

10.  СН3-СО-S-АПБ + НООС-СН2-СО-S-АПБ
СН3-СО-СН2-СО-S-АПБ СН3-СН(ОН)-СН2-СО-S-АПБ

11. Глицерин +АТФ Глицеролфосфат Диоксиацетонфосфат
R – Со-S-КоА 2Н+
(Акт. ВЖК)
Фосфатидная кислота
Диглицерид ЦДФ -Диглицерид
R-СО-S-КоА Серин
(холин, этаноламин)
Триглицерид Фосфолипиды

12. Рис. Твердые жиры животного происхождения, Рис. Жидкие масла, в состав которого в
в состав, которого входят насыщенные состав котрого входять ненасыщенные
жирные кислоты жирные кислоты.

17. Тема: Обмен кетоновых тел. Биосинтез холестерина.
Регуляция и нарушение липидного обмена.

18.  История изучения проблемы
 В 1940-годах ученые К. Блох (США), Линен (Германия),
Попяк и Корнфорд (Англия) изучали и выяснили многие
важные детали ферментативных этапов синтеза
холестерина.
 1-й эксперимент проводил К. Блох методом меченых
атомов (ацетатную группу отметил С14 радиоизотопом).
 Доказали, что холестерин синтезированный в организме
животных содержал радиоизотоп С14.
 Доказано, что ацетат - (СН3-СО) является
предшественником холестерина

19.  1. Синтез мевалоновой кислоты из ацетил-КоА
2. Синтез сквалена из мевалоновой кислоты.
3. Синтез холестерина и ланостерина.
2Ацетил-КоА Ацетоацетил – Ко А
СН3-СО-S-Ко А
ß – оксиметилглутарил - Ко А
2НАДФН2
Мевалоновая кислота

20.  Мевалонат 3-фосфо-5-пирофосфомевалонат
3АТФ
Изопентенилпирофосфат Диметилаллилпирофосфат
(С5) 2Фн (С5)
Геранилпирофосфат + Изопентенилпирофосфат
 (С10) 2Фн (С5)
 Фарнезилпирофосфат + Фарнезилпирофосфат
 (С15) НАДФН2 (С15)
 Сквален (С30) 2ФФн

22.  Регуляция через ЦНС и эндокринные системы


Катехоламины, глюкагон,
тироксин, адреналин
глюкокортикоиды,
АКТГ, СТГ, стресс, физ.
нагрузка, охлаждение,
голодание
Активируют
аденилатциклазу и
усиливает липолиз
Простогландины,
инсулин
Угнетение
аденилатциклазы,
усиление
анаболизма жиров

23.  1. Нарушение процессов всасывания жиров в кишечнике.
 2. Нарушение перехода жира из крови в ткани.
 3. Кетонемия и кетонурия.
 4. Атеросклероз