1. 1
PGS TS Trần Kim Trang
Tài liệu phụ trợ bài CHẨN ĐOÁN & ĐiỀU TRỊ CƠN ĐAU THẮT NGỰC ỔN ĐỊNH
trong sách giáo khoa của BM Nội ĐHYDTPHCM 2012
2. 2
CÁC THỂ BỆNH MẠCH VÀNH
BỆNH TIM
THIẾU MÁU
CỤC BỘ
BTTMCB MẠN
HỘI CHỨNG
VÀNH CẤP
CƠN ĐAU THẮT
NGỰC ỔN ĐỊNH
THIẾU MÁU CƠ
TIM YÊN LẶNG
CĐTN
PRINZMETAL
CĐTN KHÔNG
ỔN ĐỊNH
NHỒI MÁU
CƠ TIM
3. 3
Risk of death or MI over 1 year after diagnosis of
SIHD according to Euro heart score
2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the
Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart
4. 4
Euro heart score for pts with stable angina
(derived from 3779 patients with newly diagnosed SIHD).
2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management
of Patients With Stable Ischemic Heart Disease
6. 6
BiỆN PHÁP
Yếu tố thúc đẩy
Yếu tố nguy cơ
Không thuốc
Thuốc
Can thiệp mạch vành
ĐiỀU TRỊĐiỀU TRỊ
BỆNH MẠCHBỆNH MẠCH
VÀNH MẠNVÀNH MẠN
7. 7Cán cân năng l ng t bàoượ ế
Đi U TR Y U T THÚC Đ YỀ Ị Ế Ố ẨĐi U TR Y U T THÚC Đ YỀ Ị Ế Ố Ẩ
CẦU NĂNG
L NGƯỢ
CUNG NĂNG
LƯỢNG
Sốt
Thiếu máu
Nhịp tim nhanh
Cường giáp
Nhiễm trùng
Tăng HA
Lo âu…
8. 8
ĐIỀU TRỊ YẾU TỐ NGUY CƠ
-Thừa cân & béo phì liên quan
nguy cơ tử vong do bệnh TM
-Tử vong do mọi nguyên nhân
thấp nhất : BMI 20–25 kg/m2
( ESC 2012/ 19 NC 1.46 triệu
người)
- Nguy cơ tử vong thấp nhất :
BMI 22.6 – 27.5 / 19 NC 1.1 triệu
người châu Á
- Giảm cân hơn nữa không bảo
vệ tim mạch.
10. 10
Đánh giá mỗi lần khám /B
Khuyến khích lối sống/ B
Khởi điểm:↓ 5 – 10% mức
căn bản/ C
I(WHO, ESC 2012)
CSKCT: 18,5 – 24,9 kg/m2
Eo: nữ < 88 cm,
nam < 102cm
ĐIỀU TRỊ YẾU TỐ NGUY CƠ
20. 21
Hàng đầu: chẹn bêta/ chẹn calci
Hàng 2: nitrate tác dụng dài/ ivabradine/ nicorandil
/ranolazine/ trimetazidine
CĐTN co mạch: chẹn calci & nitrate
THUỐC CHỐNG THIẾU MÁU CỤC BỘ CƠ TIM
ESC 2013
21. 22
THUỐC CHỐNG THIẾU MÁU CỤC BỘ CƠ TIM- ESC 2013
NHÓM
THUỐC
TÁC DỤNG
PHỤ
CHỐNG
CHỈ ĐỊNH
TƯƠNG TÁC THẬN
TRỌNG
Nitrate Nhức đầu
Bừng mặt
Hạ huyết áp
Nhịp tim nhanh
MetHb máu
Bệnh cơ
tim phì đại
có tắc
PDE5
Ức chế α
Ức chế Calci
22. 23
THUỐC CHỐNG THIẾU MÁU CỤC BỘ CƠ TIM
NHÓM
THUỐC
TÁC DỤNG
PHỤ
CHỐNG CHỈ
ĐỊNH
TƯƠNG TÁC THẬN
TRỌNG
Chẹn
bêta
Trầm cảm
Mệt mõi
Hạ huyết áp
Block tim
Co mạch NB
Bất lực
Co thắt PQ
Hạ đường
huyết
ST mất bù
Hen/COPD
Choáng tim
Nhịp tim
chậm
CĐTN co thắt
Bệnh ĐMNB
nặng
Ức chế Calci
chậm nhịp
tim
COPD
Đái tháo
đường
23. 24
THUỐC CHỐNG THIẾU MÁU CỤC BỘ CƠ TIM
NHÓM
THUỐC
TÁC DỤNG PHỤ CHỐNG CHỈ
ĐỊNH
TƯƠNG
TÁC
THẬN
TRỌNG
Chẹn
calci
giảm tần
số
tim( non-
dihydrop
yridine)
Nhịp tim chậm
Giảm EF
Bón
Phì đại nướu
ST ứ huyết
Suy nút xoang
HA thấp
Chẹn bêta
CYP3A4
COPD
Đái tháo
đường
Chẹn
calci
dihydrop
yridin
Nhức đầu
Phù chân
Bừng mặt
Nhịp tim nhanh
Mệt mõi
Choáng tim
Bệnh cơ tim
tắc nghẽn
Hẹp van ĐMC
nặng
CYP3A4
24. 25
THUỐC CHỐNG THIẾU MÁU CỤC BỘ CƠ TIM
NHÓM
THUỐC
TÁC DỤNG
PHỤ
CHỐNG
CHỈ ĐỊNH
TƯƠNG TÁC THẬN
TRỌNG
Ivabradine RL thị giác
Nhức đầu
Chóng mặt
Nhịp tim
chậm
Rung nhĩ
RLNT
Dị ứng
Bệnh gan
nặng
Thuốc tăng QT
Kháng nấm
Anti HIV
Macrolid
>75 t
>Suy thận
nặng
Allopurinol Hồng ban
RL tiêu hoá
Tăng cảm Azathioprine Suy thận
nặng
25. 26
THUỐC CHỐNG THIẾU MÁU CỤC BỘ CƠ TIM
NHÓM
THUỐC
TÁC DỤNG
PHỤ
CHỐNG CHỈ
ĐỊNH
TƯƠNG TÁC THẬN
TRỌNG
Nicorandil Nhức đầu
Bừng mặt
Chóng mặt
Buồn nôn
Hạ HA
Loét tiêu hoá
Choáng tim
Suy tim
HA thấp
Ức chế PDE5
Trimetazidine RL tiêu hoá
Nhức đầu
RL vận động
Parkinson
Suy thận nặng
Run
Dị ứng
Cao tuổi
Ranolazin Bón
Chóng mặt
Buồn nôn
QT dài
Xơ gan CYP450
Thuốc tăng
QT
28. 29
PHÒNG & TRỊ CƠN ĐAU NGỰC
NITRATE
tác dụng
ngắn
Không dùng
chung rượu ->
tác dụng phụ
nặng hơn
Dùng ngay
trước khi
định gắng sức
Sau 5’
còn đau->
liều 2-> 5’
vẫn đau ->
đi cấp cứu
Tác dụng phụ:
bừng mặt,
nhức đầu,
chóng mặt
34. 35
ASPIRINE
75 – 325 mg / ngày
lâu dài
Chống chỉ định:
dị ứng
viêm loét dạ dày
CHỐNG
KẾT TẬP TiỂU CẦU
CLOPIDOGREL
75mg/ ngày
Kèm aspirine:
Stent thường:
1-12 tháng
Stent thuốc:
12-24 tháng
37. 38
Không chọn lọc,
không dãn mạch
Propranolol, Pindolol,
Nadolol,
Sotalol,Timolol
Không chọn lọc,
không dãn mạch
Propranolol, Pindolol,
Nadolol,
Sotalol,Timolol
Thế hệ 1Thế hệ 1 Thế hệ 2Thế hệ 2 Thế hệ 3Thế hệ 3
CÁC THẾ HỆ THUỐC CHẸN BÊTA: …OLOL
Chọn lọc β1
không dãn mạch
Atenolol,
Bisoprolol,
Metoprolol
Chọn lọc β1
có dãn mạch
Nebivolol,
Acebutolol
Không chọn lọc
Có dãn mạch
Carvedilol,
Bucindolol
38. 39
CÁC ĐẶC TÍNH
KHI CHỌN THUỐC CHẸN BETA
Ức chế chọn lọc β1 hay β1+ β2
Hoạt tính
giống giao cảm nội tại
Hòa tan trong nước
hay mỡ
Ức chế β + α ( KHÔNG CHỌN LỌC)
39. 40
Chẹn Bêta: : ISA (+) - ISA (-)
↓31% (Có ý nghĩa thống kê)
(OR 0.69; 95% CI; 0.61-0.79)
Beta blocker có ISA cho hiệu quả bảo vệ kém.
Ref: Jusuf et al. Beta blockade during and after MI: an overview of the randomized trials. Prog Cardiovascular Dis. 1985; 27; 335-371
Tổng kết từ các TNLS của beta blocker : 20.312 BNTổng kết từ các TNLS của beta blocker : 20.312 BN
Phòng ngừa thứ phát: Tử vong sau nhồi máu
n=11.957
n=8.355
40. 41
Chẹn Bêta: ưa nước - ưa mỡ
Mức độ ưa mỡ ThấpCao
Khả năng thấm qua hàng rào máu não ThấpCao
Reference: Lionel H Opie’s Drugs for the Heart . 7th
edition 2009.
Chẹn bêta ưa mỡ
-> dễ thấm qua hàng rào máu não
-> ức chế giao cảm trung ương hiệu quả
41. 42
Chẹn Bêta: ưa nước - ưa mỡ
Soriano JB et al.. Progress in Cardiovasc Diseases, 1997, 39:445–456
%giảmnguycơNMCT
Phân tích gộp từ 71 thử nghiệm
17%
15%
5%
42. 43
CHẸN BETA
Không chọn lọc trên tim (β1, β2) Chọn lọc trên tim (β1)
-ISA +ISA -ISA +ISA
Carvedilol*
Propranolol
Nadolol
Timolol
Sotalol
Tertalolol
Pindolol
Carteolol
Penbutolol
Alprenolol
Oxprenolol
Metoprolol
Atenolol
Esmolol
Bevantolol*
Bisoprolol
Betaxolol
Nebivolol#
Acebutolol
Celiprolol
Cardiac Drug Therapy. 7th
edition 2007; Page 9
ISA: Intrinsic sympathomimetic activity (Hoạt tính giống giao cảm nội tại)
* : Có thêm đặc tính chẹn alpha yếu
#: có tính giãn mạch
45. 46
THẬN TRỌNG / CHỈ ĐỊNH ỨC CHẾ BÊTA
• ABCDE:
• Asthma
• Block (heart block)
• COPD
• Diabetes mellitus
• Electrolyte (hyperkalemia)
46. 47
CHẸN BÊTA / BỆNH MẠCH VÀNH
Chẹn beta nhiều
tác động có lợi
trong chuỗi bệnh
lý tim mạch (THA-
XVĐM-BMV-Suy
tim)
Chẹn beta nhiều
tác động có lợi
trong chuỗi bệnh
lý tim mạch (THA-
XVĐM-BMV-Suy
tim)
Các thuốc
chẹn bêta
khác nhau
về dược
động học,
dược lực
học, chỉ
định điều
trị.
Các thuốc
chẹn bêta
khác nhau
về dược
động học,
dược lực
học, chỉ
định điều
trị.
Nên
chọn
các
thuốc
chọn
lọc
trên beta 1,
có
ISA(-),
tan
trong
mỡ
Nên
chọn
các
thuốc
chọn
lọc
trên beta 1,
có
ISA(-),
tan
trong
mỡ
Chọn thuốc
được
khuyến cáo
hay
thuốc
có
nhiều
bằng chứng
lâm sàng
Chọn thuốc
được
khuyến cáo
hay
thuốc
có
nhiều
bằng chứng
lâm sàng
Thuốc có thời
gian bán hủy dài
hoặc dạng bào
chế có nồng độ
thuốc trong huyết
tương kéo dài
như metoprolol
CR/XL để đảm bảo
hiệu quả chống
đau thắt ngực
suốt 24 giờ.
Thuốc có thời
gian bán hủy dài
hoặc dạng bào
chế có nồng độ
thuốc trong huyết
tương kéo dài
như metoprolol
CR/XL để đảm bảo
hiệu quả chống
đau thắt ngực
suốt 24 giờ.
47. 48
Non-dihydropyridines
Mạch máu
Nút xoang –
nút nhĩ thất
ỨC CHẾ CALCI
Thế hệ 1
Thế hệ 2
Thế hệ 3
TÍNH CHỌN
LỌC MẠCH
MÁU TĂNG
DẦN
…DIPINE
Khi không dùng được
chẹn bêta
Kết hợp chẹn bêta khi
không kiểm soát
được đau ngực
Prinzmetal
48. 49
TÁC ĐỘNG TRÊN TIM CỦA THUỐC ỨC
CHẾ CALCI
Cẩn thận
khi dùng
chung chẹn bêta
Cẩn thận khi
có suy tim
50. 51
ỨC CHẾ MEN CHUYỂN
Bệnh mạch vành có :
- Suy tim
- Đái tháo đường
- Tăng huyết áp
Hẹp ĐM thận 2 bên
hoặc 1 bên / BN 1 thận
Tăng kali máu
Thai phụ
Cho con bú
Ho khan
Tăng kali máu
Suy thận
Giảm bạch cầu trung
tính
Phát ban
Phù mạch
TÁC DỤNG PHỤCHỈ ĐỊNH CHỐNG CHỈ ĐỊNH
51. 52
Glucose Axít beùo töï do
Pyruvate Acyl CoA
Chöùc naêng co
Acetyl CoA
ATP
PDHPDH
Chu trình Krebs
β-OX
20-40% 60-80%
CHUYỂN HOÁ TRONG TẾ BÀO CƠ TIM
Ở ĐiỀU KiỆN BÌNH THƯỜNG
52. 53
TỔNG HỢP ATP/ TẾ BÀO CƠ TIM
Ñöôøng
chuyeån
hoùa
Söû
duïng
02
Toång
hôïp ATP
ATP/0
2
Ghi chuù
Oxy hoùa
glucose
5 38 ATP 7,5
Tieát
kieäm O2
Oxy hoùa
axít beùo
töï do
26 146 ATP 5.6
Tieâu
thuï O2
nhieàu
hôn
Yeám khí 0 2 ATP
Toan
hoùa
53. 54
CHUYEÅN HOÙA NAÊNG LÖÔÏNG TRONG
TEÁ BAØO CÔ TIM THIEÁU
MAÙU CUÏC BOÄGlucose
Glucose- 6
Phosphate
PYRUVAT
E
LACTATE
(2
ATP)
LD
H
PDH
Acetyl
CoA
KREB’S CYCLE AT
P
Axít beùo
Acyl CoA
Beta oxy hoùa
↑ β-oxidation → öùc cheá pyruvate dehydrogenase (PDH)
chuyeån hoùa yeám khí ↑ saûn sinh
ion H+
Neáu TMCB naëng keùo daøi → chæ coøn ATP sinh ra töø chuyeån hoùa
54. 55
CƠ CHẾ TÁC DỤNG CỦA TRIMETAZINIDINE
+33%
Vastarel MR öùc cheá
beâta-oxy hoùa axít
beùo
→ phuïc hoài söû duïng
glucose ñeå toång hôïp
ATP
• Tieát kieäm O2
• Giaûm chuyeån hoùa
yeám khí, giaûm toan
hoùa teá baøo
55. 56
VASTAREL MR 35mg
HIỆU QUẢ VƯỢT TRỘI TRIMETAZIDINE 20 mg
GiảmGiảm 44 cơn đau thắt ngực/tuầncơn đau thắt ngực/tuần
Gupta et al .Am J Cardiovasc Drugs 2005;5(5): 225-229
56. 57
RANOLAZINE
(Raxena 500 – 1000mg X 2 lần / ngày)
FDA : 2006
Ngăn quá tải Ca nội bào qua kênh Ca phụ thuộc Na
Chuyển oxy hoá acid béo -> oxy hoá glucose
tiêu thụ ít O2 hơn -> tạo ATP
Chuyển hoá / gan: CYP3A/CYP450
Chống chỉ định: QT dài
Suy gan
Lợi điểm:
không ảnh hưởng
tần số tim + huyết áp
Tác dụng phụ:
TK: run, chóng mặt, nhức đầu
TH: buồn nôn, bón
Khác: tiểu máu, phù…
57. 58
CHỈ ĐỊNH TÁI THÔNG MẠCH VÀNH
ACCF 2012- DỰA VÀO:
• Bệnh cảnh LS: CĐTN ổn định, HC vành cấp
• Mức độ đau ngực: không đau, CCS I-IV
• Mức độ TMCB/ test không xâm lấn ± yếu tố
tiên lượng khác( suy tim, đái tháo đường)
• Mức độ điều trị nội
• Mức độ tổn thương: bệnh 1-3 nhánh, ±
nhánh xuống trước (T) đoạn gần / thân
ĐMV (T)
Thuốc Thủ thuật PCI Phẫu thuật CABG
60. 61
CHỈ ĐỊNH CAN THIỆP BMV ỔN ĐỊNH - ESC 2013
1 nhánh, đoạn gần nhánh xuống trước (T)
Nhiều nhánh có điểm SYNTAX < 22 + nguy cơ PT cao
Chống chỉ định phẫu thuật
> 80 t, nhiều bệnh kèm
ĐMV (T), điểm SYNTAX ≥33
Nhiều nhánh, có nhánh xuống trước (T) + điểm SYNTAX >22
Tái hẹp stent phủ thuốc nhánh xuống trước (T) đoạn gần & giữa
Kèm bệnh tim thực thể cần PT
Nhiều nhánh hoặc nhánh (T) SYNTAX < 22 + nguy cơ PT thấp
Nhánh (T), điểm SYNTAX <33
Suy T(T)
Suy thận
64. 65
CABG > PCI
Kéo dài cuộc sống
hơn
Chất lượng cuộc
sống tốt hơn
Sau 10 năm, 50%
đau ngực tái phát,
suy mảnh ghép
PCI > CABG
Ít đau hơn
Hồi phục 2
tuần – CABG
12 tuần
Tái hẹp 6 tháng
sau stent: 10%
65. 66
ĐiỀU TRỊ BỆNH MẠCH VÀNH MẠN
CẢI
THIỆN
LỐI
SỐNG
THUỐC
MEN
THỦ
THUẬT
PHẨU
THUẬT
Notas del editor
&lt;number&gt;
Risk liên quan BMI kiểu U shape
regional distribution of adipose tissue was hypothesized to be more important in determining cardiovascular
risk than total body weight. This has led to increased interest in anthropometric measures of risk and in a more precise distribution between fat and lean mass(ESC 2012)
Medical therapy with orlistat and/or bariatric surgery for patients with a BMI ≥40 kg/m2 or a BMI ≥35 kg/m2 in the presence of high-risk comorbid
conditions are the only options(ESC 2012)
ESC 13: The presence of sleep apnoea symptoms should be carefully assessed, especially in obese patients. Sleep apnoea has been associated with an increase in CV mortality and morbidity
Patients with previous acute myocardial infarction, CABG, PCI, stable angina pectoris, or stable chronic heart failure should undergo moderateto- vigorous intensity aerobic exercise training ≥3 times a week and 30 min per session. Sedentary patients should be strongly encouraged to start light-intensity exercise programmes after adequate exercise-related risk stratification. ESC 2012
Consumption of alcoholic beverages should be limited to two glasses/ day (20 g/day of alcohol) for men and one glass / day (10 g/day of alcohol) for women.
Lưu ý tabac thụ động
Modified World Health Organization (WHO) smoking cessation algorithm.
In the case of clinically significant symptoms of depression, anxiety, and
hostility, psychotherapy, medication, or collaborative care should be considered.
This approach can reduce mood symptoms and enhance health-related quality of life, although evidence for a definite beneficial effect on cardiac endpoints is inconclusive.
RL lo âu, trầm cảm
THA -&gt; XVĐM, LVH, giảm tưới vành, tăng cầu o2
ĐTĐ -&gt; XVĐM
In optimally treated SCAD patients, allopurinol reduced vascular oxidative stress,while in heart failure patients it conserved ATP.
ESC 13
Fluvastatin is more readily absorbed than the other statins (98% vs 30–80%), although first-pass metabolism is extensive. Lescol® XL has a longer absorption time and lower peak plasma concentration compared with immediate-release formulations.
Available data show that most statins, but not fluvastatin, are primarily metabolized by cytochrome P450 (CYP) 3A4. There are multiple, alternative pathways for fluvastatin metabolism, the principal route being the CYP2C9 pathway, with CYP3A4 playing only a minor role. Thus, if a concomitantly administered drug blocks one of these pathways then fluvastatin can be metabolized by the alternative routes. It is this unique metabolic profile that explains why few drugs show clinically relevant interactions with fluvastatin.
References
Appel and Dingemanse. Rev Contemp Pharmacother 1996;7:167–182
Barilla D et al. Biopharm Drug Dispos 2004;25:51–59
Corsini A et al. Pharmacol Ther 1999;84:413–428
Dain JG et al. Drug Metab Dispos 1993;21:567–572
De Angelis G. Int J Clin Pract 2004;58:945–55
Fischer V et al. Drug Metab Dispos 1999;27:410–416
tại: themissingfacts.com/statins.html
www.softdent.lt/publikacijos.aspx?load=13_en....
First generation of β blockers ~
Non-selective = blocks all β receptors (β1, β2 and β3)
Mr . Propranolol needs to change his glasses ! , he can read the large β Letters but he cant get a clear vision of their numbers ” Non selective “
Hint : Propranolol was the first beta blocker ever to be introduced into therapy in 1965
Second generation β blockers ~
High selectivity for β1 receptors
Mr. Atenolol is a very hardworking man .. He focuses all the time on his One and only target ( β1 selective )
and since β1 is mainly found in the heart, drugs of 2nd generation are often referred to as :
” cardioselective beta-adrenergic blockers “
Mmmm … i think i should have drawn a heart on Mr. atenolol’s tuxedo
Third generation β-blockers ~
Non-selective = blocks all β receptors (β1, β2 and β3)
+
α1 blocker too
” Extra Vasodilation effect “
although Mr. carvidilol is young but he is far from the Flying Betas so he cant recognize their types ( Non selective )
You probably wonder what’s that thing in his mouth , and No it’s not a cigarette ..
Mr. Carvidilol likes to blow red cylindrical Gum .. this reminds you of something ?
.
&lt;number&gt;
The aim of the study was to evaluate the effects of long-term monotherapy with four β-blockers of different pharmacological properties on plasma lipids in hypertensives with normal cholesterol plasma levels.
After a 1-month washout and a 1-month placebo period, the patients were randomly allocated to either propranolol 160 mg/day, atenolol 100 mg/day, bisoprolol 10 mg/day or mepindolol 10 mg/day as monotherapy. The patients were followed up for 3 years.
None of the -blockers worsened total cholesterol levels. Results for HDL-cholesterol are shown for each group versus time in changes relative to pretreatment values. Bisoprolol and the ISA-blocker mepindolol did not significantly affect HDL-levels, which were unchanged during all treatment periods. In contrast, both propranolol and atenolol significantly reduced HDL-concentrations. The non-selective, non-ISA -blocker propranolol caused the most pronounced changes. Changes reached their peak in 6–12 months of -blocker therapy, and then showed a progressive trend toward pretreatment levels.
It appears that changes in the lipid profile are more or less related to β2-blockade, being less obvious with β1-selective drugs such as bisoprolol and compounds possessing ISA.
References
Fogari R, Zoppi A, Tettamanti F, et al. -blocker effects on plasma lipids in antihypertensive therapy: importance of the duration of treatment and the lipid status before treatment. J Cardiovasc Pharmacol 1990;16(Suppl 5):S76–80
&lt;number&gt;
42 patients with essential hypertension were enrolled into an open long-term study. A 3 month dose-titration period was followed by a 5 year observation period. Laboratory values were evaluated at baseline and at the end of each year. Four parameters of lipid metabolism are presented versus time as mean ± SEM. At the end of the study, 36 patients were still on protocol.
There were no significant changes in total cholesterol or in the subgroups HDL-cholesterol and LDL-cholesterol. These results reflect the high β1-selectivity of bisoprolol and confirm the hypothesis that a higher β1-selectivity is associated with a lesser effect on plasma lipids.
Concerning triglycerides, a slight increase was observed during the initial titration phase as well as in the long-term study up to the fourth year. After this, a marked reduction in this parameter to the level of the end of the first year of treatment was noted.
Bisoprolol was effective, well tolerated, and safe in the long-term treatment of hypertension.
The effect on serum lipids seems to be almost negligible.
References
Frithz G. Effects of bisoprolol on blood pressure and serum lipids in the long-term treatment of essential hypertension abstract 149]. Cardiovasc Drugs Ther 1993;7(suppl 2):424 (5th International Symposium on Cardiovascular Pharmacotherapy, Minneapolis, 1993)
Frithz G, Weiner L. Effects of bisoprolol on blood pressure, serum lipids and HDL-cholesterol in essential hypertension. Eur J Clin Pharmacol 1987;32:77-80
Frithz G, Weiner L. Long-term effects of bisoprolol on blood pressure, serum lipids and HDL-cholesterol in patients with essential hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1986;8(suppl 11):S134-8
Beta receptors are specifically linked to calcium-gated potassium channels, and their activation allows potassium to enter the cell directly. A blocker, therefore, will inhibit this uptake.
The newer dihydropyridine calcium antagonists are structurally related to nifedipine, but may provide greater vascular selectivity and wider clinical utility. Five new dihydropyridines-nisoldipine, nicardipine, nimodipine, felodipine and nitrendipine
Amlodipine, a third generation dihydropyridine calcium antagonist, is characterized by a higher vascular selectivity and a
smaller negative inotropic effect compared to nifedipine. With its long elimination half-life and low variability in trough-topeak
plasma concentrations, once-daily application is possible without loss of therapeutic efficacy.
Ho do ngăn giáng hoá bradykinine -&gt; tăng Bradykinine/ fổi
&lt;number&gt;
&lt;number&gt;
Như vậy, nếu bệnh nhân đang bị 5 cơn ĐTN/tuần khi đang sử dụng TMZ 20mg, khi chuyển sang VasMR chỉ còn 1 cơn ĐTN/tuần. Giúp bệnh nhân của anh chị không còn lo sợ những cơn ĐTN, và yên tâm hơn.
The SYNTAX score is an angiographic grading tool to determine the complexity of CAD. The SYNTAX score is the sum of the points assigned to each individual lesion identified in the coronary tree with &gt;50% diameter narrowing in vessels &gt;1.5mm diameter. The coronary tree is divided into 16 segments according to the AHA classification . Each segment is given a score of 1 or 2 based on the presence of disease and this score is then weighted based on a chart, with values ranging from 3.5 for the proximal LAD to 5.0 for left main, and 0.5 for smaller branches. The branches &lt;1.5 mm in diameter, despite having severe lesions, are not included in the SYNTAX score . The high scores indicate complex conditions and represent greatest risks to patients undergoing PCI. High scores have the worst prognosis for revascularization with PCI compared to CABG . Low SYNTAX scores are &lt;18, intermediate SYNTAX scores range from 18-27 and high SYNTAX scores are &gt;27. High scores are associated with increasing cardiac mortality, major adverse cardiac events, and a specific, predefined combination of end points. A SYNTAX score of &gt;34 also identifies a subgroup with a particularly high risk of cardiac death independent of age, gender, acute coronary syndrome, ejection fraction, Euro score and degree of revascularization.