THẦN KINH

1. Bài giảng dành cho đối tượng SV KHOA Y ĐHQG, năm học 2015.
Giảng viên: Ths Bs HUỲNH NGỌC LINH
Bộ môn GPB Trường Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch, TP.HCM
*****
GIẢI PHẪU BỆNH HỌC HỆ THẦN KINH
DẪN NHẬP :
Neuron là tế bào đơn vị chức năng của hệ thần kinh. Ngoài ra còn có các tế bào thần kinh đệm: sao
bào, tế bào thần kinh ít nhánh, tế bào màng não tủy, vi bào đệm.
Do kích thước hộp sọ không thay đổi nên các tổn thương gây choán chỗ trong não đều dẫn đến hội
chứng tăng áp lực nội sọ: nhức đầu, nôn vọt và có dấu hiệu thần kinh khu trú.
Bệnh lý hệ thần kinh có nhiều nguyên nhân như : dị tật bẩm sinh, chấn thương, thoái hóa, viêm, u…
NHẮC LẠI MỘT SỐ CẤU TRÚC LIÊN QUAN NÃO
Hệ thần kinh: Trung ƣơng, Ngoại vi và Tự Chủ - Não bộ - Màng não
Mục tiêu:
Mô tả các bệnh: não úng thủy, dị dạng não – tủy, chấn thương, bệnh lý mạch não
Mô tả các bệnh di truyền thoái hóa ở não
Mô tả các bệnh nhiễm trùng ở não, màng não thường gặp
Mô tả tổn thương đại thể và vi thể của viêm màng não mủ
Kể tên các bệnh u não, u màng não thường gặp
Mô tả tổn thương đại thể, vi thể của u sao bào và u màng não lành tính

2. Đƣờng đi của dịch não tủy

3. Các não thất
Đám rối
mạng
mạch

4. Hình ảnh mô học vỏ não: vùng chất xám: neuron, sao bào, vi bào đệm, tế bào
thần kinh ít nhánh.
1. NÃO ÚNG THỦY (NUT) Bình thường trong não, dịch não tủy (DNT) được tiết ra từ đám rối
mạng mạch trong não thất bên và não thất bốn.
Triệu chứng: tăng áp lực nội sọ (nếu khe sọ đã đóng), tăng kích thước vòng đầu (nếu khe sọ chưa
đóng)
Bệnh học: nếu có khối trong não thất IV : NUT không thông nối ; nếu dãn toàn bộ hệ thống : NUT
thông nối.
Điều trị : thủ thuật mổ đặt shunt.

5. 2. DỊ DẠNG VÀ PHÁT TRIỂN BẤT THƢỜNG: Hở ống thần
kinh (spina bifida – neural tube defects), thoát vị màng não tủy
(meningocele)…
3. CHẤN THƢƠNG:
Máu tụ trên màng cứng: có thể tử vong trong trường hợp
vỡ xương thái dương kèm rách động mạch màng não giữa.
Máu tụ dưới màng cứng: tiên lượng cho bệnh nhân
xấu hơn nếu xảy ra tăng áp lực nội sọ.
* Dấu hiệu lâm sàng kinh điển của tăng áp lực
nội sọ (khối máu tụ, khối u, phù não…):
nhức đầu, nôn vọt, có dấu thần kinh khu trú.
4. BỆNH MẠCH MÁU NÃO:
a. Dị dạng mạch máu não: phình mạch ở vòng cung Willis
b. Tai biến mạch não do cao huyết áp, nhồi máu dạng hốc,
rách mạch xuất huyết, bệnh xơ vữa động mạch
5. BỆNH THOÁI HÓA: Bệnh sa sút trí tuệ ở người cao tuổi
BỆNH ALZHEIMER:
Bệnh mất trí nhớ Alzheimer được nhà tâm thần học người Đức - Tiến sĩ Alois Alzheimer báo cáo
đầu tiên. Là bệnh thoái hóa não ở người già. Có thể xuất hiện ngay từ 40 tuổi, nhưng thường ở
tuổi 70 – 80. 5 – 10 % các trường hợp có tính di truyền, liên quan nhiễm sắc thể 1, 12, 14, 19
và 21. Với tác động của amyloid precursor protein (APP), gây tích tụ dạng sợi beta-amyloid gây
độc cho neuron. Khoảng một nửa trường hợp khởi phát sớm liên quan đột biến presenilin 1
(gene trên nhiễm sắc thể 14). Presenilin 2 (gene trên nhiễm sắc thể 1), tác động của gene này
dưới 1% các trường hợp.
Bằng chứng sinh học là mất choline acetyltransferase và acetylcholine trong vỏ não bệnh nhân
bị bệnh Alzheimer.
Bệnh nhân sa sút trí tuệ sẽ bị suy giảm trí nhớ, khả năng xét đoán, định hướng không gian và
thời gian, ngôn ngữ, tư duy trừu tượng. Sự sa sút này ảnh hưởng đến hoạt động xã hội, nghề
nghiệp và hoạt động sinh hoạt thường ngày của bệnh nhân.
Giải phẫu bệnh: Teo thùy
trán và thùy thái dương với
nhiều mức độ khác nhau.
Mức độ teo có thể tiên
đoán được qua dấu hiệu
lâm sàng. Trong các vùng
vỏ não teo có sự mất
neuron và tăng sinh tế bào
thần kinh đệm cũng nhưsự
hiện diện của mớ rối vi
strong bào tương neuron
và mảng bám quanh
neuron có amyloid. Thể vùi
có thể được tìm thấy trong
tế bào thần kinh đệm ở vài
dạng bệnh.

7. BỆNH PARKINSON
Còn được gọi là bệnh liệt rung, do bác sĩ giải phẫu người Anh, James Parkinson (1755-1824)
công bố đầu tiên.
Hầu hết các trường hợp khởi phát rải rác. Bệnh này có nhiều nguyên nhân khác nhau.
Trong bệnh Parkinson, các tế bào thần kinh sản sinh dopamin trong hạch nền bị thoái hóa, gây ra
run, cứng và mất vận động. Bệnh nhân Parkinson có nồng độ dopamin thấp bất thường trong hạch
nền. Vì vậy L-dopa được dùng làm thuốc điều trị Parkinson cho đến nay. L-dopa được chuyển thành
dopamin trong não sẽ bù lại sự thiếu hụt dopamin và làm cho vận động trở lại bình thường.
Giải phẫu bệnh:
Về đại thể, thấy vùng chất đen và liềm đen (Substantia Nigra) trong trung
não nhạt màu, đó là sự hoại tử của vùng chất đen trong não bộ.
The normal substantia nigra
on the
left in an adult is heavily
pigmented, while the
substantia nigra in a
patient with Parkinson
disease has lost pigmented
neurons and the
nucleus now blends
inconspicuously with the
rest of the midbrain.
Về vi thể thấy mất nhiều neuron có sắc tố kèm tăng sinh mô thần kinh đệm. Thể Lewy được tìm
thấy trong vài neuron còn lại. đó là một hay nhiều thể vùi hình thoi dài ái toan trong bào tương và
thường có viền sáng quanh nhân đậm. về siêu cấu trúc, thể Lewy được kết cấu từ nhũng vi sợi
mỏng, bó đặc nhưng không có viền.

8. 6. NHIỄM TRÙNG :
a. VIÊM MÀNG NÃO MỦ (DO VI KHUẨN) : do tụ cầu, liên cầu, phế cầu, màng não cầu khuẩn. Lây do
vết thương, nơi lân cận viêm tai giữa, đường hô hấp, viêm phổi nhiễm trùng huyết. dịch xuất chứa
mủ, vị trí đáy não, thường lan xuống màng não, tủy sống, đến đám rối mạch mạc và não thất. lúc
đầu mô não phồng sung huyết kèm thấm nhập bạch cầu đa nhân trung tính thành đám nhỏ ở màng
não mềm và mô não kế cận. khi bệnh nặng, dịch xuất lan tràn, chứa nhiều tơ huyết và bạch cầu.
Nếu điều trị tốt, dịch xuất ít dần và chứa lymphô bào, đại thực bào, tế bào một nhân.
Dấu hiệu lâm sàng kinh điển của viêm màng não: nhức đầu, cứng gáy, nôn hay buồn ói (tam
chứng màng não).
Áp xe não: Vị trí thường gặp là thùy thái dương và bán cầu tiểu não. Áp xe có vỏ bọc,
bên trong chứa mủ. nếu áp xe vỡ sẽ gây viêm não lan tỏa và viêm màng não.
b. VIÊM NÃO-MÀNG NÃO DO VIRUS
Viêm não-màng não là một cấp cứu y khoa, do đó khi có bất cứ triệu chứng nghi ngờ nào thì cũng
cần làm các xét nghiệm sau:
.
Chọc dịch não tủy: lấy dịch não tủy để xét nghiệm tế bào-vi trùng, hóa sinh hay virus học.
Chẩn đoán hình ảnh: như chụp cắt lớp điện toán (CT scan) hay chụp cộng hưởng từ (MRI) để
phát hiện tình trạng phù nề, xuất huyết hay các bất thường khác của não
Điện não đồ (EEG): khảo sát hoạt động điện của não nhằm phát hiện các sóng bất thường.
Xét nghiệm máu: như công thức máu, xét nghiệm hóa sinh, xét nghiệm huyết thanh học nhằm
phát hiện các kháng thể đặc hiệu chống lại bệnh hay phân lập virus.

9. Bệnh dại có đường vào từ các vết cắn của một số động vật. Chó, mèo hay các con thú khác (dơi,
chuột…) đều có thể lây bệnh dại. Khi cắn người ta, có thể nó chưa phát bệnh, nhưng đã có mang virus dại
trong nước rãi của nó, vậy nên khi nó cắn người thì làm lây bệnh cho người. Cơ quan y tế địa phương tùy
theo tình hình dịch tễ tại chỗ mà khuyến cáo về vấn đề chích ngừa chó dại. Nếu bị chó mèo hay thú hoang
cắn, thì chích ngừa là chính, vì khi bệnh đã phát thì coi như không có thuốc chữa . Bây giờ chỉ chích 5 mũi
vào các ngày 0 (ngày đầu), 3, 7, 14, 28. Ngày đầu có chích thêm kháng thể chống virus dại. Thuốc ngừa
ngày nay được cấy từ tế bào người nên rất hiếm phản ứng nguy hiểm như những thuốc ngày xưa cấy trong
tủy sống thỏ.
Giải phẫu bệnh:
Trên đại thể não bị phù nhiều và sung huyết mạch máu.
Trên vi thể có sự thoái hóa neuron lan rộng và phản ứng viêm nặng nhất vùng trám não (não giữa,
sàng và buồng não thất IV đặc biệt trong hành tủy). hạch nền, tủy sống và rễ thần kinh cũng bị. Thể
Negri, thuật ngữ vi thể định danh, ở trong bào tương, hình tròn hay bầu dục, thể vùi ái toan, tìm thấy
trong neuron hình tháp ở hồi hải mã và tế bào Purkinje của tiểu não. Tìm thấy virus dại trong thể
Negri bằng KHV điện tử hay phương pháp hóa mô miễn dịch.
Bệnh sốt bại liệt (polio)
Bệnh viêm tủy xám còn gọi là bệnh bại liệt của trẻ em hay Polio (tiếng Latin: Poliomyelitis) là
một chứng bệnh nhiễm trùng do siêu vi trùng poliovirus lây theo đường phân-miệng. Khi nhiễm vào
cơ thể, siêu vi trùng lan vào hệ thần kinh trung ương, thương tấn công vùng sừng trƣớc tủy xám
(chức năng vận động), làm yếu các cơ và làm bại liệt.
Polio hoành hành các cộng đồng loài người thời thượng cổ nhưng tới năm 1840 mới được Jakob
Heine nghiên cứu ra căn nguyên và từ khi có vaccin phòng ngừa (vaccin uống Sabin hoặc tiêm
chủng), số nạn nhân của bệnh này giảm dần trong vài
thập niên gần đây .
Phân loại virus
Họ (Familia):
Picornaviridae
Chi (Genus):
Enterovirus
Loài (Species)
Poliovirus

10. Bệnh viêm não Nhật Bản
Viêm não Nhật Bản (còn được gọi là viêm não mùa hè,
viêm não B) là một bệnh nhiễm khuẩn thần kinh, có thể
dẫn đến tình trạng tổn thương não vĩnh viễn, tỷ lệ tử
vong rất cao. Virus viêm não Nhật Bản truyền vào người
khi bị muỗi culex đốt. (JAPANESE B ENCEPHALITIS
VIRUS FROM NATURALLY INFECTED Culex
tritaeniorhynchus) (a flaviviral-single-stranded RNA).
Đầu tiên, virus gây bệnh phát triển trong cơ thể lợn hoặc
các loại chim hoang dại. Khi muỗi cái Culex hút máu của
lợn, nó sẽ hút theo các virus. Sau 14 ngày, muỗi Culex đã có khả năng truyền virus viêm não Nhật
Bản (VNNB) đến một vật chủ khác. Nếu muỗi cái Culex mang virus VNNB đốt người, người sẽ nhiễm
bệnh. Khoảng 60-70% trường hợp mắc bệnh là trẻ em, thường ở lứa tuổi 2-7.
Ở nước ta, khoảng thời gian từ tháng 5 đến
tháng 8-9 âm lịch (cây quả phát triển, mưa
nhiều, nhiệt độ cao, muỗi tăng) là thời điểm
phát triển VNNB ở trẻ em. Đỉnh cao dịch bệnh là
tháng 6 và tháng 7.
Các triệu chứng bệnh
Sau 4-8 ngày ủ bệnh, bệnh nhân có các triệu
"giống cảm cúm" như sốt nhẹ, sổ mũi, tiêu
chảy, run, nhức đầu, nôn mửa..., có thể có rối
loạn tâm lý. Trẻ em thường kém ăn. Trotrường
hợp nặng, trẻ có thể bị co giật, động kinh, sốt
cao 39-40 độ C.
Sau 2-3 ngày tới 1 tuần, người bệnh bị rối loạn
ý thức, sốt cao, rối loạn thần kinh thực vật
nặng, diễn tiến ngày càng nặng và có thể dẫn đến tử vong. Ở trẻ em cũng có tình trạng rối loạn ý
thức, nôn mửa, cứng gáy, kích thích (hoặc giảm động), sảng, ảo giác, co giật, động kinh và lâm vào
tình trạng rối loạn nhịp thở, hôn mê.
Nếu có các dấu hiệu nghi ngờ bị VNNB (nhất là đối với người sống trong vùng dịch tễ và vào mùa
dịch), bệnh nhân phải được nhập viện càng sớm càng tốt. Việc chẩn đoán bệnh (xét nghiệm máu và
dịch não - tủy, huyết thanh học, điện não đồ...) đều phải được tiến hành tại các cơ sở y tế chuyên
khoa. MRI và CT scan: tổn thương vùng đồi não kèm xuất huyết. cầu não, tủy sống, tiểu não cũng
có thể tổn thương.
Khoảng 30% bệnh nhân nhập viện bị tử vong; khoảng 1/3 - 1/2 trường hợp sống sót bị các di
chứng thần kinh và tâm thần nặng nề. Trong trường hợp tốt, các triệu chứng sẽ giảm dần và người
bệnh có thể khỏi hẳn.
Điều trị : Cho đến nay, chưa có một phương pháp điều trị đặc hiệu nào cho bệnh này. Chủ yếu là
điều trị triệu chứng, nâng đỡ bệnh nhân trong các đơn vị hồi sức cấp cứu (chống sốt, chống co giật,
chống phù não, trợ tim mạch, hô hấp, chống rối loạn thần kinh thực vật, chăm sóc tích cực, dinh
dưỡng tốt...).
Trong giai đoạn phục hồi, người bệnh cũng cần được huấn luyện phục hồi chống các di chứng.
Phòng bệnh
Là công tác tổng lực toàn xã hội: việc phòng chống tại các ổ dịch và vùng ven bằng cách phun
thuốc diệt bọ gậy, giải quyết nước ứ đọng, phân, rác..., tuyên truyền vệ sinh, phòng chống muỗi
đốt. Cần tránh muỗi đốt bằng cách ngủ màn, sử dụng hương đuổi muỗi hoặc thuốc bôi ngoài da
chống muỗi đốt, gắn lưới cho tất cả các cửa nhà, cửa sổ. Khi sinh hoạt bên ngoài vào ban đêm, phải
mặc quần áo dài, đi tất. Cần thông quang hoặc lấp các cống rãnh, ao vũng tù đọng quanh nhà. Có
thể tiêm vaccin phòng VNNB.
VIÊM NÃO – MÀNG NÃO MẠN TÍNH:
LAO (tổn thương nang lao), NẤM (tổn thương viêm hạt), GIANG MAI (gôm giang mai).
BỆNH PRION
“Prion” tức là “protein only”, nghĩa là bệnh lây truyền qua protein đơn thuần. Bệnh Prion là
những bệnh truyền nhiễm có tác nhân gây bệnh rất kỳ lạ bởi vì chúng không phải là một sinh vật
như vi khuẩn, virus hay nấm, mà chỉ là một protein gọi là PrP (prion protein).
Kỳ lạ hơn nữa là PrP không phải là một protein xa lạ, mã hóa kiểu virus, mà lại là một protein nội
sinh, thuộc động vật có vú, mã hóa kiểu nhiễm sắc thể. PrP được phân lập lần đầu tiên hồi đầu thập

11. kỷ 1980 từ dịch thủy phân của não cừu hoặc dê bị bệnh scrapie. Scrapie là một bệnh của hệ thần
kinh xảy ra ở cừu và dê, có biểu hiện lâm sàng là ngứa ngáy dữ dội, suy nhược, mất phối hợp cơ, và
luôn dẫn đến tử vong.
Các bệnh Prion được biết cho đến nay
Gồm có bệnh scrapie ở cừu dê, bệnh não thể xốp ở bò (BSE: bovine spongiform
encephalopathy), bệnh Creutzfeldt-Jakob ở người (CJD: Creutzfeldt-Jakob disease), bệnh kuru
(người) và bệnh Gerstmann-Straussler-Scheinker (GSS, người). Tất cả các bệnh này đều là bệnh
của hệ thần kinh.
Trong thập kỷ vừa qua, một thể bệnh mới của CJD xảy ra ở người gọi là vCJD (variant CJD: CJD
biến thể) xuất hiện tại Anh và các nuớc Châu Âu theo sau một trận dịch BSE (bò điên). Điều này đã
khiến cho các nhà khoa học nghĩ rằng nguyên nhân của bệnh CJD chính là BSE lây từ bò sang
người.
Nghiên cứu chẩn đoán các bệnh Prion
Từ khi bệnh Não thể xốp ở bò xuất hiện vào năm 1985, cần thiết phải có một xét nghiệm để chẩn
đoán các bệnh Prion. Hiện nay người ta phải giết một số lượng bò khá lớn mỗi khi trong đàn có một
con phát bệnh.
Những truờng hợp đầu tiên của bệnh vCJD được báo cáo vào năm 1996. vCJD là bệnh thoái hóa
thần kinh gây tử vong ở người do ăn phải thịt bò bị nhiễm BSE. Thời gian ủ bệnh của vCJD có thể
lâu vài chục năm. Trong thời gian đó có nguy cơ nếu người bị nhiễm hiến máu hoặc hiến nội tạng
cho những người không bị nhiễm.
Thành phần duy nhất được biết của Prion là PrP
Sc
được tìm thấy trong não động vật và người bị
bệnh Prion. Hiện nay các nhà nghiên cứu đã phát hiện được một chất đồng thể của PrP kháng -
protease trong nuớc tiểu của chuột lang, gia súc và người bị các bệnh não xốp lây truyền. Đặc biệt
chất đồng thể này cũng có thể tìm thấy trong thời gian ủ bệnh của động vật thí nghiệm. Hy vọng
dựa vào đó sẽ có được một biện pháp chẩn đoán sớm.

12. Các thể PrP bình thường và PrP kết hợp với bệnh
Nếu xét về thứ tự aminoacid của chuỗi polypeptide thì PrP phân lập từ động vật bị bệnh Prion
giống hệt như PrP phân lập từ động vật không mắc bệnh. Điểm khác nhau của chúng nằm ở cấu
trúc không gian 3 chiều. Chuỗi polypeptide có thể có cấu trúc 3 chiều khác nhau để trở thành 2 thể
hoàn toàn khác biệt: thể tế bào bình thuờng PrP
C
(PrP cellular) có dạng màng, nhạy cảm với
protease, tan trong thuốc tẩy, và thể kết hợp với bệnh scrapie PrP
Se
(PrP scrapie) có dạng khối,
không tan trong thuốc tẩy và không bị protease tiêu hóa.
Cơ chế gây bệnh của PrP
Sc
Một khi xâm nhập được vào cơ thể động vật, có lẽ PrP
Se
đa tác động như một chất xúc tác lên
các PrP
C
bình thường để các chuỗi polypeptide dạng màng (PrP
C
) chuyển sang cấu trúc dạng khối
(PrP
Sc
). Sự chuyển đổi cấu trúc này cuối cùng trở thành độc hại cho cơ thể.
Các nhà khoa học nghĩ rằng PrP
C
là một phân tử cực kỳ uyển chuyển, có thể thay đổi cấu trúc không
gian bằng cách gấp chuỗi aminoacid theo nhiều kiểu khác nhau và biến thành nhiều dòng PrP
Sc
khác
nhau, chuyên biệt cho từng bệnh Prion. Thí dụ, PrP
C
có thể chuyển thành PrP
Sc1
chuyên biệt cho bệnh
BSE/vCJD và PrP
Sc2
chuyên biệt cho bệnh scrapie. Một khi đã được hình thành, mỗi dòng sẽ duy trì hình
dạng riêng biệt của mình và lan tràn bằng cách xúc tác cho các PrP
C
khác tiếp tục chuyển qua hình dạng
này.
7. U:
a. U sao bào: có nhiều loại, từ biệt hóa rõ cho đến rất thoái sản, chiếm 20 – 30 % u mô thần kinh
đệm. xuất độ bệnh cao nhất ở trẻ em. Tỉ lệ nam/nữ là 2/1. đại thể: tổn thương xâm nhập, giới hạn
không rõ, màu trắng xám, như thịt. đôi khi u có bọc nhỏ chứa chất như gelatin. Kernohan chia u
thành 4 độ liên quan tiên lượng và hướng điều trị. U sao bào độ 1 về vi thể có dạng lông, đôi khi
dạng tơ, dạng nguyên sinh, dạng phồng bào.
b. U nguyên bào thần kinh: u ác, hiếm, ở trẻ nhỏ dưới 10 tuổi. Vị trí bán cầu đại não, thùy trán, đôi
khi ở tiểu não. U có ranh giới rõ, dính màng cứng, diện cắt xám, có ổ hoại tử xuất huyết, thoái hóa
bọc. Vi thể: gồm tế bào tròn hay bầu dục, ranh giới bào tương rõ, nhân hạt, nhân chia, họp thành
đám, bè, dãy hay hoa hồng giả, nhiều mô đệm liên kết. U ở võng mạc trẻ em là u nguyên bào võng
mạc, u ác có tính gia đình.
c. U màng não : xuất phát từ bất kỳ thành phần nào của màng não như tế bào màng nhện, nguyên
bào sợi, mạch máu. Đa số lành tính. Chiếm 14 % u nguyên phát nội sọ, trong độ tuổi 20 – 60, cao
nhất ở 40 tuổi. U ở vòm bán cầu đại não…, ranh giới rõ, có vỏ bao, chèn ép mô não kế cận. Vi thể
có dạng sợi, dạng cát, dạng mạch máu, dạng chu bào.

13. d. U ác di căn não: chiếm 20 -25 % u nội sọ. xuất phát từ ung thư phổi, vú, tiêu hóa, thận,
melanoma ác, tuyến giáp, phụ khoa…
TÀI LIỆU THAM KHẢO :
Tiếng Anh:
1. Matthew P.F., Douglas C.A., Umberto De Girolami: The Central Nervous System. In: Robbins Basis
Pathology. Kumar v., Abbas A., Fausto N., 7th ed, Elsevier Saunders Edition, 2013.
2. David S. Strayer, Emanuel Rubin, Rubin’s Pathology - clinicopathologic foundations of medicine. 7th
ed, Lippincott William – Wilkins Edition, 2014, Chapter 32: Central Nervous System: Gregory N. Fuller,
J. Clay Goodman, p 1413-1501.
3. Thomas H. McConnell, The Nature of Disease_ Pathology for the Health Professions, 2 nd edition,
Lippincott Williams Wilkins Edition, 2014.
Tiếng Việt:
4. NGUYỄN SÀO TRUNG và cs.: Bệnh hệ thần kinh.
Trong: Bệnh Học Các Tạng và Hệ Thống . Xuất Bản lần 4 , NXB Y Học, 2003, trang 385-399.
5. TRẦN PHƯƠNG HẠNH: Từ Điển Giải Phẫu Bệnh Học, Ấn Bản lần 2, Trường Đại Học Y Dược
TP.HCM, 1997.
CÂU HỎI TRẮC NGHIỆM TỰ LƢỢNG GIÁ
1. Dấu hiệu tăng áp lực nội sọ:
A/ nhức đầu B/ nôn vọt C/ liệt nửa người D/ A và B đúng
E/ tất cả đúng
2. Viêm não:
A/ có thể do vi nấm, vi khuẩn, ký sinh trùng
B/ loại do vi khuẩn làm não có mủ
C/ vi khuẩn xâm nhập qua nhiều đường như viêm phế quản
D/ A và B đúng
E/ tất cả đúng
3. Viêm não – tủy do virus:
A/ có virus gây bênh dại
B/ virus bại liệt gây tổn thương sừng trước
C/ viêm não Nhật Bản có vaccin phòng ngừa
D/ A, B đúng
E/ tất cả đúng
4. Viêm màng não:
A/ có thể do não mô cầu (gây thành dịch, nhiễm trùng ở hồ bơi..)
B/ chia thành loại có mủ hoặc không
C/ gây u màng não về sau
D/ A và B đúng
E/ tất cả đúng
5. Lao màng não:
A/ thường thứ phát
B/ màng não có mủ
C/ tổn thương vi thể KHÔNG giống lao nơi khác trong cơ thể
D/ A, B đúng
E/ tất cả sai
6. U tế bào sao:
A/ chia 3 nhóm theo Kernohan
B/ về vi thể có u sao bào dạng tơ
C/ chỉ u nhóm 3 cần xạ trị sau mổ
D/ B và C
E/ tất cả đúng

14. 7. Viêm não do vi khuẩn thường có đặc điểm:
A/ thứ phát sau viêm não do vi rus
B/ vi khuẩn thường gặp là Treponema pallidum
C/ vi khuẩn đến não qua đường tiêu hóa
D/ tổn thương là viêm não mủ hay áp xe não
E/ thường trong não thất IV
8. Viêm não do virus thường có đặc điểm:
A/ tổn thương khu trú
B/ thường kèm nhiễm não mô cầu
C/ mô thần kinh đệm phản ứng mạnh tạo u
D/ gây áp xe não và nhũn não
E/ tất cả sai
9. Viêm màng não do lao:
A. thường gây nhức đầu
B. thường gây cứng cổ
C. thứ phát sau lao phổi hay lao nơi khác.
D. A,B,C đúng
E. A,B,C sai
10. Các u não sau đây KHÔNG thường gặp:
A. u sao bào
B. u nguyên bào thần kinh
C. u màng não
D. u di căn
E. lymphoma nguyên phát ở não