niel_jingga@yahoo.com

1. LAPORAN INDIVIDU
STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN DIABETUS MELITUS
DI RUANG F RSUD BANYUMAS
DISUSUN OLEH
RATNA KUSUMAWATI
NIM: 06/1944808/EIK/0529
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UGM

2. YOGYAKARTA
2008
TINJAUAN TEORI
DIABETES MELITUS
A. PENGERTIAN
DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk
mensekresi insulin (hormon yang responsibel terhadap pemanfaatan glukosa)
secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya hiperglikemia.
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan
kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin
atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart).
Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan
kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari
setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula
darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum
cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya.
B. TIPE DM
1. Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM)
2. Tipe II : Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM)
C. ETIOLOGI
1. Tidak diketahui secara pasti
2. Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau autoimun
Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk
mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan
respon yang tepat terhadap insulin.
Penderita Diabetes Mellitus Tipe I (diabetes yang tergantung kepada
insulin) menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan
insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30 tahun.
Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi
virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan
sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk
2

3. terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90%
sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi
kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan
insulin secara teratur.
Pada Diabetes Mellitus Tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin,
NIDDM), pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari
normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi
kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa,
tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II
adalah obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan. Penyebab diabetes
lainnya adalah: kadar kortikosteroid yang tinggi , kehamilan (diabetes gestasional) ,
obat-obatan, racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin.
D. PATOFISIOLOGI
1. Tipe I : IDDM
Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi hiperglikemia akibat
dari antibodi islet sel. Kondisi tersebut menyebabkan insufisiensi insulin dan
meningkatkan glukosa. Glukosa menumpuk dalam serum sehingga
menyebabkan hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal
(glukosuria) dan terjadi osmotik diuresis. Osmotik diuresis menyebabkan
terjadinya kehilangan cairan dan terjadi polidipsi. Penurunan insulin
menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari karbohidrat sehingga
tubuh menggunakan energi dari lemak dan protein sehingga mengakibatkan
ketosis dan penurunan BB. Poliphagi dan kelemahan tubuh akibat pemecahab
makanan cadangan.
2. Tipe II : NIDDM
Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui sebabnya. Pada
obesitas, kemampuan insulin untuk mengambil dan memetabolisir glukosa ke
dalam hati, muskuloskeletal dan jaringan berkurang. Gejala hampir sama
dengan DM Tipe I dengan gejala non spesifik lain (pruritus, mudah infeksi)
E. GEJALA
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah
yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa
3

4. akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air
tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal
menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering
berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita
merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah
besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat
badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar
yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah
pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan
olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi.
Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan
penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan.
Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan.
Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa
berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan
ketoasidosis diabetikum.
Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel
tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi
dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang
merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam
(ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan
berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada
anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk
memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton.
Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma,
kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi
insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka
melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi,
kecelakann atau penyakit yang serius.
Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala
beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala
yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis.
Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya
terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan
mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing,
4

5. kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-
ketotik.
F. Evaluasi Diagnostik
Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa DM adalah kadar glukosa
darah yang meningkat secara abnormal. Kadar gula darah plasma pada
waktu puasa yang besarnya di atas 140 mg/dl atau kadar glukosa darah
sewaktu diatas 200 mg/dl pada satu kali pemeriksaan atau lebih
merupakan criteria diagnostik penyakit DM.
G. KOMPLIKASI
Komplikasi jangka pendek
1. Hiperglikemia
- Insulin menurun
- Glukagon meningkat
- Pemakaian glukosa perifer terhambat
2. Hipoglikemia
- KGD < 60 mg%
- Akibat terapi insulin
3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, koma
4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual, muntah, kembung
5. Nefropati Diabetik : proteinuria
6. Retinopati Diabetik : penglihatan kabur
7. Ulkus/Gangren
8. Kelainan Vaskuler
- Mikrovaskuler
- Makrovaskuler
Komplikasi jangka panjang dari diabetes
Organ/jaringan yg
terkena
Yg terjadi Komplikasi
Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk &
menyumbat arteri berukuran besar
atau sedang di jantung, otak,
tungkai & penis.
Dinding pembuluh darah kecil
Sirkulasi yg jelek menyebabkan
penyembuhan luka yg jelek & bisa
menyebabkan penyakit jantung,
stroke, gangren kaki & tangan,
impoten & infeksi
5

6. mengalami kerusakan sehingga
pembuluh tidak dapat mentransfer
oksigen secara normal &
mengalami kebocoran
Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh
darah kecil retina
Gangguan penglihatan & pada
akhirnya bisa terjadi kebutaan
Ginjal ● Penebalan pembuluh
darah ginjal
● Protein bocor ke
dalam air kemih
● Darah tidak disaring
secara normal
Fungsi ginjal yg buruk
Gagal ginjal
Saraf Kerusakan saraf karena glukosa
tidak dimetabolisir secara normal &
karena aliran darah berkurang
● Kelemahan tungkai yg
terjadi secara tiba-tiba atau
secara perlahan
● Berkurangnya rasa,
kesemutan & nyeri di tangan &
kaki
● Kerusakan saraf
menahun
Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg
mengendalikan tekanan darah &
saluran pencernaan
● Tekanan darah yg
naik-turun
● Kesulitan menelan &
perubahan fungsi pencernaan
disertai serangan diare
Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit
& hilangnya rasa yg menyebabkan
cedera berulang
● Luka, infeksi dalam
(ulkus diabetikum)
● Penyembuhan luka yg
jelek
Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama
infeksi saluran kemih & kulit
Jaringan ikat Gluka tidak dimetabolisir secara
normal sehingga jaringan menebal
atau berkontraksi
● Sindroma terowongan
karpal Kontraktur Dupuytren
Komplikasi ulkus DM
Penggolongan Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377), terdapat lima grade ulkus
diabetikum antara lain:
Grade 0 : tidak ada luka
Grade I :kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
Grade II :kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
Grade III :terjadi abses
Grade IV :Gangren pada kaki bagian distal
6

7. Grade V :Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal
G. PERAWATAN PREVENTIF
1. Identifikasi
Penderita membawa keterangan tentang : jenis DM, komplikasi, regimen
pengobatan
2. Vaksinasi
Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan influensa
3. Tidak merokok
4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia
5. Perawatan kaki
H. PRINSIP INTERVENSI
1. Diit DM
a. Syarat
• Perbaiki keadaan umum
• Arahkan BB normal
• Pertahankan KGD normal
• Tekan angiopati
• Sesuaikan keadaan
• Menarik dan mudah diberikan
• Prinsip
• Jumlah sesuai kebutuhan
• Jadual diit tepat
• Jenis : yang boleh dimakan/tidak
b. Komposisi Makanan
• Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang cukup
• Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen dan
mendorong pertumbuhan
• Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh
diganti dengan lemak yang tidak jenuh
• Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula
7

8. c. Latihan fisik
Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60
menit/latihan, tipe oleh raga : aerobik (jalan, renang, joging, bersepeda)
d. Obat anti diabetic
• OAD : Sulfodnilurea
• Obat injeksi insulin
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d kurang paparan, kurang familiar
terhadap sumber informasi
2. Kerusakan integritas jaringan b.d perubahan sirkulasi; kurang pengetahuan;
mekanik:gesekan
3. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik
4. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisiensi insulin
5. Resiko Infeksi dengan factor resiko tindakan invasive dan luka DM.
6. Resiko terjadinya perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia endogen
7. Kelelahan b.d perubahan kimia tubuh
8. Resiko terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman
pandangan
9. Ketidakseimbangan nutrisi : lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan yang
melebihi aktivitas, kurang pengeluaran
10. Resiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas aturan
perawatan/pengobatan
11. Ketakutan b.d diagnosa DM, potensial komplikasi, injeksi insulin
12. Resiko terhadap ketidakefektifan koping b.d penyakit kronis, aturan perawatan,
masa depan yang tidak pasti
13. Putus asa b.d menderita penyakit kronik
Masalah Kolaborasi :
1. PK : Sepsis
2. Hipo/Hiperglikemia
3. PK : Diabetes Ketoasidosis (DKA)
4. PK : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK)
5. PK : Penyakit Vaskular
6. PK : Neuropati
8

9. 7. PK : Nefropati
8. PK : Retinopati
9. PK : Asidosis Metabolik
9

10. DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8,
Penerbit RGC, Jakarta.
Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2,
Penerbit EGC, Jakarta.
Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6,
Penerbit EGC, Jakarta.
Johnson, M.,et all, 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition,
IOWA Intervention Project, Mosby.
Mc Closkey, C.J., Iet all, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC) econd
Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.
NANDA, 2002, Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications.
NANDA, 2002, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi, PSIK FK
UGM, Yogyakarta.
www.medicastore.com, 2008, Informasi tentang penyakit : Diabetes Melitus.
10