Penyakit Hashimoto adalah kondisi autoimun kronik yang menyerang kelenjar tiroid, menyebabkan kerusakan sel-sel tiroid dan defisiensi hormon tiroid. Faktor genetik dan lingkungan seperti infeksi atau iodium dapat memicu respon autoimun melawan antigen tiroid, yang mengakibatkan hipotiroidisme. Gejala hipotiroidisme dan pembesaran kelenjar tiroid dapat diobati dengan penggantian hormon tiroid secara lifelong.

1. Penyakit Hashimoto
(Hashimoto’s Disease)
Yeni Anggraini
I11107014
SMF Penyakit Dalam
RSUD DR. Soedarso – FK UNTAN
Pontianak
2013

2. PENDAHULUAN
• Penyakit Hashimoto :: penyakit
pertama yang dikenali sebagai
penyakit autoimun.1
• Adalah kondisi medis yang ditandai
dengan ketidakcukupan produksi
hormon tiroid oleh kelenjar tiroid.
• Tubuh menghasilkan antibodi yang
menyerang sel-sel sehat kelenjar
tiroid menghancurkan kelenjar tiroid
kelenjar tiroid yang rusak tidak
mampu menghasilkan hormon tiroid.

3. PENDAHULUAN cont.
• Penyebabnya masih belum
diketahui, faktor genetik dan infeksi
virus atau bakteri memicu
berkembangnya penyakit ini.
• Penanganan dengan hormon tiroid
sintetik (levothyroxine), yang mirip
dengan hormon tiroid dan
membantu mengurangi gejala
tiroiditis Hashimoto.
• Tidak ada penyembuhan untuk
penyakit Hashimoto.2

4. TINJAUAN PUSTAKA

6. • Glandula tiroid :: sejumlah
foliker sferis yang tersusun dari
sel folikular yang mengelilingi
koloid
• Sel folikular = 2 permukaan,
basolateral dan apikal.
• Peningkatan kebutuhan
hormon tiroid diatur TSH, yang
berikatan pada reseptor dari
permukaan basolateral sel
folikular reabsorpsi
tiroglobulin (Tg) dari lumen sel
folikular, proteolisis dari
sitoplasma
disekresikan ke aliran darah.6

7. Struktur hormon tiroid

8. Regulasi sintesis hormon tiroid

10. Fungsi hormon tiroid
• T3 dan T4 : meningkatkan metabolisme
tubuh
• Efek kronotropik dan inotropik positif
terhadap jantung
• Antagonis insulin
• Pertumbuhan fetus
• Mempertahankan sekresi GH dan
gonadotropin
• Merangsang pembentukan sel darah
merah
• Mempengaruhi kekuatan dan ritme
pernapasan
10

11. PENYAKIT HASHIMOTO
(HASHIMOTO’S DISEASE)
 = tiroiditis limfositik
kronik, Hashimoto’s struma, struma
limfomatosa atau tiroiditis autoimun
1912 oleh dr. Hakaru Hashimoto
 Merupakan suatu bentuk inflamasi
kronik dari kelenjar tiroid yang dicirikan
oleh degenerasi epitel, infiltrasi limfoid
dan fibrosis.
 Penyebab tersering dari goiter
hipotiroid pada daerah dengan kadar
iodin cukup.

12. Epidemiologi
• Penyebab hipotiroid tersering di Amerika
Serikat.
• Insidensinya 4 dari 1000 wanita dan 1 dari
1000 pria.
• Lebih sering terjadi pada populasi
Jepang, kemungkinan disebabkan oleh
faktor genetik dan pajanan kronik
terhadap diet tinggi iodin.
• Usia rata-rata penderita saat terdiagnosis
60 tahun, dan prevalensinya meningkat
seiring dengan bertambahnya umur.11
• Wanita 7 X >> Pria

14. PATOGENESIS

15. Faktor Risiko
• Genetik
• adanya keterlibatan poligen, baru 6 gen
yang dapat diidentifikasi, yaitu CTLA-4
(Cytotoxic T Lymphosit Antigen-
4), CD40, HLA-DR, protein tyrosine
phsospatase-22, tiroglobulin dan TSHR.
• Non genetik
• Kehamilan
• Yodium dan obat-obatan
• Sitokin
• Iradiasi
• Infeksi

16. Histopatologi
• Kelenjar tiroid membesar difus.
Kapsul tiroid utuh, pada potongan
mellintang didapatkan struktur
pucat, firm dan nodular.
• Mikroskopik:: infiltrasi parenkim
oleh infiltrat mononuklear yang
terdiri dari limfosit dan sel plasma
yang membentuk formasi centrum
germinativum.
• Folikel tiroid mengalami
atrofi, dibatasi oleh sel
eosinofilik, sitoplasma bergranular
yang dikenal dengan sebiutan sel
Hurtle

18. Sel hurtle

19. Manifestasi Klinis
• Gejala dan tanda yang berkaitan dengan
goiter
• Tanda pertama : ditemukan pembengkakan
tidak nyeri pada leher depan bagian bawah.
Kedua lobus kelenjar tiroid membesar dan
dapat terpalpasi dengan batas ireguler,
konsistensi keras (firm), permukaan licin,
ikut bergerak saat menelan dan tidak nyeri.
• Pembesaran kelenjar getah bening lokal
jarang ditemukan pada penyakit ini
• Gejala lain efek penekanan lokal pada
leher (trakea, esofagus dan nervus
laryngeal reccurent) akibat pembesaran
kelenjar tiroid.

20. Gejala dan tanda yang berkaitan
dengan hipotiroid

21. Myxedema
• Note puffy face, puffy eyes, frowzy hair, and dull and
apathetic appearance

22. • Pretibial myxedema.

23. Diagnosis
• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik : tanda hipotiroidisme dan goiter
• Pemeriksaan laboratorium : TSH, FT4, TPOAb, T3
• Biopsi : Histopatologi, FNAB
• Imaging : Ultrasonografi tiroid

25. Diagnosa banding
• Karsinoma tiroid : nodul keras, imobile, didapatkan
pembesaran kelenjar getah bening regional. Kompresi
terhadap nervus laryngeal reccurent yang menyebabkan
suara serak (hoarseness) merupakan patognomonik
untuk karsinoma.
• Struma nodular non toksik :: nodul lebih lunak

26. Komplikasi
• Wanita hamil dengan penyakit ini, memiliki risiko lebih
tinggi untuk mengalami abortus pada trimester I
kehamilan.
• Memiliki risiko >> untuk mengalami peyakit autoimun lain
:: penyakit Addison, hipoparatiroidisme, diabetes
mellitus, anemia pernisiosa, SLE, sirosis bilier, vitiligo
dan penyakit seliak.11,14

27. Penatalaksanaan
 Terapi penggantian hormon tiroid : untuk mengatasi
defisiensi tiroid serta mengecilkan ukuran nodul goiter.
 Diberikan levotiroksin dengan dosis pengganti (0,05-0,2
mg/hari per oral). Levotiroksin sintetik (levotiroid, levoxyl,
synthroid)
 Simvastatin (20 mg/hari per oral) selama 8 minggu
meningkatkan fungsi kelenjar tiroid.
 Selenium selenite (200 mcg/hari per oral) selama 3 bulan,
kadar antiperoksidase antibodi serum turun pada 49%
populasi studi berbanding 10% yang diberikan plasebo.
 Namun efektifitas statins dan selenium jika digunkan jangka
panjang masih belum diketahui.12

28. • Goiter
• Jika kecil atau asimtomatik : kadang tidak diperlukan
pengobatan.
• Jika kelenjar tiroid sangat besar::
• Pemberian tiroksin
• Tindakan bedah diindikasikan jika terdapat gejala
penekanan atau terjadi pembesaran yang
menetap setelah pemberian terapi supresif.
Levotiroksin harus diberikan setelah dilakukan
reseksi bedah, karena terjadi kondisi hipotiroid
post reseksi bedah.9

29. Prognosis
• 11% pasien dengan hipotiroididme ringan akibat
penyakit Hashimoto mengalami remisi.
• Pengobatan hipotiroidisme dini, memperbaiki gambaran
klinis dan fungsi mental.
• Hipotiroid dengan myxedema yang tidak dikoreksi
mortality rate nya mencapai 100%. Bahkan dengan
pengobatan yang optimal, pasien dengan krisis
myxedema memiliki mortality rate sebesar 20-50%.14

30. SEKIAN
&
TERIMA
KASIH

32. • Possible pathogenic mechanism of Hashimoto's
thyroiditis. Genetically predisposed individuals could be
influenced by an environmental trigger (i.e., dietary
iodine, infection, pregnancy, cytokine therapy) that
induces an autoimmune response against thyroid-
specific antigens by infiltrating immune cells. The
autoimmune process results in preferential T helper type
1 (TH1)-mediated immune response and induction of
apoptosis of thyroid cells that leads to hypothyroidism

33. Figure 24-9 Pathogenesis of Hashimoto thyroiditis.
Three proposed models for mechanism of thyrocyte
destruction in Hashimoto disease. Sensitization of
autoreactive CD4+ T cells to thyroid antigens appears to
be the initiating event for all three mechanisms of thyroid
cell death. See the text for details.