O documento discute conceitos básicos de eletrocardiografia, incluindo a geração e propagação do impulso elétrico cardíaco, os segmentos e ondas do ECG, alterações em hipertrofia e dilatação, arritmias e anormalidades de condução.
5. 1 –Reconhecer o ECG normal;
2 –Dilatação e hipertrofia de câmaras;
3 –Alterações no ritmo cardíaco;
4 –Vias normais de condução cardíaca;
5 –Vias anormais de condução cardíaca;
6 –Diagnosticar um infarto do miocárdio;
7 –Anormalidades por outros fenômenos;
8 –Método dos 11 passos;
9 –Um pouco de prática.
6. Como a corrente elétrica é gerada;
Propagação desta corrente através dos átrios e ventrículos;
A corrente produz padrões de ondas previsíveis;
Detecção e registro das ondas pelo aparelho de ECG;
O ECG “olha” o coração sob 12 perspectivas;
Reconhecer e entendertodas as linhas e ondas no ECG de 12 derivações.
7. O ECG é um registro da atividade elétrica cardíaca.
27. 1.Cada ciclo de contração e relaxamento cardíacos é iniciado pela despolarização espontânea do nodo sinusal. Este evento não é observado pelo ECG.
2.A onda P registra a despolarização de contração atriais. A primeira parte da onda P reflete a atividade do átrio direito; a segunda parte reflete a atividade do átrio esquerdo.
3.Há uma breve pausa quando a corrente elétrica alcança o nodo AV e o ECG torna-se silencioso.
28. 4.A onda de despolarização espalha-se, então, ao longo do sistema da condução ventricular (feixe de His, ramos do feixe e fibras de Purkinje) e para dentro do miocárdio ventricular.
5.A primeira parte dos ventrículos a ser despolarizada é o septo interventricular.
6.A despolarização ventricular gera o complexo QRS.
7.A onda T registra a repolarização ventricular. A repolarização atrial não é vista.
29. 8.Vários segmentos e intervalos descrevem o tempo entre esses eventos:
a.O intervalo PR mede o tempo do início da despolarização atrial ao início da despolarização ventricular.
b.O segmento ST registra o tempo do fim da despolarização ventricular ao início da repolarização ventricular.
c.O intervalo QT mede o tempo do início da despolarização ventricular ao fim da repolarização ventricular.
38. V1 –4.o EI à direita do esterno;
V2 –4.o EI à esquerda do esterno;
V3 –entre V2 e V4;
V4 –5.o EI na linha hemiclavicular;
V5 –entre V4 e V6;
V6 –5.o EI na linha axilar média.
41. Derivações
Grupo
V1, V2, V3, V4
Anterior
I, aVL, V5, V6
Lateral Esquerdo
II, III, aVF
Inferior
aVR
-
42. Cada eletrodo de ECG registra apenas o fluxo médiode corrente em qualquer dado momento.
43. Você agora já sabe:
1.O caminho normal da ativação elétrica cardíaca e os nomes dos segmentos, ondas e intervalos que são gerados;
2.A orientações de todas as 12 derivações;
3.O simples conceito de que cada derivação registra o fluxo médio de corrente em qualquer dado momento.
54. A duração do intervalo QT é proporcional à freqüência cardíaca.
55. 1.A onda P é pequena e geralmente positiva nas derivações laterais esquerdas e inferiores. É freqüentemente bifásica nas derivações III e V1. É geralmente mais positiva na derivação II e mais negativa na derivação aVR.
56. 2.O complexo QRS é grande, e ondas R elevadas (deflexões positivas) são geralmente vistas na maior parte das derivações laterais esquerdas e inferiores. A progressão da onda R refere-se ao aumento seqüencial das ondas R à medida que se prossegue através das derivações precordiais de V1 a V5. Uma pequena onda Q inicial, representando a despolarização septal, pode freqüentemente ser vista em uma ou várias das derivações laterais esquerdas e, às vezes, nas derivações inferiores.
57. 3.A onda T é variável, mas geralmente é positiva nas derivações com ondas R elevadas.
58.
59.
60.
61.
62.
63. Hipertrofia e Dilatação;
Anormalidades de Ritmo;
Anormalidades de Condução;
Infarto do Miocárdio;
Distúrbios de Eletrólitos, Efeitos de Drogas e Distúrbios Diversos.
64. 1.O que acontece com uma onda no ECG quando um átrio se dilata ou um ventrículo se hipertrofia;
2.O significado de eixo elétricoe sua importância no diagnóstico de hipertrofia e dilatação;
3.Os critérios para o diagnóstico eletrocardiográfico de dilatação atrial direita e esquerda;
4.Os critérios para o diagnóstico eletrocardiográfico de hipertrofia ventricular direita e esquerda;
5.A importância de se reconhecer um padrão de tensãoexcessivano ECG de pacientes com hipertrofia ventricular severa;
6.A respeito dos casos de Mildred W. e Tom L., que testarão sua capacidade de reconhecer as mudanças no ECG nos casos de hipertrofia e dilatação.
65. Hipertrofia –aumento da massa muscular, causada por sobrecarga de pressão.
Dilatação –aumento de tamanho, provocadaporsobrecarga de volume.
Doenças valvares: insuficiência aórticainsuficiência mitral
74. 1.O termoeixorefere-se à direção do vetor elétrico médio, representando a direção média do fluxo de corrente;
2.Para determinar o eixo, encontre a derivação na qual o complexo QRS é mais bifásica. O eixo deve situar-se em posição aproximadamente perpendicular ao eixo da derivação;
3.Umarápidaestimativado eixoé feitaolhando-se I e aVF.
78. O que pode acontecer com uma onda no ECG com dilatação ou hipertrofia mesmo?
1.Aumentar em duração;
2.Aumentar em amplitude;
3.Pode haver desvio de eixo.
82. Inspecione as derivações II e V1.
Dilatação Atrial Direita:
1.“Amp” aumentada da 1.a porção da onda P;
2.Nenhuma alteração na duração;
3.Possível desvio de eixo para a D da onda P.
Dilatação Atrial Esquerda:
1.“Amp” da 2.a porção (v1) deve estar abaixo 1mm;
2.A duração está aumentada (1 quadrado pequeno)
3.Não há desvio de eixo. AE é eletricamente dominante.
86. HVE –derivações precordiais
1.A onda R em V5 ou V6 mais a onda S em V1 ou V2 ultrapassa 35mm.
2.A onda R em V5 ultrapassa 26mm.
3.A onda R em V6 ultrapassa 18mm.
4.A onda R em V6 é maior do que a amplitude da onda R em V5.
87. HVE –derivações precordiais
1.A onda R em V5 ou V6mais a onda S em V1 ou V2 ultrapassa 35mm.
2.A onda R em V5 ultrapassa 26mm.
3.A onda R em V6 ultrapassa 18mm.
4.A onda R em V6 é maior do que a amplitude da onda R em V5.
88. HVE –derivações periféricas
1.A onda R em aVLé de mais de 13mm.
2.A onda R em aVFé de mais de 21mm.
3.A onda R em I é de mais de 14mm.
4.A onda R em I mais a amplitude da onda S em III é de mais de 25mm.
89. HVE –derivações periféricas
1.A onda R em aVLé de mais de 13mm.
2.A onda R em aVFé demais de 21mm.
3.A onda R em I é de mais de 14mm.
4.A onda R em I mais a amplitude da onda S em III é de mais de 25mm.
90. Geralmente os efeitos da HVE obscurecerão aqueles da HVD.
Ex.: HVE em derivações precordiais com desvio de eixo para a direita em derivações periféricas
94. HVD
1.Desvio de eixo para a direita está presente com o eixo QRS passando dos +100o;
2.A onda R é maior do que a onda S em V1, enquanto que a onda S é maior do que a onda R em V6.
HVE
1.A onda R em V5 ou V6 mais a onda S em V1 têm mais de 35mm;
2.A onda R em aVLtem mais de 13mm.
ECG:sensibilidade 50% , especificidade 90%
95.
96.
97. 1.O que é uma arritmia e o que ela faz (ou não faz) às pessoas;
2.Registros de ritmo, monitores de evento e Holter;
3.Determinar a freqüência cardíaca;
4.Os tipos básicos de arritmias;
5.Perguntar “As Quatro Questões” das arritmias;
6.Caso 3 e Caso 4
98. Ritmo Sinusal Normal (60 a 100 bpm) regular;
Arritmiarefere-se a qualquer perturbação na freqüência, regularidade, local de origem ou condução do impulso elétrico cardíaco.
110. Parada Sinusal –nodo sinusal pára de comandar.
Assistolia–inatividade elétrica prolongada.
Batimentos de Escape –batimentos de resgate originados fora do nodo sinusal.
111. Células MP sinusais –60 a 100 bpm
Células MP atriais –60 a 75 bpm
Células MP juncionais (NdoAV) –40 a 60 bpm
Células MP ventriculares –30 a 45 bpm
Escape Juncional –é o mais comum
112.
113. Distúrbio de formação do impulso;
São ritmos anormais que surgem em qualquer lugar que não seja o nodo sinusal;
São ritmos sustentados, diferente dos batimentos de escape;
AutomaticidadeAumentada.
115. 1.As ondas P estão presentes?
2.Os complexos QTS são estreitos (<0,12 s) ou largos (>0,12 s de duração)?
3.Qual é a relação entre as ondas P e os complexos QRS?
4.O ritmo é regular ou irregular?
116. 1.Sim, as ondas P estão presentes.
2.Os complexos QRS são estreitos.
3.Há um onda P para cada complexo QRS.
4.O ritmo é essencialmente regular.
117. Originam-se nos átrios ou no nodo AV.
As arritmias atriais podem consistir de um único batimento (ectópicas)
ou uma alteração continuada de ritmo durando alguns segundos ou alguns anos (sustentadas).
118. Batimentos Prematuros Atriais e Juncionais
Origem nos átrios: batimentos atriais prematuros
Origem no nodo AV: batimentos juncionais prematuros
T
R
P
R
S
OBS.: o complexo QRS é estreito (normal) em todas as arritmias supraventriculares.
119. Pode ser distinguido de um batimento sinusal normal pelo contornoda onda P e pelo tempodo batimento.
120. Geralmente não há ondas P visíveis;
Às vezes uma onda P retrógrada pode ser vista.
Qual a diferença entre um BJP e BEJ? Batimento de Escape Juncional
Batimento Juncional Prematuro
121. 1.Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP), às vezes chamada de taquicardia reentrante nodal AV;
2.Flutteratrial;
3.Fibrilação atrial;
4.Taquicardia atrial multifocal;
5.Taquicardia atrial paroxística(TAP), às vezes chamada de taquicardia atrial ectópica.
122. Início repentino e término abrupto;
Geralmente desencadeada por um batimento prematuro juncional ou atrial;
Ritmo regular entre 150 a 250 bpm;
Comandada por um circuito reentrante dentro do nodo AV;
P retrógada “geralmente” vista em II, III e V1.
123.
124. Pode ajudar a diagnosticar ou a interromper um episódio de TSVP;
A estimulação vagal diminui a FC (parassimpático);
Lentifica a condução através do nodo AV (interrompe circuito reentrante).
125. 1.Ausculte!
2.Estenda o pescoço e rode a cabeça ligeiramen- tepara longe de você;
3.Palpe a artéria carótida no ângulo da mandí- bulae pressione suavemente por 10 a 15 segundos;
4.Nunca comprima as duas artérias simultanea- mente;
5.Mantenha um registro de ritmo contínuo du- ranteo procedimento;
6.Tenha um equipamento de ressuscitação dispo- nível(parada sinusal).
126. Ritmo regular;
Ondas P aparecem com um freqüência de 250 a 350 bpm;
Ondas de flutter, configuração em dente-de- serra;
Nem todos os impulsos atriais passam pelo nodo AV para formar complexos QRS;
Bloqueios 2:1*, 3:1, 4:1;
Massagem carotídea pode aumentar o grau de bloqueio facilitando a visualização.
127. Atividade atrial caótica, podendo ultrapassar 500 bpm;
Circuito reentrante muda de maneira imprevisível;
Linha basal plana ou ondulada;
Freqüência irregularmente irregular (entre 120 e 180 bpm);
128. Ritmo Irregular, f de 100 a 200 bpm;
Disparo randômico de vários focos atriais diferentes;
Às vezes a fé de menos de 100 bpm (marcapasso atrial migratório);
É necessário identificar pelo menos 3 conformações de onda P diferentes.
129. Ritmo regular com f de 100 a 200 bpm;
Pode ser originado por:
Automaticidade aumentada de um foco atrial ectópico (per. de aquecimento→RI→per. resfr.)
Circuito reentrante dentro dos átrios (início abrupto com um batimento atrial prematuro)
Como pode diferenciar uma TAP de uma TSVP?
130.
131. São distúrbios de ritmo que surgem abaixo do nodo AV.
Contrações Ventriculares Prematuras (CVP)
É a arritmia ventricular mais comum;
Complexo QRS amplo e bizarro;
CVPs isoladas são comuns em corações normais;
Atenção à CVP isolada no contexto de um IAM.
Bigeminismo1 sinusal : 1 cpv, Trigeminismo2 sinuais: 1 cpv.
132. Em certas situações, as CVPs aumentam o risco de desencadear uma TV, FV e morte.
Regras de Malignidade:
1.CVPs freqüentes;
2.Seqüências de CVPs consecutivas (3 ou +);
3.CVPs multiformes;
4.CVPs caindo sobre a onda T do batimento prévio (Fenômeno do “R sobre T”);
5.Qualquer CVP na vigência de um IAM.
133. Uma seqüência de três ou mais CVPs consecutivas é chamada de TV.
Freqüência entre 120 e 200 bpm
A TV sustentada é uma emergência médica!
134. É um evento pré-terminal;
Altamente associada com morte súbita;
O coração não gera débito cardíaco;
O traçado pode tremular de modo espasmódico ou ondular suavemente.
135. Ritmo benigno e regular, f de 50 a 100;
Às vezes visto em um IAM;
Foco de escape ventricular sobrepôs-se ao nodo SA.
Raramente é continuado;
Não progride para fibrilação ventricular;
Raramente requer tratamento.
136. “Torção de pontos”
Tipo de TV geralmente vista em pacientes com intervalo QT prolongado (+ de 40% do CC);
Causas congênitas, eletrolíticas (hipocalcemia, hipomagnesemia e hipocalemia) ou durante IAM;
Fármacos antiarrítmicos, tricíclicos, fenotiazinas, e alguns antifúngicos e anti- histamínicos quando tomados com certos antibióticos (eritromicina e quinolonas).
CVP caindo sobre a onda T alongada pode iniciar torsadesde pointes.
137.
138.
139. Arritmias ventriculares possuem prognóstico bem mais sombrio;
Terapêuticas bastante diferentes;
QRS largo –arrit. ventriculares;
QRS estreito –arrit. supraventriculares (exceto quando há condução aberrante);
140. BAP ocorre tão precocemente que as fibras de Purkinje ainda não tiveram chance de se repolarizarem totalmente.
141. Um complexo QRS bizarro pode significar:
Um batimento ventricular;
Um batimento supraventricular conduzido de forma aberrante.
Como diferenciá-los?
Batimento isolado → onda P;
Taquicardia → indícios clínicos e eletrocardiográficos.
142. 1.Massagem carotídea pode interromper uma TSVP, e não possui nenhum efeito sobre uma TV;
2.Ondas A canhonadas
TVdissociação AV.
143. 1.Dissociação AV no ECG –ondas P e complexos QRS;
2.Batimentos de fusão podem ser vistos apenas na TV;
3.Deflexão inicial do QRS:
1.TSVP com aberrância–freqüentemente na mesma direção;
2.TV –pode estar na direção opostaBF
CVP
sinusal
sinusal
144. É um batimento supraventricular amplo, conduzido de forma aberrante, que ocorre após um complexo QRS que é precedido por uma longa pausa.
Alta incidência na Fibrilação Atrial.
145.
146.
147. Método diagnóstico invasivo e dispendioso;
Indução da arritmia por eletrodos intracardíacos;
Infusão de drogas para eleger a melhor terapia para o paciente;
Ablação por cateter.
148.
149. 1.As ondas P estão presentes?
2.Os complexos QRS são estreitos ou amplos?
3.Qual é a relação entre as ondas P e os complexos QRS?
4.O ritmo é regular ou irregular?
(A) Fibrilação Atrial. (B) Taquicardia Ventricular. (C) Bradicardia Sinusal. (D) Fibrilação Ventricular. (E) Taquicardia Supraventricular Paroxística.
150.
151.
152. O que é um bloqueio de condução;
Os vários tipos de bloqueios de condução entre o nodo sinusal e o nodo AV, nos ventrículos e subdivisões dos ramos;
Reconhecê-los no ECG;
Por que marcapassos são usados;
Caso 5.
153. É qualquer obstrução das vias normais de condução elétrica do coração.
Há 3 tipos:
Bloqueio do nodo sinusal;
Bloqueio AV;
Bloqueio de ramo do feixe.
154. São diagnosticados examinando-se a relação das ondas P com os complexos QRS.
Há três tipos:
Bloqueio AV de Primeiro Grau;
Bloqueio AV de Segundo Grau;
Bloqueio AV de Terceiro Grau.
155. Retardode condução ao nível do nodo AV ou feixe de His;
O diagnóstico requer apenas que o intervalo PR seja maior do que 0,2 segundos;
Pode ser um sinal precoce de doença degenerativa do sistema de condução, manifestação de miocardite ou toxicidade de drogas;
Por si só não requer tratamento.
156. Nem todo o impulso atrial é capaz de passar através do nodo AV para dentro dos ventrículos;
Há dois tipos:
Bloqueio AV de 2.ograu Mobitz tipo I ou Bloqueio de Wenckebach
Bloqueio AV de 2.ograu Mobitz tipo II
157. Progressivo alargamento de cada intervalo PR sucessivo até que uma onda P não consiga ser conduzida através do nodo AV.
158. A condução é um fenômeno do tipo tudo-ou- nada;
Razão de batimentos conduzidos para batimentos não-conduzidos é raramente constante;
O diagnóstico requer a presença de um batimento não conduzido, sem progressivo alargamento do intervalo PR.
159. Nenhum impulso atrial consegue atravessar e ativar os ventrículos (bloqueio cardíaco completo);
Ritmo de escape (30 a 45 bpm);
O diagnóstico requer a presença de dissociação AV na qual a fventricular é mais lenta do que a fsinusal ou atrial.
162. O complexo QRS alarga-se além dos 0,12 s;
Inscrição de uma segunda onda R (R’) nas derivações V1 e V2
Complexo RSR’ (orelhas de coelho);
Ondas S profundas e tardias em ventrículo esquerdo (I, aVL, V5 e V6).
163. Despolarização ventricular esquerda se encontra atrasada;
QRS largo (t>0,12s);
Ondas R largas no ápice ou entalhadas nas derivações sob o VE;
Ondas S recíprocas nas D sob o VD;
Pode haver desvio de eixo para a esquerda.
164. Depressão do segmento ST e inversão da onda T;
BRE –derivações precordiais esquerdas;
BRD –derivações precordiais direitas.
174. Atraso de condução intraventricular não- específico –somente QRS largo, sem outro critério;
Bloqueio de Ramo Incompleto –QRS com características de bloqueio de ramo, porém com duração normal.
175. 1.Há algum bloqueio AV?
2.Há algum bloqueio de ramo de feixe?
3.Há algum hemibloqueio?
176.
177.
178. 1.O que acontece quando uma corrente elétrica é conduzida aos ventrículos mais rapidamente que o usual;
2.O que é uma via acessória;
3.Sobre Wolff-Parkinson-White e Lown- Ganong-Levine;
4.Por que as vias acessórias predispõem a arritmias;
5.Caso 6.
187. 1.O que acontece ao ECG em um IM;
2.Como distinguir ondas Qnde Q de infarto;
3.Localizar um infarto pelo ECG;
4.A diferença entre infartos onda Q e Iñ-Q;
5.Como o ECG se altera durante uma angina;
6.Distinguir angina típica da de Prinzmetal;
7.O valor diagnóstico do teste de esforço;
8.Caso clínico.
188.
189. História e exame físico;
Marcadores cardíacos;
Eletrocardiograma.
190. 1.Agudização da onda T seguido por inversão;
2.Elevação do segmento ST;
3.Aparição de novas ondas Q.
195. A diferença entre a elevação do segmento ST para a elevação do Ponto J.
196.
197. Morte celular miocárdica irreversível.
•(A) DIII em p saudável. (B) o mesmo p 2 semanas após ter sofrido um infarto inferior.
III16/06/08
III30/06/08
200. Pequenas ondas Q em derivações laterais, laterais altas e inferiores;
Q patológica: ampla e profunda. 1. Duração de mais de 0,04 segundos. 2. Profundidade de pelo menos um-terçoda altura da onda R no mesmo complexo QRS. OBS:desconsiderarondaQnaderivaçãoaumentadadireita(aVR).
201.
202. 1.Agudamente, a onda T torna-se pontiaguda e, então, inverte-se. As alterações na onda T refletem isquemia miocárdica. Se ocorre um infarto verdadeiro, a onda T permanece invertida por meses ou anos.
203. 2.Agudamente, o segmento ST eleva-se e funde-se com a onda T. A elevação do segmento ST reflete lesão miocárdica. Se ocorre infarto, o segmento ST geralmen- teretorna à linha basal em poucas horas.
204. 3.Novas ondas Q aparecem dentro de horas ou dias. Elas significam infarto do miocárdio. Na maioria dos casos, elas persistem por toda a vida do paciente.
208. Oclusão da CD ou seu ramo descendente.
II, III e aVF(alterações recíprocas em derivações anteriores e laterais esquerdas).
209. Oclusão da ACx
I, aVL, V5 e V6 (alt. rec. nas derivações inf.).
210. Oclusão da DA(V1 a V6);
Oclusão de tronco da DAaltera tbémI e aVL;
Nem sempre associado com form. ondas Q;
Perda da progressão da onda R¤ IAM¤ HVD¤ colocação inadequada dos eletrodos
211. Oclusão de CD;
Alt. recíprocas nas derivações anteriores;
Procurar por depressões do ST e ondas R elevadasnas derivações anteriores (V1);
CD irriga VD e zona inferior;
Diferenciar de HVD ( há também desvio de eixo para a direita).
215. Depressão do segmento ST ou inversão da onda T;
Segmentos ST geralmente retornam à linha basal logo após o ataque ter terminado;
Infarto não-onda Q: ST permanece por pelo menos 48h;
Marcadores cardíacos elevam-se no infarto, e não na angina descomplicada.
216.
217. Associada com elevação do segmento ST;
Não ligada ao exercício;
Espasmo coronariano;
SST –lesão transmural reversível;
Não tem aparência arredondada;
Retornam à linha basal após medicação antianginosa (p. ex. nitroglicerina).
218. A Elevação do Segmento ST
Pode ser vista com um infarto transmural em evolução ou com angina de Prinzmetal.
A Depressão do Segmento ST
Pode ser vista com angina típica ou com infarto não-onda Q.
219. Condições cardíacas subjacentes:
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Bloqueio de ramo esquerdo
Bloqueio de ramo direito
Nestas condições, o diagnóstico de IM não pode ser feito confiavelmente pelo ECG.
220.
221.
222. 1.O ECG pode ser alterado por uma ampla variedade de outros distúrbios cardíacos e não-cardíacos:
a.Distúrbios eletrolíticos;
b.Hipotermia;
c.Drogas;
d.Outros distúrbios cardíacos (pericardite, cardiomiopatia e miocardite);
e.Distúrbios pulmonares;
f.Enfermidade do SNC;
g.O coração do atleta;
2.Caso 8
224. Hipocalemia
Depressão do segmento ST;
Achatamento da onda T;
Aparecimento da onda U (não é diagnóstica).
225. Distúrbios de Cálcio: alterações no intervalo QT;
Hipocalcemia prolonga-o (Torsades de pointes);
Hipercalcemia encurta-o.
226. 1.Tudo se lentifica(int. PR, QRS e QT prol.);
2.Onda J ou onda de Osborne;
3.Arritmias (FA lenta);
4.Tremor muscular (artefato).
227. Digitálicos
Níveis terapêuticos (efeito digitálico)
Níveis tóxicos (supressão do nodo AS, bloqueios de condução e/ou taquiarritmias)
228. Quinidina, procainamida, disopiramida, amiodarona, dofetilide, tricíclicos, fenotiazinas, eritromicina, quinolonas e antifúngicos:
Prolongam o intervalo QT.
229. Pericardite
1.Alterações difusas em segmento ST (elevação) e onda T (inversão);
2.Inversão de onda T ocorre após os segmentos ST terem retornado à linha basal;
3.Não há formação de ondas Q.
233. Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
Enfisema de longa duração
Baixa voltagem;
Desvio do eixo para a direita;
Perda da progressão da onda R;
Cor pulmonale ( p pulmonalee HVD).
234. Embolismo Pulmonar Agudo
1.HVD com tensão;
2.Bloqueio de ramo direito;
3.Padrão S1Q3 (ondas Q geralmente em DIII);
4.Arritmias. Taquicardia sinusal e FA.
235. Hemorragia subaracnóidea, infarto cerebral;
Inversão difusas de ondas T (profundas e amplas);
Ondas U proeminentes;
Bradicardia sinusal;
Possivelmente devido a comprometimento do sistema nervoso autônomo.
236. 1.Bradicardia sinusal em repouso;
2.Alterações inespecíficas do segmento ST e onda T;
3.HVE, às vezes, HVD;
4.Bloqueio incompleto do ramo direito;
5.Várias arritmias;
6.BoqueioAV de 1.ograu ou de Weckenbach.
